Всё для Учёбы — студенческий файлообменник
1 монета
docx

Студенческий документ № 045700 из МГМСУ им. А. И. Евдокимова

Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали - ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии "белого (мелового) пятна".

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как "тетрациклиновые" зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

ФЛЮОРОЗ

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза - токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы - эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная - замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная - следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов "Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза"

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых - мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

• аутосомно-доминанатные;

• аутосомно-рецессивные;

• сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

• недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

• заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

• дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона - Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 59

Эрозия Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т.д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

- со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

- смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

- смещением коронки в сторону соседнего зуба;

- смещением коронки в нёбную сторону;

- с поворотом вокруг оси;

- комбинированный;

• вколоченный;

• полный. III. Перелом:

• коронки зуба:

- в зоне эмали;

- в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

• шейки зуба:

- выше дна зубодесневой бороздки;

- ниже дна зубодесневой бороздки;

• корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

Показать полностью… https://vk.com/doc9747658_350391176
558 Кб, 14 декабря 2014 в 17:05 - Россия, Москва, МГМСУ им. А. И. Евдокимова, 2014 г., docx
Рекомендуемые документы в приложении