Всё для Учёбы — студенческий файлообменник
1 монета
docx

Студенческий документ № 052167 из НИЯУ МИФИ

1)Адаптация- совокупность реакций и механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в различных условиях среды обитания. Возникают под действием факторов: Природные факторы- t окружающей среды, давление, гравитация, недостаток кислорода, космическое излучение. Социальные факторы- связаны с трудовой деятельностью человека, работа на холодных и горячих цехах, избыточный шум и вибрация, недостаток питания.

Выделяют 2 группы- 1)врожденные и приобретённые 2) срочные, долгосрочные, постоянные. Срочные- при начале бега усиливается и учащается детальность сердца, учащенное дыхание. при опасности старается избежать.

Стрессоры - любые сильные физические или психологические воздействия на организм, оказывающие отрицательное (дистресс) или положительное (эустресс) влияние. При действии стрессора возникает стресс. При длительном действии стрессора возникает общий адаптационный синдром.

Стадии синдрома: 1) Реакция Тревоги: в первые 6 часов и длится 1-2суток. Поток импульсов поступает в ЦНС. Если у человека, есть возможность, избавиться от стрессора, он реализует эту возможность с помощь поведенческой реакции. 2)Один из видов долговременной адаптации к постоянному стрессору. Например при длительном пребывание в горах, человек постепенно адаптируется и начинает чувствовать себя как обычно. Во 2 стадии расход энергии становитя более экономичней посравненей с 1. При длительном и чрезмерном действии стресора может наступить истощение- 3 стадия.

К высокой t: наиболее быстро реагирует ссс: сосуды кожи расширяются, увеличивается теплоотдача. Работа сердца сначала усиливается, потом ослабевает, АД уменьшается, уменьшается диурез. ЖКТ снижает свою секреторность, всасывание, тормозится слюноотделение.

К низкой t: увлечение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи. Усиливается липидный обмен, увеличивается содержание в крови жирных кислот. Нужно закаливаться.

При физ. нагрузке: Развивается гипертрофия скелетных мышц, увеличивается число ядер и миофибрилл. Возрастает количество митохондрий способствует, возрастает способность мышц удалять пируват. Развивается гипертрофия а-мотонейронов. В результате физ. тренировки увеличивается толщина моторных нервных волокон. Усиливается синтез белка. При правильной дозируемой нагрузи способствует повышению ссс, дыхательной системы, системы крови и ЦНС. Физические упражнения делают организм более устойчивым к заболеваниям, улучшает утилизацию кислорода.

Адаптация к гипокинезии. Снижение катаболических процессов, деятельность сердца ослабевает, уменьшение содержания молочной кислоты и углекислоты. Атрофия мышц. Застой крови в венах. Возникают отёки, снижение обмена.

Недостаток кислорода- при подъёме в горы. Увеличивается эритропоэз, кол-во гемоглобина, деятельность сердца, ускорение диссоциации оксигемоглобина. При длительной тренировке в условия умеренной гипоксии повышается резистентность к острой гипоксии, большим физическим нагрузкам, высокой температуре.

Адаптация к психогенным факторам: адаптация происходит не одинакова у лиц с разным типом ВНД. у холериков и меланхоликов чаще всего срыв. Ода из причин эмоционального стресса является дифицит информации.( Нарушение сна, зрительных и слуховых галлюцинаций. Недостаток информации, время и энергии для решения той или иной задачи.

Адаптация к невесомости-сопровождается эмоциональным перенапряжением. Прилив крови к глове, вестибулярные расстройства. Для адаптации необходимо применять физические нагрущки на специальных установках.

2) Анализ и синтез в коре больших полушарий. В коре мозга осуществляется высший анализ и синтез поступившей информации. Анализ- заключается в том, что с помощью возникших ощущений мы различаем действующие раздражители (качественно- свет, звук) и определяем силу, время и место, т.е. пространство, на которое действует раздражитель, а также его локализацию (источник звука, света, запаха). Синтез - реализуется в узнавании известноо предмета, явления или формировании образа, впервые встречаемого предмета, явления. Узнавание явления или предмета в целом по совокупности восприятия отдельных характеристик раздражителя достигается в результате сличеия поступающей в данный момент информации со следами памяти. Если информация о предмете или явлении поступает в корковый отдел анализатора впервые , то формируется образ новго предмета. Процесс передачи сенсорного сообщения сопровождается многократным перекодированием и завершатся высшим анализом и синтезом, которые происходят в корковом отделе анализатора.

3) Анатомические различия симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

4)АД-Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Систолическое=100-130 мм рт.ст. Диастолическое 60-80 мм рт.ст. азность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. , Рива-Роччи-только систолическое. Короткова Факторы влияющие на АД: 1)работа сердца. 2)просвет сосудов. 3)ОЦК, 4)Вязкость крови.

5)Условные рефлексы, механизмы образования, значение

Условные рефлексы (УР) - это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях. Свойства условных рефлексов:

1формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой; 2не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать; 3не имеют постоянного рецептивного поля; 4не имеют постоянной рефлекторной дуги; 5для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя.

Пример условного рефлекса - выработка слюноотделения у собаки на звонок, подкрепляемый подачей пищи. Условные рефлексы образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание индифферентного или условного раздражителя и подкрепляющего безусловного. Индифферентным называется такой раздражитель, который в естественных условиях не может вызвать данную рефлекторную реакцию, а безусловным - специфический раздражитель, который всегда вызывает возникновение этого рефлекса. Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия: 1действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного; 2необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей; 3индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу; 4в момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения; 5ЦНС должна быть в нормальном функциональном состоянии.

Все условные рефлексы в зависимости от возникающего поведения делятся на классические и инструментальные.

классические это такие, которые вырабатываются в соответствии с вышеприведенными условиями и проявляются одной пассивной реакцией. Пример - слюноотделение, выработанное на звонок;

инструментальные - это рефлексы, способствующие достижению или избеганию раздражителя. Например, при включении звонка, предшествующего безусловно-рефлекторному болевому раздражению, собака совершает комплекс движений, чтобы освободиться от электродов; при звонке, предшествующем пище виляет хвостом, облизывается, тянется к чашке и т.д.

По афферентному звену условнорефлекторной дуги, т.е. рецепторам, выделяют экстерорецептивные и интерорецептивные условные рефлексы. Экстерорецептивные возникают в ответ на раздражение внешних рецепторов и служат для связи организма с внешней средой. Интерорецептивные - на раздражение рецепторов внутренней среды. Они необходимы для поддержания постоянства внутренней среды.

По эфферентному звену условнорефлекторной дуги выделяют двигательные и вегетативные условные рефлексы. Пример двигательного - отдёргивание лапы собакой на звук метроном, если последний предшествует болевому раздражения лапы. Пример вегетативного - слюноотделение на звонок у собаки. Отдельно выделяются условные рефлексы высших порядков. Это условные рефлексы, которые вырабатываются не путём подкрепления условного раздражителя безусловным, а при подкреплении одного условного раздражителя другим. В частности, на сочетание зажигания лампы с дачей пищи вырабатывается условный слюноотделительный рефлекс 1-го порядка. Если после этого подкреплять звонок зажиганием лампы, то выработается условнорефлекторное слюноотделение на звонок. Это будет рефлексом II - го порядка. У собаки можно выработать условные рефлексы лишь IV-го порядка, а у человека - до XX-го порядка. Условные рефлексы высших порядков нестойкие и быстро угасают.

У млекопитающих и человека основная роль в формировании условных рефлексов принадлежит коре. При их выработке от периферических рецепторов, воспринимающих условный и безусловный раздражители, нервные импульсы по восходящим путям поступают в подкороковые центры, а затем в те зоны коры, где находится представительство данных рецепторов. В нейронах этих 2-х участков коры возникают биопотенциалы.

6)Раздражимость- способность живой материи активно изменять характер своей жизнедеятельности при действии раздражителя. Раздражение - это процесс воздействия раздражителя на организм. Возбудимость- способность клетки генерировать ПД при раздражении. !!!

7)Биоритмология - это раздел науки, изучающий биоритмы.

8) )!!!! Электрокардиография -регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела. Электрокардиограмма (ЭКГ) - кривая, отражающая процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. Поскольку ткани организма способны проводить электрическое поле во всех направлениях, удается с помощью усилителей зарегистрировать электрические явления на поверхности тела. ЭКГ отражает только изменения электрических потенциалов, но не сокращения миокарда.

А. Возникновение электрического тока в сердце можно наблюдать, если на сокращающееся сердце крысы набросить нерв нервно-мышечного препарата лягушки: мышца начинает сокращаться в ритме сердца. Электрические потенциалы сердца можно зарегистрировать на его поверхности с помощью внеклеточных биполярных электродов. Представим сердце в виде мышечного полого однокамерного органа или полоски миокарда без проводящей системы .

При невозбужденном состоянии миокарда записывается прямая линия (1), так как между отводящими электродами нет разности потенциалов. При нанесении раздражения (стрелка) вследствие возникновения возбуждения наружная поверхность полоски миокарда заряжается отрицательно, возникает разность потенциалов между электродами и регистрируется положительное отклонение (2, направлено вверх от изоэлектрической линии).

При охвате возбуждением всей полоски миокарда между электродами разность потенциалов вновь отсутствует, писчик регистратора возвращается в исходное положение, на коротком участке записывается изоэлектрическая линия (3). Затем в области верхнего электрода (позиция 4) начинается реполяризация, заряд клеток миокарда возвращается к исходному (изнутри отрицательный, снаружи положительный), вновь возникает разность потенциалов между электродами, регистрируется отклонение, но уже в обратном направлении - вниз от изоэлектрической линии (4). Далее процесс реполяриза-ции охватывает всю полоску (возбуждение закончено), разность потенциалов между электродами, естественно, исчезает, писчик возвращается к нулевой (изоэлектрической) линии (5). В связи с уменьшенной скоростью распространения процесса реполяризации по сравнению со скоростью распространения фронта деполяризации продолжительность отклонения писчика вниз дольше, а амплитуда его значительно меньше, чем отклонение вверх. Таким образом, записанная кривая весьма похожа на ЭКГ.

Б. Дипольная концепцияпроисхождения электрокардиограммы (ЭКГ) объясняет генез отдельных ее элементов. Каждое возбужденное волокно миокарда представляет собой диполь, вектор которого имеет определенную величину и направление - условно от отрицательного полюса к положительному полюсу. Суть дипольной концепции, объясняющей происхождение элементов ЭКГ, заключается в том, что сердце рассматривается как единый диполь, создающий в окружающем его объемном проводнике (теле) электрическое поле. Вектор единого сердечного диполя (интегральный вектор) представляет собой алгебраическую сумму всех векторов единичных источников тока (кардиомиоцитов), существующих в данный момент, поэтому его называют также суммарным моментным вектором. Он, как и единичный, направлен от возбужденного участка миокарда к невозбужденному. Направление и величина интегрального дипольного вектора определяют направление и величину зубцов ЭКГ, эта величина зависит также от расстояния между регистрирующим электродом и источником тока (сердцем) и обратно пропорциональна квадрату этого расстояния. Дипольный вектор переднего фронта волны возбуждения называют вектором деполяризации, а вектор, направленный в обратную сторону, - вектором реполяризации. Диполь создает в окружающей его среде силовые линии, идущие от положительного заряда диполя к отрицательному. На границе между положительной и отрицательной половинами электрического поля располагается линия нулевого потенциала.

Если суммировать все отдельные момент-ные векторы в течение всего периода деполяризации желудочков, предсердий или реполяризации желудочков, получим средний результирующий вектор. Средний результирующий вектор ^деполяризации желудочков обозначается AQRS, деполяризации предсердий - АР, реполяризации желудочков - AT. Средний результирующий вектор во время возбуждения желудочков направлен вниз и влево, поэтому изопотенциальные положительные линии находятся в этой же области, а отрицательные - вверху справа. Направление среднего результирующего вектора деполяризации желудочков примерно соответствует анатомической оси сердца. ЭКГ регистрируется с определенных участков тела с помощью различных отведений.

ЭКГ-отведение - это вариант расположения электродов на теле при регистрации электрокардиограммы. Отведения могут быть монополярными, когда потенциал регистрируется в одной точке тела, и биполярными, когда регистрируется разность потенциалов между двумя точками тела - с помощью электродов различных систем отведения. Во всех случаях один электрод присоединяют к положительному полюсу гальванометра - это положительный (+), или активный электрод; второй электрод - к отрицательному полюсу гальванометра - это отрицательный (-), или нулевой электрод отведения.

9)Гальвани и Дюбуа-Реймон Лекции!!!

10)I)Типичные 1)висцеро-висцеральные (собстевенные и сопряженные) 2)висцеро-сенсорные 3)сенсо-висцеральные 4)моторно-висцеральные 5)висцеро-моторные 6)дермо-висцеральные II)атипичные: 1)аксон-рефлекс 2)переферические III)Сегментарные и надсегментарные. Типичные протекают с участием нервных центров, атипичные без участия нервных центров.

висцеро-висцеральные- начинается и заканчивается во внутренних органах. Собственные - в пределах 1 физиологической системы.

Висцеро-сенсорные- при раздражение интерорицептоов наблюдается изменение сенсорной информации.

Сенсо- висцеральные - обеспечивают адаптацию при действии факторов внешеней среды

Висцеро-моторные- изменяют тонус мышц, ограничивают активность мышц и физическую работу.

Моторно-висцеральные- обеспечивают синхронное изменение фугкций внутренних органов при физической работе.

Дермо-висцеральные- раздражении некоторых участков кожи наступают сосудистые реакции и другие изменеения деятельности внутрених органов.

Аксон-рефлекс- возникает при длительном болевом раздражении аксона. (при хронич. аппендиците боли в желудке.

Переферические - за счёт наличия в органах местных рефлекторных дуг, образованных клетками Догеля. Сегментраые-реализуемые спинным мозгом , надсегментраные- высшими центрами вегетативной решуляции.

11) Строение вестибулярного анализатора: 1.Рецепторный отдел - представлен волосковыми клетками вестибулярного органа, расположенного в лабиринте пирамиды височной кости. Вестибулярный орган состоит из трех полукружных каналов и преддверия. Преддверия состоят из двух мешочков - круглого и овального. Полукружные каналы своими соустьями открываются в преддверие и сообщаются с ним пятью отверстиями. Один конец каждого канала имеет расширение - ампулу. Всё это образует перепончатый лабиринт, внутри которого располагается эндолимфа, а вокруг перелимфа. В каждом мешочке преддверия имеются возвышения - пятна, а в ампулах каналов - гребешки. Они состоят из нейроэпителиальных клеток, имеющих волоски, которые делятся на две группы: стереоцилии и киноцилия. Волосковые клетки представляют собой рецепторы вестибулярного аппарата. Рецепторные клетки преддверия покрыты отолитовой мембраной, а в ампулах - листовидной мембраной. 2.Проводниковый отдел.К рецепторам подходят переферические волокна биполярных нейронов вестибулярного ганглия, расположенного во внутр слуховом проходе (1нейрон). Аксоны этих нейронов в составе вестибулярного нерва направляются к вестибулярным ядрам продолговатого мозга (2нейрон). 3нейрон расположен в ядрах зрительного бугра, откуда возбуждение направляется в кору большого полушария. 3.Центральный отдел локализуется в височной области коры большого мозга. Функция - пространственная ориентация человека, сохранение позы. Рецепция положения и движения тела. Для волосковых клеток преддверия адекватными раздражителями являются ускорение или замедление прямолинейного движения тела, а также наклоны головы. Под действием ускорения отолитовая мембрана скользит по волосковым клеткам, а при изменении положения головы меняет свою позицию по отношению к ним. Это вызывает отклонение ресничек и возникновение возбуждения в рецепторных волосковых клетках. Для волосковых клеток полукружных каналов адекватным раздражителем является ускорение или замедление вращательного движения в какой-либо плоскости. При поворотах головы или вращении тела, т.е. при появление углового ускорения, эндолимфа в них в первых момент остается неподвижной или двигается со скоростью, не такой как полукружные каналы. Это вызывает сгибание ресничек рецепторов в купуле и их возбуждение. В состоянии невесомости деятельность вестибулярного аппарата изменяется: в первые 70 часов активность вестибулярных рецепторов резко снижается, а затем повышается и через несколько суток возвращается к норме. Статические рефлексы обуславливают положение тела и его равновесие в состоянии покоя. Их разделяют на рефлексы позы и выпрямительные рефлексы. Рефлексы позы возникают при изменениях положения головы и направлены на сохранение при этом нормальной позы. Афферентные импульсы поступают с рецепторов отолитового аппарата и проприорецепторов мышц шеи. Выпрямительные рефлексы позволяют принимать организму естественную позу при ее нарушении. Рефлексы осуществляются с рецепторов шейных мышц, лабиринта, кожи, сетчатки при обязательном участии среднего мозга. Первой двигательной реакцией является восстановление нормального положения головы. Далее возникает цепь рефлекторных реакций с перераспределением тонуса мышц конечностей и туловища, в результате которых восстанавливается нормальная поза тела. Статокинетические рефлексы возникают при ускорениях прямолинейного и вращательного движения организма. Сокращения мышц при этом направлены на преодоление действующих на человека ускорений, сохранение нормальной позы, равновесия и ориентации в пространстве. Для их осуществления необходимо сохранение функции моторных центров ствола мозга не ниже уровня среднего мозга. Эти рефлексы запускаются с рецепторов вестибулярного аппарата: с рецепторов отолитового аппарата возникают рефлексы прямолинейного ускорения, с рецепторов ампул полукружных каналов - рефлексы вращения.

12Взаимодействие возбуждения и торможения (иррадиация, концентрация и индукция нервных процессов)

Вся сложная и разнообразная деятельность высших отделов нервной системы построена на двух нервных процессах - возбуждения и торможения. Однако это взаимодействие нервных процессов не ограничивается строго конкретными рефлекторными дугами, а охватывает значительное количество нейронных ансамблей, лежащих далеко за пределами этих дуг, т. е. процессымогут то "разливаться" (распространяться, иррадиировать), то сосредоточиваться (со биратъся, концентрироваться). Причем один процесс через некоторое время сменяетсядругим, противоположным (индуцируется) в том же пункте коры.

Явление индукции, которое выражается в возникновении или усилении противоположного нервного процесса вокруг возбужденного или заторможенного очага коры, называют пространственной (одновременной) отрицательной или положительной индукцией. Если возникает или усиливается противоположный нервный процесс после прекращения возбуждения или торможения в том же очаге коры это последовательная (временная) отрицательная или положительная индукция. Если возбуждение порождает торможение, то говорят об отрицательной индукции, если торможение порождает возбуждение - о положительной.

Непрерывное взаимодействие движущихся и вызывающих друг друга возбуждающих и тормозных процессов создает в высших отделах мозга чрезвычайно интересный колеблющийся узор из возбужденных и заторможенных нейронов.

Иррадиация и концентрация нервных процессов из очага их возникновения на окружающие нервные клетки подробно исследовались Н. И. Красногорским и его учениками в лаборатории И. П. Павлова.

Например, иррадиацию торможения Н. И. Красногорский наблюдал в следующем эксперименте. Вырабатывался слюноотделительный рефлекс на включение прибора, раздражающего кожу (ка-салки). Прибор укреплялся на задней ноге собаки. Касалки от нулевой до 4-й устанавливались на определенном расстоянии друг от друга. Нулевая тормозная касалка не подкреплялась безусловным (пищевым) раздражителем. Если вслед за ней использовались 1,2,3, 4-я касалки, то слюноотделение ослаблялось, причем тем больше, чем ближе к нулевой. Следовательно, торможение выходит за пределы своего очага и захватывает соседние клетки соматосенсорного анализатора, в данном случае те, на которые проецируются кожные пункты подкрепляемых касалок. Иррадиирующее торможение оказывает тем более сильное воздействие на центральные клетки анализатора, чем ближе они находятся к очагу торможения.

Иррадиацию возбуждения наблюдала в аналогичных опытах Н. Петрова в лаборатории Н. И. Красногорского. Условный рефлекс вырабатывался на нулевую касалку, а 1, 2, 3, 4-я не подкреплялись безусловным раздражителем (тормозные). Было установлено, что возбуждение протекает быстрее, чем торможение. Через некоторое время после положительного сигнала соседние пункты анализатора вновь оказывались в прежнем тормозном состоянии. Следовательно, возбуждение сконцентрировалось.

Торможение также концентрируется. В опытах при исследовании положительных реакций в различные сроки после окончания действия тормозного раздражителя было установлено, что сначала возникает возбуждение на включение 4-й касалки, потом 3-й и т. д. Следовательно, торможение начинает сосредоточиваться. При концентрировании оно проходит в обратной последовательности все пункты проекционных полей анализаторов, которые захватывало при поступлении. Однако современные нейрофизиологические исследования о работе мозга не подтверждают положение о том, что явления иррадиации и концентрации свойственны процессу торможения.

Аналитико-синтетическая деятельность больших полушарий

В обычных условиях жизни на человека действует сложная система самых разнообразных раздражителей. Приспособление организма к этим комбинациям осуществляется при помощи аналитико-синте-тической деятельности коры больших полушарий.

Анализ раздражений состоит в различении, разделении разнообразных сигналов, воздействующих на организм.

Анализ раздражений начинается уже в рецепторах, которые реагируют на различные по характеру раздражители (фоторецепторы - па свет, тактильные рецепторы - на прикосновение и т. д.). Элементарный анализ производят также низшие отделы нервной системы. Высшего развития процессы анализа достигают в коре полушарий большого мозга. Специфическая для коры больших полушарий форма анализа состоит в различении (дифференцировании) раздражителей по их сигнальному значению.

Синтез раздражений проявляется в связывании, обобщении, объединении возбуждений, возникающих в различных участках коры больших полушарий благодаря взаимодействию, устанавливающемуся между различными нейронами и их группами.

Проявлением синтетической деятельности коры больших полушарий является образование временных связей, составляющих основу выработки всякого условного рефлекса. Известно, что сигналы от каждого вида рецепторов поступают в определенные группы нервных клеток коры. Количество клеток, вовлекаемых в реакцию, и частота импульсов в каждой из них широко варьируют в зависимости от силы, длительности и крутизны нарастания раздражителя. Поэтому создаются условия, при которых каждому периферическому раздражению соответствует свой пространственно-временной рисунок возбуждения ("динамический структурный комплекс").

13) Взаимоотношения первой и второй сигнальных систем и подкорковых образований. Механизмы целенаправленной деятельности человека.

В каждом акте поведения человека обнаруживается участие трех групп межнейронных связей:

1безусловнорефлекторных 2временных связей первой сигнальной системы 3временных связей второй сигнальной системы.

Те нервные структуры, в которых формируются все эти связи, составляют как бы три инстанции, постоянно между собой, взаимодействующие. Анализ физиологических механизмов поведения человека показывает, что оно является результатом совместной деятельности обеих сигнальных систем и подкорки.

Вторая сигнальная система, по словам И. П. Павлова,- "высший регулятор человеческого поведения" - преобладает над первой и в некоторой мере подавляет ее. Вместе с тем первая сигнальная система в известной степени контролирует деятельность второй.

Возникновение второй сигнальной системы качественно изменяет первую сигнальную систему. Социальная детерминированность второй сигнальной системы сказывается и на первой: у человека реакции и первой сигнальной системы в большой мере определяются социальной средой.

Деятельность первой и второй сигнальных систем проверяется практикой. Если условнорефлекторные реакции не находятся в соответствии с внешними условиями, в которых находится организм, то это вызывает их перестройку, изменяются временные связи, затормаживаются те или иные условные рефлексы. Контроль практики особенно важен в функциях второй сигнальной системы. Именно с этим связано известное выражение, что слово должно быть подкреплено делом.

Деятельность обеих сигнальных систем, деятельность коры полушарий мозга в целом находится в сложных соотношениях с подкорковыми центрами. Человек может произвольно затормаживать свои, безусловно-рефлекторные реакции, сдерживать многие проявления своих инстинктов и эмоций. Он может подавлять оборонительные рефлексы в ответ на болевые раздражения, пищевые и половые рефлексы. Вместе с тем подкорковые ядра, ядра мозгового ствола и ретикулярная формация являются источниками импульсов, поддерживающих нормальный тонус коры.

Механизмы целенаправленной деятельности человека

Узловым механизмом высшей нервной деятельности является условный рефлекс. Однако поведение человека отнюдь не сводится к сумме или комплексу отражательных рефлекторных реакций. Оно представляет собой не просто рефлекторное приспособление к изменяющимся условиям среды с целью сохранения гомеостаза, а активное преобразование среды. Эта деятельность нередко вызывает нарушения гомеостаза и требует напряжения многих вегетативных регуляторных механизмов для восстановления этих нарушений. • . Деятельность человека связана с четким представлением о задаче, цели и ожидаемом результате действия, который необходимо достигнуть. "Паук совершает операции, напоминающие операции ткача, и пчела постройкой своих восковых ячеек посрамляет некоторых людей-архитекторов,- писал К. Маркс.- Но и самый плохой архитектор от наилучшей пчелы с самого начала отличается тем, что, прежде чем строить ячейку из воска, он уже построил ее в своей голове. В конце процесса труда получается результат, который уже в начале этого процесса имелся в представлении человека, т. е. идеально" '.. Цели, которыми руководствуется в своей деятельности человек, определяются его потребностями, как биологическими, так и с о ц и а л ь н ы м и. Существуют низ- шие и высшие потребности, т.е. иерархия потребностей. Удовлетворение их-основное условие, обеспечивающее жизнь человека.

Нейрофизиологическая структура целенаправленной деятельности очень сложна. С самого начала развития науки о мозге физиологи старались представить себе структуру поведенческих реакций в виде какой-либо модели или схемы. Степень сложности таких моделей соответствовала уровню знаний определенной эпохи. Модель всегда строилась по образцу известных человеку в тот момент механизмов. Декарт сформулировал принцип рефлекса, сыгравший важную роль для развития материалистического мировоззрения, на основе аналогии деятельности нервной системы и работ известных ему механических автоматов, запускаемых в ход нажатием на кнопку или рычаг. В такой конструкции имеет место постоянная связь, т. е. жесткое, однозначное взаимодействие ее элементов. И. П. Павловым был разработан весьма плодотворный, сыгравший огромную роль в развитии естествознания и философии принцип временной (условной) связи. Аналогия была взята из конструкции коммутатора телефонной станции. По мере изучения интимных механизмов саморегуляции физиологических процессов, появились схемы ".рефлекторного кольца" (Н. А. Бернштейн), в котором важная роль отводится процессам обратной связи, открытой еще в 60-х годах XIX в. И. М. Сеченовым, а также Ционом и Людвигом. Схема "функциональной системы", предложенная П. К. Анохиным для объяснения механизмов саморегуляции физиологических процессов и структуры поведенческих реакций организма, является одной из наиболее распространенных (рис. 243). В соответствии с этой схемой любой целенаправленной деятельности предшествует принятие решения путем "афферентного синтеза", т. е. анализа и синтеза афферентной информации, имеющей четыре источника и неодинаковое значение: биологическую мотивацию (инстинктивные потребности: пищевые, половые, оборонительные и т. п.), обстановочную афферен-тацию (условия окружающей среды), пусковую афферентацию (непосредственный стимул реакции) и память (информация, возникающая в результате жизненного опыта). Афферентный синтез заканчивается формированием программы действия, которая по П. К. Анохину, состоит из двух принципиально различных элементов: 1) эфферентной программы действия (ЭПД), т.е. определенной последовательности набора нервных команд, поступающих на исполнительные приборы - эффекторы (скелетные мышцы, железы, внутренние органы), и 2) акцептора результата действия (АРД), т. е. нейронной модели предполагаемого результата, к которому должно привести данное действие. Осуществление программы действия приводит к результату, который оценивается организмом с помощью обратной афферемтации (ОА), т. е. обратной связи. Это звено замыкает сложную разомкнутую рефлекторную дугу в кольцо. Информация о реально полученном результате сравнивается с прогнозом, закодированным в АРД. В случае, если полученный результат соответствует ожидаемому, данная "функциональная система" прекращает свое существование, так как это значит, что цель стоявшая перед организмом, достигнута. Таким образом, "функциональная система" представляет собой временное объединение различных элементов нервной системы - от рецепторов до исполнительных приборов, возникшее для выполнения конкретной задачи. Такая формулировка развивает сформулированную в 20-х годах нашего века концепцию А. А. Ухтомского о доминанте. По А. А. Ухтомскому, доминанта представляет собой временное объединение ("созвездие или констелляцию") нервных центров (и других структур организма) для достижения вставшей перед организмом цели. Это объединение распадается и доминанта прекращает свое существование в тот момент, когда указанная цель достигнута (задача решена). Таким образом, поведение строится не по типу стимул - реакция, а по принципу непрерывного кольцевого взаимодействия организма и среды. Любая деятельность начинается с создания плана и программы данной поведенческой реакции и нейронной модели ее будущего результата. При этом рефлекторная дуга не упраздняется, она органически вписывается в кольцо, представляя собой его часть. Подобные структуры поведенческих реакций организма основаны на описываемых кибернетикой принципах управления, общих для живого организма и для машины. Аналогом данной нейрофизиологической структуры поведенческих реакций является не механический автомат и не телефонный коммутатор, а электронно-вычислительная машина, осуществляющая управление работой других машин или производственным процессом по определенной программе. "Кольцевые" модели являются шагом вперед в понимании механизма поведенческих реакций и структуры поведения представляя собой современный уровень развития рефлекторной теории. Однако любые схемы - это лишь определенная ступень на пути к познанию истинных механизмов работы мозга. Сами эти механизмы в действительности гораздо сложнее. Побуждение к действию для достижения полезного результата не заложено в мозге человека, не дано ему "свыше" и не является только "биологической мотивацией", направленной на выживание лишь данного организма и поддержания собственного гомеостаза. Активное поведение человека нередко направлено на высокие цели, ради достижения которых он не только нарушает "уравновешивание со средой", ломает гомеостаз, но иногда и жертвует жизнью. Человек - продукт не только биологической эволюции, но и социальной среды. Деятельность человеческого мозга детерминирована всем прошлым опытом человечества (условиями социальной жизни). Схемы, в основе которых лежит лишь принцип сохранения гомеостаза посредством отрицательных обратных связей, недостаточны для того, чтобы объяснить механизмы поведения. Они по своей сущности статичны. В них отсутствует внутренний механизм развития. Взаимодействие в коре большого мозга процессов возбуждения и торможения, формирование типов высшей нервной деятельности, механизмы возникновения стениче-ских и астенических отрицательных эмоций, взаимодействие сознания и подсознания, творческое озарение, т. е. способность принимать мгновенно правильные решения, догадка и многие другие явления высшей нервной деятельности человека также пока не могут быть объяснены существующими в настоящее время кибернетическими моделями поведенческих реакций. Творческая деятельность человеческого мозга не прекращается и в период сна и т. д. Все эти и другие важные проблемы еще ждут своего решения. Отрасли физиологии, занимающиеся изучением механизмов деятельности человеческого мозга, сегодня являются наиболее быстро развивающимися разделами науки, имеющими крупные достижения. Однако полное раскрытие механизмов деятельности мозга принадлежит будущему. Оно принесет человеку чрезвычайное могущество - •власть над самим собой. Рассмотрим более подробно некоторые состояния и формы проявления высшей нервной деятельности человека, представляющие наибольший интерес дли врача. 14) Влияние кураре на нервно-мышечное соединение Существует ряд веществ, также обладающих сродством к холинорецептору, но образующих с ним более прочную связь, чем ацетилхолин. К числу таких веществ относятся кураре и некоторые другие соединения (д-тубокурарин, диплацин, флакседил). После их воздействия на мышцу холинорецептор оказывается заблокированным и ни нервный импульс, ни искусственно введенный ацетилхолин не способны вызвать возбуждение мышечного волокна. Многие годы изучение действия кураре на нервно-мышечную передачу представляло только теоретический интерес, и физиологи были очень далеки от мысли, что этот препарат может когда-либо найти применение в медицинской практике. Однако в связи с развитием хирургии возникла необходимость изыскания средств, которые позволили бы проводить оперативные вмешательства в условиях выключения естественного дыхания. И здесь кураре и его производные оказали большую помощь. В настоящее время многие полостные операции проводят в условиях искусственного дыхания на фоне нервно-мышечной блокады препаратами, действующими подобно кураре. Исключительно прочную связь с холинорецептором образует токсин из яда змеи - (a-бунгаротоксин. Этот токсин, снабженный радиоактивной меткой, позволил выделить холинорецептор из мембраны. Химический анализ холинорецептора показал, что холинорецептор является липопротеидом с молекулярной массой около 300 000. Холинэстераза и ее роль в процессах нервно-мышечной передачи Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентрациях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за другом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествующей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормальное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них "убрать" предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей в пресинаптической мембране. При действии ингибитора холинэстеразы ритмическое раздражение нерва вызывает выраженную суммацию ПКП, что ведет к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и блоку проведения импульсов с нервного волокна на мышечное. При этом стойкая деполяризация постсинаптической мембраны приводит соседние участки мышечного волокна в состояние угнетения, обусловленное инактивацией натриевой и стойким повышением калиевой проводимости мембраны (состояние "католической депрессии"). Следует отметить, что и в отсутствие ингибиторов холинэстеразы при условии очень частого раздражения нерва постсинаптические потенциалы (ПКП), вызываемые каждым нервным импульсом, суммируются, поскольку в межимпульсный интервал холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервном окончании ацетилхолин. В результате суммации потенциалов постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ Деполяризация постсинаптической мембраны при очень частом следовании друг за другом нервных импульсов лежит в основе открытого Н. Е. Введенским пессимального торможения. Это явление часто называют торможением Введенского. Сущность его состоит в следующем. Величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты стимуляции. При некоторой оптимальной частоте раздражения тетанус достигает наибольшей величины. Если продолжать увеличивать частоту стимуляции нерва, то тетаническое сокращение мышцы начинает резко ослабевать и при некоторой большой пессимальной частоте раздражения нерва мышца, несмотря на продолжающееся раздражение, почти полностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции тотчас приводит к восстановлению высокого уровня тетанического сокращения (рис. 55). В нервно-мышечном препарате лягушки торможение Введенского возникает при частоте раздражения, близкой к 100 стимулам в секунду, т. е. при значительно меньших Следует подчеркнуть, что рассмотренный механизм блокирования нервно-мышечного соединения при частом ритме раздражения нерва не является единственным. В тех случаях, когда частота стимулов очень высока, проведение возбуждения с нерва на мышцу может быть блокировано еще на пути к синапсу, в тонких пресинаптических разветвлениях нервных волокон - пресинаптических терминалях, обладающих более низкой лабильностью, чем толстые нервные волокна. Нарушение проведения в этих тонких нервных волокнах ведет к прекращению поступления нервных импульсов к нервному окончанию и тем самым к прекращению выделения ацетилхолина. В данном случае вместо стойкой деполяризации постсинаптической мембраны обнаруживается значительное ослабление или даже полное выпадение постсинаптических потенциалов при неизменном уровне потенциала покоя мышечного волокна. 15)Поджелудочная - относится к железам со смешаннойсекрецией. Эндокринная часть прдставленна- островки Лангерганса. бета- клетки образуют- инсулин, альфа-глюкагон. Дельта- соматостатин, G- гастрин. Инсулин- регуляция углеводного обмена.Под действием просиходит уменьшение концентрации глюкозы в крови.Регулирует также жировой обмен. Сахарный диабет. Глюкагон- регуляции углеводного обмена. происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. Стимулирует расщепление жира в жировой ткане. Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. егулируется соматотропным гормоном гипофиза, 16)Половые железы (семенники у мужчин и яичники у женщин). в железах образуются сперматозоиды и яйциклетки. Половое созревание происходит в возврасте 11-16лет. Оно характеризуется полным развитием первичных и проявление вторичных признаков. Образование мужских: мужские гормоны андрогены ( тестостерон и андростерон.) Андрогены нужны для нормального созревания сперматозоидов. Женские - (эстрогенов) происходит в фоликулах яичника. В желтом теле вырабатывает прогестины(прогестерон). Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища. Стимулируют развитие и рост молочных желез. Значение прогестерона состоит что обеспечивает нормальное протекание беременности. Образование половых гормонов находится под контролем гонадотропинов в аденогипофизе. Главный стимулятор лютропин. Тормозит функции половых желез гормон эпифиза мелатонин. 17)Медиаторы: 1) ацетилходин (возбуждающий) 2)Амины -обеспечивают возникновение процессов торможения и возбуждения. Серотонин, Гистамин. 3)аминокислоты 4)полипептиды. 5)неотокрые гормоны .!!!!!!!!!!! В ЦНС возбуждающими являются холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и некоторые другие. При взаимодействий их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали а, следовательно, частотой нервных импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потоки афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При этом необходимо учесть, что одновременно могут возникать не только возбуждающие, но и тормозный потенциалы. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200-300 квантов медиатора. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. При поступлении импульсов к нейрону-мишени в результате суммации ВПСП различных входов возникает деполяризация генераторного пункта, которая, достигнув критической величины, обеспечивает возникновение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие суммарного тока в клетку и из клетки различных ионов согласно электрохимическому градиенту через ионные каналы, функциональная активность которых определяется присутствием медиатора. Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за его пределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившегося в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посредством обратного захвата его преси-наптическим окончанием, частично - с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналин расщепляется моно-аминоксидазой и катехолметилтрансферазой, ацетилхолин гидролизуется ацетилхо-линтрансферазой, имеющейся в синаптичес-кой щели и встроенной в постсинаптичес-кую мембрану. Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, - аксонный холмик. Синапсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Na-каналов на аксонном холмике. ВПСП электротонически достигают аксонного холмика, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой - антидромно на тело нейрона Особенности передачи возбуждения через химические синапсы: 1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС. 2. Они обладают синаптической задержкой. Это время необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране. 3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов. 4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы обладают низкой лабильностью. 18 Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного тракта, но интенсивность его в разных отделах различна. В полости рта всасывание практически отсутствует вследствие кратковременного пребывания в ней веществ и отсутствия мономерных продуктов гидролиза. Однако слизистая оболочка полости рта проницаема для натрия, калия, некоторых аминокислот, алкоголя, некоторых лекарственных веществ. В желудке интенсивность всасывания также невелика. Здесь всасывается вода и растворенные в ней минеральные соли, кроме того в желудке всасываются более слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты. В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тощей и подвздошной кишке. Моторика тонкой кишки имеет большое значение в процессах всасывания, т.к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов. В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тощей кишке. Всасывание в тощей кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс. В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяются питательные клизмы, т.е. введение легкоусваяющихся питательных веществ в прямую кишку. Всасывание продуктов гидролиза белков. Белки после гидролиза до аминокислот всасываются в кишечнике. Всасывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью. Всасывание аминокислот из полости кишки в ее эпителиоциты осуществляется активно с участием переносчика и с затратой АТФ. Из эпителиоцитов аминокислоты по механизму облегченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где подвергаются различным превращениям. Значительная часть аминокислот используется для синтеза белка. Аминокислоты в печени дезаминируются, а часть подвергается ферментному переаминированию. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии. Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста - более интенсивно оно в молодом возрасте, от уровня белкового обмена в организме, от содержания в крови свободных аминокислот, от нервных и гуморальных влияний. Всасывание углеводов. Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ионов натрия через апикальные мембраны. Глюкоза аккумулируется в кишечных эпителиоцитах. Дальнейший транспорт глюкозы из них в межклеточную жидкость и кровь через базальные и латеральные мембраны происходит пассивно по градиенту концентрации. Всасывание разных моносахаридов в различных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью и зависит от гидролиза Сахаров, концентрации образовавшихся мономеров, от особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов. В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке участвуют различные факторы, особенно железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Усиливают всасывание глюкозы серотонин и ацетилхолин. Несколько замедляет этот процесс гистамин, а сома.тостатин значительно тормозит всасывание глюкозы. Всосавшиеся в кишечнике моносахариды по системе воротной вены поступают в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по организму и используется как источник энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо. Механизмы регуляции соотношения всасывания глюкозы, синтеза гликогена в печени, его распада с высвобождением глюкозы и потребление ее тканями обеспечивают относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови. Всасывание продуктов гидролиза жиров. Под действием панкреатической липазы в полости тонкой кишки из триглицеридов образуются диглицериды, а затем моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершант гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через апикальные мембраны с помощью активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов. Из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны - мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку. Хиломикроны покидают эпителиоциты через латеральные и базальные мембраны, переходят в соединительнотканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество жира. Всасывание воды и минеральных солей. Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое количество - в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Некоторое количество воды всасывается по осмотическому градиенту, но она может всасываться и при отсутствии разности осмотического давления. Активно всасываемые растворенные вещества эпителиоцитами "тянут" за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам натрия и хлора, поэтому все факторы, влияющие на транспорт этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом Сахаров и аминокислот. Многие эффекты замедления или ускорения всасывания воды являются результатом изменения транспорта из тонкой кишки других веществ. Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Торможение ЦНС и ваготомия замедляет всасывание воды. На процесс всасывания воды оказывают влияние гормоны: АКТГ усиливает всасывание воды и хлоридов, тироксин повышает всасывание воды, глюкозы и липидов. Гастрин, секретин, холицистокинин-панкреозимин - ослабляют всасывание воды. Натрий интенсивно всасывается в тонкой и подвздошной кишке. Ионы натрия переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступление натрия в эпителиоцит происходит пассивно по электрохимическому градиенту. Из эпителиоцитов через их латеральные и базальные мембраны ионы натрия активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и лимфу. По межклеточным каналам транспорт ионов натрия осуществляется пассивно по градиенту концентрации. В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора сопряжен, в толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия. При снижении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают - гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин. Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью пассивного транспорта по электорхимическому градиенту. Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной кишке по механизму активного и пассивного транспорта. Пассивный транспорт ионов хлора сопряжен с транспортом ионов натрия. Активный транспорт ионов хлора происходит через апикальные мембраны и он сопряжен с транспортом ионов натрия. Из всасываемых в кишечнике двухвалентных катионов наибольшее значение имеют ионы кальция, магния, цинка, меди и железа. Кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта, однако наиболее интенсивная его абсорбция происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. В этом же отделе кишечника всасываются ионы магния, цинка и железа. Всасывание меди происходит преимущественно в желудке. В процессе всасывания кальция участвуют механизмы облегченной и простой диффузии. Полагают, что в базальной мембране энтероцитов имеется кальциевый насос, который обеспечивает выкачивание кальция из клетки в кровь против градиента. На всасывание кальция стимулирующее влияние оказывает желчь. Всасывание ионов магния и цинка, а также основного количества меди происходит пассивным путем. Всасывание ионов железа осуществляется по механизму пассивного транспорта -простая диффузия, так и по механизму активного транспорта - с участием переносчиков ВСАСЫВАНИЕ витаминов. Растворимые в воде витамины могут всасываться путем диффузии (витамин С, рибофлавин). Витамин В-12 всасывается в подвздошной кишке. Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно сопряжено с всасыванием жиров. 19)Высшая и низшая нервная деятельность (И.М.Сеченов, И.П.Павлов). Условные и безусловные рефлексы. Черты их сходства и различия, их классификация. Компоненты этих рефлексов. Сигналы условных рефлексов. Павлов предложил рассматривать два вида поведенческих рефлексов - безусловные и условные. Безусловные рефлексы- врожденные. Условные рефлексы возникают в ходе индивидуального развития и накопления новых навыков К сложным безусловным рефлексам относятся пищевые, оборонительные, половые, ориентировочно-исследовательские, родительские и др. Следует особо выделить ориентировочно-исследовательскую деятельность - реакцию животных на неожиданные, как правило, новые раздражители. Сложные безусловные рефлексы проявляются в виде специфических поведенческих реакций животных при действии на них соответствующих раздражителей. Наиболее демонстративен в этом плане сложный пищевой рефлекс. Он проявляется при действии пищи на дистантные рецепторы или на рецепторы пищеварительного тракта животного в двигательной, а также секреторной и других вегетативных реакциях - изменении дыхания, деятельности сердца и др. Сложный оборонительный рефлекс наряду с двигательной реакцией животного включает также изменение ряда вегетативных функций: секреторной деятельности пищеварительных желез, деятельности сердца, дыхания, потоотделения и т.д. Условный рефлекс - приобретаются живыми существами в индивидуальной жизни. Они связаны с обучением. Это чрезвычайно изменчивая форма рефлекторной деятельности. Ответное действие животного определяется не самим стимулом, а возникает в результате неоднократного совпадения того или иного внешнего (условного) стимула с жизненно важной деятельностью (безусловными рефлексами). Другой принцип, характеризующий условно-рефлекторную деятельность - принцип сигнальности. Ответная реакция организма при действии не него раздражителя несет в себе свойства будущего безусловного воздействия. Условный раздражитель сигнализирует о последующем безусловном рефлексе. Условные рефлексы классифицируют: - условные раздражители - световые, звуковые, обонятельные, тактильные; - анализаторы, воспринимающие условные раздражители,- зрительные, слуховые, кожные; - по характеру подкрепления - пищевые, оборонительные, половые; - по методу выработки - коротко- и длительноотставленные, запаздывательные, следовые и совпадающие. При короткоотставленных условных рефлексах интервал между условным раздражителем и подкреплением обычно равен 10-20 с и не превышает 30 с. В длительноотставленных условных рефлексах этот интервал составляет более 30 с. В запаздывательных условных рефлексах интервал между условным сигналом и подкреплением равен 3 мин. В следовых условных рефлексах подкрепление предоставляется животному после прекращения действия условного раздражителя. При совпадающих условных рефлексах условный сигнал и подкрепление предоставляются животному одновременно. 20) Парцилярное давление газа- это давление создоваемое этим газом в смеси газов, в жидкости он создает парциальное напряжение. вдых-о2-20,9, со2-003, n-79,04, альвеолярный: о2-14, со2-5,5, n-80,5, выдых- о2-15-16, со2-4,5, n-79,5. Давление атмосферного воздуха на уровне моря в среднем составляет 760 мм рт. ст., содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет - 20,9%. Исходя из этого, несложно установить парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе: 760*20.9*100=158 Парцилярн. давление в альвеолярн воздухе необходимо учитывать давление водяных паров. 713*14,5/100=102. Парцилярн давление СО2 содерж. в альвеолярн воздухе около 40мм рт ст. Давление газов в жидкости называют парциальным напряжением газов. Парциальное напряжение газа в крови или в тканях - это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую фазу. Выражается это давление в мм рт. ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт. ст., в венозной крови около 40 мм рт.ст., а в клетках 0 - 10-15 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - около 40 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., а в тканях - до 60 мм рт. ст.Таким образом, за счет разности давлений газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью за 1-2 с газовый состав выравнивается и венозная кровь превращается в артериальную. 8В трахее, бронхах, бронхиолах перенос газов путем конвекции. В респиратор. бронхиолах и альвеолярных ходах к конвекции+ диффузный обмен: молекулы кислород перемещается в альвеолы, а молекулы co2 в обртаном направлении. Функционал. един- ацинус. -вентрилируется бронхиолой, которая заканчивает альвеолярными мешками, в стенках этих мешков находят. альвеолы. Существует коллатеральная вентиляция кот. позволяет в случае закупорки осуществлять дыхание за счёт наличия дополнительных дополнительных путей между долями, сегментами ацинуса. В альвеоляр. стенке имеются стенки Кона. Эффективность легочн дых. зависит от числа вентилируемых альвеол, котор соприкосаютс с перфузируемыми капилярами. Соотношение между вентиляцией и перфузией назыв.- вентяляционно- перфузионный показатель= впп= авл/мок 0,8-0,9. При спокойн. дых. лучше вентиилируются нижние отделы легких и лучше перфузируют. Перенос кислород из альвеолярн. воздуха в кровь и cо2 из крови в альвеолы происходит путем диффузии. Диффузия осуществляется за счёт разности парциального давления. Газообмен протекает в респиратор. бронхиолах и альвеолах через аэрогематический барьер. Он состоит: слой сурфактанта, слой клеток- альвеоцитов, слой эндотелиальных клеток сосудов. Слои составляющие дых мембрану: 1слой жидкости (выстилающ альвеолу и содержащий сурфактант) 2альвеолярный эпителий. 3эпителиальная базальная мембрана 4интерстициальное пространство. 5базальная мембрана капилляра 6эндотелий капиляра. Площадь дых мембраны =70м2. Факторы определ. скрость прохожд газа через мембрану: 1тодщина мембраны 2 площадь поверхн мембраны 3коэффицент диффузии газа в мембране 4градиент парциального давления газа. 1= может иногда становится большескорость диффузии через мембрану обратно пропорционально толщине мембрны, поэтому люой фактор способен увелич. норм. толщину мембраны более чем 2-3раза, может существенно изменить процесс обмена газов. 2=может значит. уменьшится при возд многих факторв (прим. удаление 1 легкого уменьшит площадь в 2 раза) 3- при переходе каждого газа через дых. мембрану находит. в прямой зависимости от растворимости газа в мембране. Парциальное давлен газа- это давление создоваем. этим газом в смеси газов. Парциальное напряжение- сила, с котор. газ стремится выйти из жидкой среды в воздушную. 21ГАНГЛИЙ -это совокупность нейронов, связанных с ВНС преганглионарными волокнами. От ганглия на периферию к иннервируемым органам направляются постганглионарные аксоны. Вегетативные ганглии по месту локализации делятся на 3 группы: I. Позвоночные вегетативные ганглии относятся к симпатической нервной системе. Они располагаются по обе стороны от позвоночника, образуя два пограничных ствола и их называют симпатическими цепочками. В позвоночных ганглиях прерывается большинство преганглионарных симпатических нервных волокон. Часть предузловых волокон ветвится в ганглии и без перерыва переходят в превертебральные ганглии. II. Предпозвоночные или превертебральные ганглии. Они располагаются на большем расстоянии от спинного мозга и дальше от органа. Число этих узлов очень велико. Примером может служить солнечное сплетение, шейное сплетение, брыжеечный узел. III. Интрамуральные ганглии расположены во внутренних органах. Они имеются в желудке, кишечнике, желчном пузыре, сердце. Они относятся к парасимпатическому отделу ВНС. В них прерываются парасимпатические преганглионарные волокна. Интрамуральные ганглии ЖКТ образуют энтеральную систему. Функции вегетативных ганглиев.1 .Осуществляют сннаптическую передачу возбуждения с преганглионарного волокна на постганглионарное. 2. Рефлекторная. Осуществляется за счет синаптического соединения в ганглии афферентных. эфферентных вегетативных нейронов. З.Рецепторная. Благодаря этой функции ЦНС информирует о функциональных и химических изменениях. происходящих в ганглиях. Это позволяет автоматически регулировать функции ганглиев, а также опрелеляет участие вегетативных ганглиев в различных цепных реакциях организма. Тонус вегетативных нервных центров: В естественных условия симпатические, парасимпатические и метасимпатические нейроны находятся в постоянном непрерывном возбуждение. тоесть в тонусе-это неприрывная импульсация нейронов. 22) Гематокрит- это показатель, характеризующий соотношение форменных элементов и плазмы крови. СОЭ. 23) Гемоглобин - основная составная часть эритроцита. Он составляет ~95% всей твердой части эритроцитов. Hb - сложный белок, состоящий из белка - глобина и простетической группы - гема. крови содержится соединение Hb с СО2 - карбогемоглобин, транспортирующий СО2 из тканей к легким. Карбоксигемоглобин - соединение Hb с угарным газом (СО). Метгемоглобинемия - увеличение уровня гемоглобина, содержащего окисленное железо (метгемоглобин - MtHb. Цветовой показатель - это соотношение между количеством гемоглобина крови и числом эритроцитов носит название. Цветовой показатель позволяет определить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Гемолиз ? разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом Hb в плазму (лаковая кровь).механический, термический, химический. 24Гемодинамический центр и его структура. Рецепторы сердечно-сосудистой системы. Тонус центров, регулирующих систему кровообращения. Тонус центров, регулирующих деятельность сердца Нервный центр, от которого идут к сердцу блуждающие нервы, как правило, находится в состоянии постоянного возбуждения - так называемого центрального тонуса. При нормальных условиях кровообращения по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие влияния. Прекращение этих влияний после перерезки обоих блуждающих нервов у собаки вызывает учащение сокращений сердца. У человека временного выключения влияния блуждающих нервов можно добиться введением алкалоида атропина. В таких случаях сокращения сердца резко учащаются. Удаление обоих звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо. Поддержание центрального тонуса блуждающих нервов обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. В поддержании тонуса ядер блуждающих нервов особенно велика роль тех импульсов, которые поступают к ним по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротид-ного синуса. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокращений, как после перерезки самих блуждающих нервов. На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Тонус повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов Са2. 25Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение Гипертрофия мышц - повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.) Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид - при повр. двигат. нерва) Гипокинезия - комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии. 26восновном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус - один из отделов промежуточного мозга и гипофиз - эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге. гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом. вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами. ыделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины. 27Гипофиз, его строение и внутренняя секреция. Средняя и задняя доли Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней - аденогипофиза (составляет 70-80 % массы органа) и задней - нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз. Передняя доля (аденогипофиз) Передняя доля гипофиза , или аденогипо?физ, состоит из железистых эндокринных клеток различных типов, каждый из которых, как правило, секретирует один из гормонов. Гормоны передней доли гипофиза: Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи. - Тиреотропный гормон - главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование ТТГ стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. - Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников. - Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий гормон способствует созреванию фолликулов в яичника, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов; лютеинизирующий гормон вызывает овуляцию и образование желтого тела, стимулирует образование женских и мужских половых гормонов соответственно. - Соматотропный гормон - важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма. В сутки секретируется 500-875 мкг этого гормона. Соматотропин необходим для нормального линейного роста. Его действие на процессы роста являются опосредованными через факторы сыворотки крови. Эти факторы получили название соматомединов и именно они ответственны за стимуляцию роста. К настоящему времени идентифицировано 4 различных соматомедина. Представляет собой анаболический гормон. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост ткани, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уритина в РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активируя щелочную фосфатазу. Эти эффекты осуществляется прямо и опосредованно (через соматомедины). Он повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на Р-клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной активацией секреции глюкагона, распадом гликогена в печени и мышцах, угнетением утилизации глюкозы в тканях. Соматотропин находится под двойной гипоталамической регуляцией. Его секрецию стимулирует соматолиберин и ингибирует соматостатин. - Лютеотропный гормон (пролактин) стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока, стимулирует рост желтого тела и выработку им прогестерона, влияет на водно-солевой баланс, усиливая эффекты альдостерона и вазопрессина. Стимуляторами секреции пролактина являются пролактолиберин, тиролиберин, серотонин, окситоцин, вазопрессин. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм. Задняя доля (нейрогипофиз) Задняя доля гипофиза или нейрогипо?физ состоит из: -нервная доля. Образована клетками эпендимы (питуицитами) и окончаниями аксонов нейросекреторных клеток паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса промежуточного мозга, в которых и синтезируются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, транспортируемые по нервным волокнам, составляющим гипоталамо-гипофизарный тракт, в нейрогипофиз. В задней доле гипофиза эти гормоны депонируются и оттуда поступают в кровь. - воронка. Соединяет нервную долю со срединным возвышением. Воронка гипофиза, соединяясь с воронкой гипоталамуса, образует ножку гипофиза. Гормоны задней доли гипофиза: Вазопрессин выполняет в организме две функции: усиление реабсорбции воды в собирательных трубочках почек (это антидиуретическая функция вазопрессина); влияние на гладкую мускулатуру артериол. Однако название "вазопрессин" не совсем соответствует свойству этого гормона суживать сосуды. В нормальных физиологических концентрациях он сосудосуживающим эффектом не обладает. Сужение сосудов может происходить при экзогенном внедрении гормона в больших количествах или же при кровопотере, когда гипофиз интенсивно выделяет этот гормон. При недостаточности нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой в день может теряться значительное количество воды (15л/сутки), так как снижается её реабсорбция в собирательных трубочках. Окситоцин во время беременности не действует на матку, так как под воздействием прогестерона, выделяемого жёлтым телом, она становится нечувствительной к данному гормону. Окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток, способствующих выделению молока из молочных желез. Промежуточная (средняя) доля У многих животных хорошо развита промежуточная доля гипофиза, расположенная между передней и задней долями. По происхождению она относится к аденогипофизу. У человека она представляет тонкую прослойку клеток между передней и задней долями, довольно глубоко заходящую в ножку гипофиза. Эти клетки синтезируют свои специфические гормоны - меланоцитстимулирующие и ряд других. 28) Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов. Миокард пронизывает большое количество капилляров. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм.рт.ст. Гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток О2(всего 5%). Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в виллизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют сеть пиальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов вглубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое проходят 15% минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, а следовательно ухудшению кровотока. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при ^ кровяного давления и наоборот расслаблением при его v. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам. Увеличение концентрации CO2 крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. При гипервентиляции содержание СО2 падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, ссротонин, ангиотензин суживают. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотензин, которые суживают сосуды. Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема крови. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях артериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы. Брадикинин расширяет сосуды почек. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатическими вазоконстрикторами. Гистогематический барьер- это барьер между кровью и тканью. Морфологическим субстратом гистогематического барьера является стенка капилляров, состоящая из: 1) фибриновой пленки; 2) эндотелия на базальной мембране; 3) слоя перицитов; 4) адвентиции. В организме они выполняют две функции - защитную и регуляторную. Защитная функциясвязана с защитой ткани от поступающих веществ (чужеродных клеток, антител, эндогенных веществ и др.). Регуляторная функциязаключается в обеспечении постоянного состава и свойств внутренней среды организма, проведении и передаче молекул гуморальной регуляции, удалении от клеток продуктов метаболизма. Гистогематический барьер может быть между тканью и кровью и между кровью и жидкостью. Основным фактором, влияющим на проницаемость гистогематического барьера, является проницаемость. Проницаемость- способность клеточной мембраны сосудистой стенки пропускать различные вещества. Она зависит от:1) морфофункциональных особенностей; 2) деятельности ферментных систем; 3) механизмов нервной и гуморальной регуляции. В плазме крови находятся ферменты, которые способны изменять проницаемость сосудистой стенки. В норме их активность невелика, но при патологии или под действием факторов повышается активность ферментов, что приводит к повышению проницаемости. Этими ферментами являются гиалуронидаза и плазмин. Нервная регуляция осуществляется по бессинаптическому принципу, так как медиатор с током жидкости поступает в стенки капилляров. Симпатический отдел вегетативной нервной системы уменьшает проницаемость, а парасимпатический - увеличивает. Гуморальная регуляция осуществляется веществами, делящимися на две группы - повышающие проницаемость и понижающие проницаемость. Повышающее влияние оказывают медиатор ацетилхолин, кинины, простагландины, гистамин, серотонин, метаболиты, обеспечивающие сдвиг pH в кислую среду. Понижающее действие способны оказывать гепарин, норадреналин, ионы Ca. Гистогематические барьеры являются основой для механизмов транскапиллярного обмена. Таким образом, на работу гистогематических барьеров большое влияние оказывают строение сосудистой стенки капилляров, а также физиологические и физико-химические факторы. 29) Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10-13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании). Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения - тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам. Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. - нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок. Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин. Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности 30) Гормоны плаценты и эпифиза. Тканевые гормоны. Собственные гормоны ЖКТ. Межклеточные связи в организме. Креаторные взаимодействия. Снаружи эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят трабекулы, разделяющие её на дольки. Вырабатывает гормоны мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин. До сих пор функциональная значимость эпифиза для человека недостаточно изучена. Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина, который участвует в синхронизациициркадных ритмов (биоритмы "сон - бодрствование") и, возможно, влияет на все гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также иммунную систему. Адреногломерулотропин стимулирует выработку альдостерона, биосинтез осуществляется путём восстановления серотонина. влияние на половое развитие и сексуальное поведение. У детей эпифиз имеет бо?льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается. Плацента - уникальное образование, которое связывает материнский организм с плодом. Она выполняет многочисленные функции, в том числе метаболическую и гормональную. Она синтезирует гормоны двух групп: 1) белковые - хорионический гонадотропин (ХГ), плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ), релаксин; 2) стероидные - прогестерон, эстрогены. ХГ образуется в больших количествах через 7-12 недель беременности, в дальнейшем образование гормона снижается в несколько раз, его секреция не контролируется гипофизом и гипоталамусом, его транспорт к плоду ограничен. Функции ХГ - увеличение роста фолликулов, образование желтого тела, стимулирование выработки прогестерона. Защитная функция заключается в способности предотвращать отторжение зародыша организмом матери. ХГ обладает антиаллергическим действием. ПЛГ начинает секретироваться с шестой недели беременности и прогрессивно увеличивается. Он влияет на молочные железы подобно пролактину гипофиза, на белковый обмен (повышает синтез белка в организме матери). Одновременно возрастает содержание свободных жирных кислот, повышается устойчивость к действию инсулина. Релаксин секретируется на поздних стадиях развития беременности, расслабляет связки лонного сочленения, снижает тонус матки и ее сократимость. Прогестерон синтезируется желтым телом до четвертой- шестой недели беременности, в дальнейшем в этот процесс включается плацента, процесс секреции прогрессивно нарастает. Прогестерон вызывает расслабление матки, снижение ее сократимости и чувствительность к эстрогенам и окситоцину, накопление воды и электролитов, особенно внутриклеточного натрия. Эстрогены и прогестерон способствуют росту, растяжению матки, развитию молочных желез и лактации. Тканевые гормоны - биологически активные вещества, действующие в месте своего образования, не поступающие в кровь. APUD-система является отделом эндокринной системы. Её также называют "диффузная эндокринная система" или "диффузная нейроэндокринная система". По существу, это диффузно расположенные клетки и группы клеток, выделяющие гормоны, которые оказывают как местные (паракринные), так и дистанционные (эндокринные), влияния на различные структуры организма. Эти клетки рассеяны в эпителиальнойткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), воздухоносных путей, легких и других органов, а также в нервных центрах и эндокринных железах. Ключевые признаки APUD-системы 1. Диффузное (разбросанное) расположение её клеток в отличие от секретирующих клеток эндокринных желёз. 2. Поглощение аминокислот-предшественниц. 3. Декарбоксилирование аминокислот-предшественниц. 4. Секреция биогенных аминов и/или пептидных гормонов. Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецисто-кинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2 клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов. Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря. Гастрон Антральный отдел желудка G-клетки Снижает объем желудочной секции и выход кислоты в желудочном соке. Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-клетки Тормозит секрецию и моторику желудка. Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина-желудком; тормозит секрецию соляной кислоты в желудке Холецистокинин панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желче-выделение, усиливает моторику тонкой кишки. Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки. Энкефалины (Эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L- клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка. Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1- клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка. Серотонин Желудочно-кишечный тракт ЕС1ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию. Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2- клетки Стимулирует выделение секреции желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника. Инсулин Поджелудочная железа B-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и бразованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка. Глюкагон Поджелудочная железа а-клетки Мобилизирует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишок. Ангиотензин. Высокой активностью обладает ангиотензин-2. Активирует гладкомышечные клетки сосудов, вызывает их сужение и ^ АД, усиливает продукцию альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важное значение в регуляции АД. ^выработки ренина, при v конц-и Na в крови, при возбуждении симпатической нервной системы приводит к ^ образования ангиотензина-2 и возникает стойкое ^АД. Кинины- биол.активные в-ва пептидной природы (каллидин, брадикинин). Вызывает медленное сокращение матки и кишечника, на гладкие мышцы сосудов действует как вазодилятатор. Расширяют коронарные сосуды сердца, принимают участие в образовании отеков, их кол-во возрастает при аллергии, при шоке и ожогах. Эритропоэтин- гликопротеид.синтезируется в почках. Секреция ^ при гипоксемии. Влияют на стволовые клетки крастного костного мозга,что ведет к усилению синтеза гемоглобина и эритроцитов. Сердечные пептиды. При ^ давления, при растяжении предсердий, возбуждаются барорецепторы, что ведет к поступлению в кровоток сердечных пептидов. Они оказывают диуретическое, натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, одновременно тормозят секрецию альдостерона. Простогландины - биол. Активные в-ва, производные полиненасыщенных жирных к-т. Они действуют как местные, межклеточные или внутриклеточные модуляторы бх активности в тканях. Из арахидоновой к-ты образуется 4 группы простогландинов. Лейкотриены: образуются из фосфолипидов мембран лейкоцитов. Оказывают противовоспол. Действие, ^ тонус гладких мышц, участвуют в аллергич.р-ях. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. Простациклины образуются в эндотелии сосудов, оказывают сосудорасширяющее действие,препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов. Собственно простогландины оказывают сильное стимулирующее действие на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру др.органов, v выделение желудочного сока и v его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергический реакций, ^ чувствительность болевых рецепторов, v реакцию органов к катехоламинам. 31)4группы. 32) Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д. Особенности гуморальной регуляции: 1. не имеет точного адресата - с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма; 2. скорость доставки информации небольшая - определяется скоростью тока биологических жидкостей - 0,5-5 м/с; 3. продолжительность действия. 4. Факторами гуморальной регуляции являются: 33) Гуморальная регуляция. Классификация гуморальных агентов и эндокринных желёз. Биохимическая природа гормонов. При изучении эпителиальных тканей организма в классификации, наряду с покровным эпителием, выделялся железистый эпителий, в который входили железы внешней секреции (экзокринные) и железы внутренней секреции (эндокринные). Указывалось, что эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет (который называется гормон) в кровь или лимфу. По строению железы внутренней секреции делятся на два типа: фолликулярные, - когда эндокриноциты формируют фолликулы, и трабекулярные, - представленные тяжами эндокринных клеток. Гормоны - это вещества с высокой биологической активностью - регулируют рост и деятельность клеток различных тканей организма. Для гормонов характерна специфичность действия на конкретные клетки и органы, называемые мишенями. Это обусловлено наличием на клетках-мишенях специфических рецепторов, распознающих и связывающих данный гормон. Будучи связан рецептором, гормон может воздействовать на плазматическую мембрану, на фермент, находящийся в этой мембране, на клеточные органеллы в цитоплазме или же на ядерный (генетический) материал. Химическая природа гормонов различна. Подавляющее большинство гормонов принадлежит к белкам и производным аминокислот, часть - к стероидам (т.е. производным холестерина). Эндокринная регуляция является одним из нескольких видов регуляторных воздействий, среди которых выделяют: аутокринную регуляцию (в пределах одной клетки или клеток одного типа); паракринную регуляцию (короткодистантную, - на соседние клетки); эндокринную (опосредованную гормонами, циркулирующими в крови); нервную регуляцию. Наряду с термином "эндокринная регуляция", часто используют термин "нейро-гуморальная регуляция", подчеркивая тесную взаимосвязь нервной и эндокринной систем. Общим для нервных и эндокринных клеток является выработка гуморальных регулирующих факторов. Эндокринные клетки синтезируют гормоны и выделяют их в кровь, а нейроны синтезируют нейромедиаторы (большинство из которых является нейроаминами): норадреналин, серотинин и другие, выделяющиеся в синаптические щели. В гипоталамусе находятся секреторные нейроны, совмещающие свойства нервных и эндокринных клеток. Они обладают способностью образовывать как нейроамины, так и олигопептидные гормоны. Выработка гормонов эндокринными органами регулируется нервной системой. Классификация эндокринных структур I. Центральные регуляторные образования эндокринной системы: гипоталамус (нейросекреторные ядра); гипофиз (аденогипофиз и нейрогипофиз); эпифиз. II. Периферические эндокринные железы: щитовидная железа; околощитовидные железы; надпочечники (корковое и мозговое вещество). III. Органы, объединяющие эндокринные и неэндокринные функции: гонады (половые железы - семенники и яичники); плацента; поджелудочная железа. IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки, апудоциты. Как в любой системе, центральные и периферические ее звенья имеют прямые и обратные связи. Гормоны, вырабатываемые в периферических эндокринных образованиях, могут оказывать регулирующее влияние на деятельность центральных звеньев. Одной из особенностей строения эндокринных органов является обилие в них сосудов, особенно гемокапилляров синусоидного типа и лимфокапилляров, в которые поступают секретируемые гормоны. 34) Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании и роль в механизме внешнего дыхания. Опыт Дондерса. Пневмоторакс. Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом .Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха - 14% кислорода и 5% углекислого газа. Несмотря на то, что легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает. А так как плевральная изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается. Давление в плевральной щели возрастает, воздух выходит из альвеол. Движения или экскурсии легких объясняются колебаниями отрицательного межплеврального давления.Давление в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3-4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Кроме того, эластическую тягу увеличивает поверхностное натяжение альвеол. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от ин-тенсивности выдоха оно может стать положительным. Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную по-лость входит воздух. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание. 35) Динамический стереотип Особенно сложным видом работы ЦНС является стереотипная условно-рефлекторная деятельность, или, как ее называл И. П. Павлов, - динамический стереотип. Динамический стереотип, или системность в работе коры, заключается в следующем. В процессе жизни (ясли, сад, школа, работа) на человека в определенном порядке действуют различные условные и безусловные раздражители, поэтому у индивидуума создается определенный стереотип реакций коры на всю систему раздражителей. Условный сигнал воспринимается не как изолированный раздражитель, а как элемент определенной системы сигналов, находящийся в связи с предыдущим и последующими раздражителями. Поэтому работа по новой системе (например, поступление молодого человека в университет) приводит к ломке старых и выработке новых стереотипов реакций в зависимости от условий. Выработка новых динамических стереотипов более быстро осуществляется у молодых организмов. У детей до трех лет они отличаются наибольшей прочностью. Поэтому в данном возрасте, а также у пожилых людей ломка сложившихся стереотипов иногда приводит к возникновению психологического дискомфорта. Это может пагубно отразиться на здоровье, особенно пожилых (например, внезапное увольнение по сокращению штатов). Условно-рефлекторное переключение Важное место в процессе коркового анализа и синтеза раздражений занимает, как показал в своих исследованиях Э. А. Асратян, явление условно-рефлекторного переключения. Сущность его заключается в том, что эффект условного раздражителя (его сигнальное значение) может быть поставлен в определенную зависимость от той обстановки, в которой он применяется. Таким образом, условно-рефлекторным переключением называется такая форма деятельности, когда один и тот же условный раздражитель с изменением обстановки меняет свое сигнальное значение. Например, если включение света утром подкреплять подачей пищи, а в полдень сопровождать электрическим болевым кожным раздражением, то у экспериментального животного вырабатывается условный слюноотделительный рефлекс на включение лампочки в утренние часы, а в дневное время возникает условно-рефлекторная оборонительная реакция на свет. Образование условно-рефлекторного переключения представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько стадий: 1-я фаза - в новых условиях продолжает проявляться прежняя реакция, выработанная в старых условиях (вначале слюноотделение на включение света возникает как в утренние, так и в дневные часы); 2-я фаза - в обоих условиях проявляются обе реакции (фаза биэф-фекторных реакций сопровождается возникновением и слюноотделительного, и оборонительного рефлекса); 3-я фаза (фаза прочного переключения) - каждой обстановке соответствует только выработанная в этих условиях реакция (утром - слюноотделение, днем - оборонительный рефлекс). Физиологический механизм условно-рефлекторного переключения окончательно не выяснен. Предполагается, что в его основе лежит синтез различных по типу условных рефлексов, т. е. факторы окружающей среды также являются раздражителями. На них и вырабатываются своеобразные условные рефлексы тонического типа, т. е. в коре создается определенный функциональный фон или рабочая готовность. На этом фоне в одной обстановке действует связь условного раздражителя с корковым представительством одного без- 36) Дистальная реабсорбция. Сдвиги при гидремии и дефиците воды. Механизмы реабсорбции натрия. Функция канальцев. Синтез веществ в почках. В рез-те фильтрации образуется первичная моча, содержащая необходимую организму воду и растворенные в ней вещества, большинство из которых представляют биологическую ценность, например аминокислоты, углеводы, соли и др. Лишь некоторые из веществ, растворенных в первичной моче требуют выведения из организма. К ним относятся мочевина, мочевые кислоты, креатинин, сульфаты.Необходимые для организма биологически полезные вещества возвращаются в кровь. В рез-те реабсорбции в сутки образуется 1,5-2 л конечной мочи, которая выделяется из ор-ма, остальной объем первичной мочи, равный 150-160 л, возвращается в кровоток. Процессы фильтрации, реабсорбции и секреции веществ, происходящие в почечных нефронах.Процесс реабсорбции начинается в проксимальном отделе нефрона в проксимальных извитых канальцах, куда поступает первичная моча из капсулы клубочка. В этом отделе нефрона происходит обязательная реабсорбция. В извитых канальцах первого порядка Реабсорбируется 80 % Na, за которым по осмотическому градиенту движется в кровоток вода. Объем мочи уменьшается в 8 раз и одновременно увеличивается во столько же раз концентрация растворенных в ней веществ. Под влиянием концентрационного градиента пассивно за счет диффузии реабсорбируются в кровь аминокислоты, глюкоза, фосфаты, бикарбонаты и другие вещества. Затем в петле нефрона (петля Генле) моча последовательно концентрируется и ее объем уменьшается. В извитых канальцах второго порядка происходит дальнейшая реабсорбция воды и растворенных веществ, которая здесь носит характер необязательной, т.е. факультативной, реабсорбции.Процесс реабсорбции веществ из канальцев в кровоток осуществляется за счет первичной реабсорбции Na путем активного транспорта. Реабсорбция воды происходит пассивно вслед за Na по осмотическому градиенту.В результате всасывания в кровоток воды повышается концентрация всех находящихся в моче веществ. Появляется концентрационный градиент между мочой, находящейся в канальцах, и плазмой крови, которая обеспечивает движение растворенных в моче веществ в плазму крови за счет диффузии по градиенту. Активный транспорт натрия против концентрационного градиента связан с окислительными ферментативными процессами. В собирательных трубках моча окончательно концентрируется благодаря пассивному току воды по осмотическому градиенту. Осмотическое разведение и концентрирование мочи.Почки пресноводных и наземных позвоночных способны выделять мочу, имеющую меньшее, чем кровь, осмотическое давление. Это дает им возможность экскретировать избыток воды и повышать сниженную осмоляльность крови до нормальных значений. При дефиците воды, когда осмотическое давление крови может быть повышено, необходимо экономить воду и экскретировать осмотически активные вещества в виде гиперосмотической мочи. Такой способностью обладают только млекопитающие и птицы, в почках которых имеется мозговое вещество. Чем более развито мозговое вещество в почке, чем более сформирована его внутренняя часть, в которой находятся тонкие отделы петель Генле, тем эффективнее осуществляется осмотическое концентрирование мочи. Так, у морской свинки всего 5% нефронов имеют длинные петли Генле, у белых крыс их 28%, а у больших песчанок (Rhombomys opimus), обитающих в пустыне, таких нефронов 100%. В почке морской свинки внутреннее мозговое вещество слабо развито, у большой песчанки почечный сосочек очень длинный, свисающий в почечную лоханку. Почки большой песчанки способны вырабатывать мочу, осмотическое давление которой превышает 100 атм. Осмотическое концентрирование. В зависимости от состояния водного баланса организма почки млекопитающих и птиц выделяют разведенную или концентрированную мочу. В процессе осмотического концентрирования мочи в почке принимают участие все отделы канальцев, сосуды мозгового вещества, межклеточная ткань (рис. 13.13). В почках у млекопитающих 2/3 ультрафильтрата, образовавшегося в клубочках, реабсорбируется к концу проксимального сегмента. Оставшаяся в канальцах жидкость содержит осмотически активные вещества в такой же концентрации, как и плазма крови, хотя и отличается от нее по составу вследствие реабсорбции органических веществ и ионов. Далее канальцевая жидкость переходит из коркового слоя почки в мозговое вещество - в нисходящий отдел петли Генле - и движется до вершины почечного сосочка, где каналец изгибается на 180° и моча переходит в восходящий отдел петли, расположенный параллельно ее нисходящему отделу. В нем жидкость течет в направлении от вершины сосочка к коре почки.В дистальных извитых канальцах происходит дальнейшее всасывание натрия, калия, воды, аминокислот, глюкозы и других веществ. Реабсорбируется натрий, за которым по осмотическому градиенту движется в кровоток вода. Объем мочи уменьшается и одновременно увеличивается концентрация растворенных в ней веществ. Под влиянием концентрационного градиента пассивно за счет диффузии реабсорбируются в кровь аминокислоты, глюкоза, фосфаты, бикарбонаты и другие вещества. Эта реабсорбция не является постоянной, а зависит от уровня натрия, калия и других веществ крови и мочи (факультативная реабсорбция). В собирательных трубках моча окончательно концентрируется благодаря пассивному току воды по осмотическому градиенту. Оптимальный для метаболизма уровень осмотического давления определяется различным соотношением воды и ионов в организме. Оптимальным для метаболизма тканей осмотическим состоянием считается нормоосмолярное (нормоосмотическое). Преобладание солей и, наоборот, снижение воды в организме формируют гиперосмолярное (гиперосмотическое) состояние. Уменьшение содержания солей или, наоборот, при нормальном количестве солей увеличение содержания воды в организме формирует гипоосмолярное (гипоосмотическое) состояние.Na. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов Na. Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За Na в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы. В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы Na реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы Cl переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта. Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце. Секреторная функция канальцевВ процессе образования мочи ряд веществ (органические кислоты), не проникают в фильтрат, но оказываются в конечной моче в результате канальцевой секреции.В результате секреции в мочу поступают вещества из крови капилляров, окружающих канальцы, либо образующиеся в клетках канальцев (ионы водорода и аммиак). Секреция осуществляется за счет их активного транспорта канальцевым эпителием. Известны три транспортные системы, действующие в проксимальном отделе нефрона, активно секретирующие различные (преимущественно инородные) вещества из крови. Одна из них осуществляет секрецию органических кислот, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, пенициллина. Вторая система обеспечивает секрецию сложных органических оснований (N-метилникотинамида), третья - секрецию этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). 37) Диурез. Состав мочи. Мочевыведение и мочеиспускание. Диурезом называют количество мочи, выделяемое человеком за определенное время. Эта величина у здорового человека колеблется в широких пределах в зависимости от состояния водного обмена. При обычном водном режиме за сутки выделяется 1-1,5 л мочи. Концентрация осмотически активных веществ в моче зависит от состояния водного обмена и составляет 50- 1450 мосмоль/кг Н2О. После потребления значительного количества воды и при функциональной пробе с водной нагрузкой (испытуемый выпивает воду в объеме 20 мл на 1 кг массы тела) скорость мочеотделения достигает 15-20 мл/мин. В условиях высокой температуры окружающей среды вследствие возрастания потоотделения количество выделяемой мочи уменьшается. Ночью во время сна диурез меньше, чем днем. Состав и свойства мочи. С мочой могут выделяться большинство веществ, имеющихся в плазме крови, а также некоторые соединения, синтезируемые в почке. С мочой выделяются электролиты, количество которых зависит от потребления с пищей, а концентрация в моче - от уровня мочеотделения. Суточная экскреция натрия составляет 170-260 ммоль, калия - 50-80, хлора - 170-260, кальция - 5, магния - 4, сульфата - 25 ммоль. Почки служат главным органом экскреции конечных продуктов азотистого обмена. У человека при распаде белков образуется мочевина, составляющая до 90 % азота мочи; ее суточная экскреция достигает 25-35 г. С мочой выделяется 0,4-1,2 г азота аммиака, 0,7 г мочевой кислоты (при потреблении пищи, богатой пуринами, выделение возрастает до 2-3 г). Креатин, образующийся в мышцах из фосфокреатина, переходит в креагинин; его выделяется около 1,5 г в сутки. В небольшом количестве в мочу поступают некоторые производные продуктов гниения белков в кишечнике - индол, скатол, фенол, которые в основном обезвреживаются в печени, где образуются парные соединения с серной кислотой - индоксилсерная, скатоксилсерная и другие кислоты. Белки в нормальной моче выявляются в очень небольшом количестве (суточная экскреция не превышает 125 мг). Небольшая протеинурия наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки и исчезает после отдыха. Глюкоза в моче в обычных условиях не выявляется. При избыточном потреблении сахара, когда концентрация глюкозы в плазме крови превышает 10 ммоль/л, при гипергликемии иного происхождения наблюдается глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. Цвет мочи зависит от величины диуреза и уровня экскреции пигментов. Цвет меняется от светло-желтого до оранжевого. Пигменты образуются из билирубина желчи в кишечнике, где билирубин превращается в уробилин и урохром, которые частично всасываются в кишечнике и затем выделяются почками. Часть пигментов мочи представляет собой окисленные в почке продукты распада гемоглобина. С мочой выделяются различные биологически активные вещества и продукты их превращения, по которым в известной степени можно судить о функции некоторых желез внутренней секреции. В моче обнаружены производные гормонов коркового вещества надпочечников, эстрогены, АДГ, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин), ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза и др.). При патологии в моче обнаруживаются вещества, обычно в ней не выявляемые, - ацетон, желчные кислоты, гемоглобин и др. Образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку, а затем в фазе систолы почечной чашечки происходит опорожнение в почечную лоханку. Последняя постепенно заполняется мочой, и по достижении порога раздражения возникают импульсы от барорецепторов, сокращается мускулатура почечной лоханки, раскрывается просвет мочеточника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой пузырь. Объем мочи в пузыре постепенно увеличивается, его стенка растягивается, но вначале напряжение стенок не изменяется и давление в мочевом пузыре не растет. Когда объем мочи в пузыре достигает определенного предела, круто нарастает напряжение гладкомышечных стенок и повышается давление жидкости в его полости. Раздражение механорецепторов мочевого пузыря определяется растяжением его стенок, а не увеличением давления. Если поместить мочевой пузырь в капсулу, которая препятствовала бы его растяжению, то повышение давления внутри пузыря не вызовет рефлекторных реакций. Существенное значение имеет скорость наполнения пузыря: при быстром растяжении мочевого пузыря резко увеличивается импульсация в афферентных волокнах тазового нерва. После опорожнения пузыря напряжение стенки уменьшается и быстро снижается импульсация. В процессе мочеиспускания моча выводится из мочевого пузыря в результате рефлекторного акта. Наступают сокращение гладкой мышцы стенки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы. В результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выводится из него. При раздражении механорецепторов мочевого пузыря импульсы по центростремительным нервам поступают в крестцовые отделы спинного мозга, во II - IV сегментах которого находится рефлекторный центр мочеиспускания. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у человека, когда объем содержимого пузыря достигает 150 мл, усиленный поток импульсов наступает при увеличении объема до 200-300 мл. Спинальный центр мочеиспускания находится под влиянием вышележащих отделов мозга, изменяющих порог возбуждения рефлекса мочеиспускания. Тормозящие влияния на этот рефлекс исходят из коры большого мозга и среднего мозга, возбуждающие - из заднего гипоталамуса и переднего отдела моста мозга. Возбуждение центра мочеиспускания вызывает импульсацию в парасимпатических волокнах тазовых внутренностных нервов (nn. splanchnici pelvici), при этом стимулируется сокращение мышцы мочевого пузыря, давление в нем возрастает до 20-60 см вод. ст., расслабляется внутренний сфинктер мочеиспускательного канала. Поток импульсов к наружному сфинктеру мочеиспускательного канала уменьшается, его мышца - единственная поперечнополосатая в мочевыводящих путях, иннервируемая соматическим нервом - ветвью полового нерва (n. pudendus), - расслабляется, и начинается мочеиспускание. Раздражение рецепторов при растяжении стенки пузыря рефлекторно по эфферентным волокнам тазовых внутренностных нервов вызывает сокращение мышцы мочевого пузыря и расслабление его внутреннего сфинктера. Растяжение пузыря и продвижение мочи по мочеиспускательному каналу ведет к изменению импульсации в п. pudendus, и наступает расслабление наружного сфинктера. Движение мочи по мочеиспускательному каналу играет важную роль в акте мочеиспускания, оно рефлекторно по афферентным волокнам полового нерва, стимулирует сокращение мочевого пузыря. Поступление мочи в задние отделы мочеиспускательного канала и его растяжение способствуют сокращению мышцы мочевого пузыря. Передача афферентных и эфферентных импульсов этого рефлекса осуществляется по подчревному нерву (п. hypogastricus). 38) Дыхательный центр (Н.А.Миславский). Современное представление о его структуре и локализации Дыхательный центр. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом. Дыхательном центром называют совокупность взаимосвязанных нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. Условно дыхательный центр можно подразделить на 3 отдела: 1.Низший - включает в себя мотонейроны спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. 2.Рабочий- объединяет нейроны продолговатого отдела и моста. 3.Высший - все вышележащие нейроны, влияющие на процесс дыхания. Гуморальная регуляция дыхания. Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и в дуге аорты. Артериальные хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной кровью. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу. В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови. 39) Желчь- секрет печеночных клеток. За сутки выделяется 500-1500мл. Золотисто-желтого цвета рН 7,8-8. Сотав: 97,5 вода, 2,5сухой остато. Желочные кислоты, желочные пигменты, холестерин. Роль в пищеварение= 1)нейртрализация НСL 2)усиливает действие ферментов. 3)эмульгирует жиры 4)усиливает тонус и пересттику кишечника. 5)способстувет всасыванию витаминов 6)пристеночное пищеварение. 40) Женский половой цикл длится 28±3 дня и делится на 4 периода. 1.предовуляционный - период подготовки к беременности, матка увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливается и улучшается сокращение маточных трую и мышечного слоя матки, разрастается слизистая оболочка влагалища.созревающий фолликул вырабатывает все больше эстрогенов, растет уровень лютропина, что ведет к стимуляции синтеза прогестерона. 2.овуляционный период начинается с разрыва фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. Происходит резкий всплеск уровня гормонов в крови - лютропина, фоллитропина и эстрогенов. Через 16-23 ч после пика ЛГ происходит овуляция. Может произойти оплодотворение, тогда наступит беременность. 3.послеовуляционный - сначала кратковременно падает содержание гонадотропинов и эстрадиола. Нарастает продукция пргестерона, повышается секреция эстрадиола др.созревающими фолликулами. Если беременность не наступает, то начинается дегенерация желтого тела, уровень прогестерона и эстрогена падает, резко сужаются спиральные артериолы, появляется менструация. Неоплодотворенная яйцеклетка погибает, возникают тетанические сокращения мускулатуры матки, спазм сосудов, что приводит к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью. 4.период покоя наступает после завершения послеовуляционного периода. До периода полового созревания половые гормоны вырабатываются надпочечниками. По достижении полового созревания основную роль по выработке половых гормонов берут на себя половые железы. Гормональный фон создает основу, обеспечивающую половую функцию, направленную на воспроизведение. Гормоны влияют на тканевой метаболизм, на функциональное состояние нейронов в определенных структурах мозга. беременность. Оплодотворение, т.е. слияние двух гамет разного пола - сперматозоона и яйцеклетки, является основным процессом полового размножения. Собственно беременность начинается с имплантации яйцеклетки в слизистую оболочку матки, которая осуществляется у женщины на стадии бластоцит на 6-е сутки после оплодотворения. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки определяется гормонами, которые выделяются имплантированным трофобластом, а именно хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген. Под влиянием этих плацентарных гормонов увеличивается секреция прогестерона желтым телом, что препятствует разрушению и выделению слизистой оболочки матки. К концу первого месяца беременности желтое тело подлежит обратному развитию. С этого времени плацента берет на себя выработку прогестерона и эстрогена, крайне необходимых для нормального течения беременности. При беременности возникает ряд приспособительных функциональных и морфологических изменений во всех тканях, органах и системах материнского организма с целью обеспечения оптимальных условий для защиты, роста и развития плода, а также ребенка в первые месяцы жизни после рождения. Во время беременности соотношение гормонов в организме будущей матери непрерывно меняется в зависимости от потребностей плода. Продукция прогестерона и его концентрация в крови женщины прогрессивно увеличиваются до срока родоразрешения. Поскольку в основном гормон выделяется плацентой (во всяком случае в течение первого-второго месяцев беременности), считают, что его большая часть попадает в матку, непосредственно влияя на нее. Прогестерон снижает возбудимость мышц стенок матки и их чувствительность к окситоцина. В первые недели беременности эстрогены (эстрол, эстрадиол, эстриол) синтезируются преимущественно желтым телом. Затем их начинает синтезировать плацента, которая уже на 7-й неделе производит более 50% эстрогенов, поступающих в кровоток беременной. Со временем плацента становится ведущим источником эстрогенов. Под влиянием эстрогенов развивается децидуальная оболочка, гипертрофируются мышцы стенки матки, интенсифицируется кровоснабжения. До срока родов устраняется влияние прогестерона на мышцы стенки матки, увеличивается чувствительность матки к окситоцину. Рост молочных желез обусловлен совместным действием прогестерона и эстрогенов. Однако в этом процессе роль половых стероидов вторичная, поскольку в случае отсутствия пролактина они становятся неэффективными. Эстрогены играют важную роль в регуляции водно-электролитного баланса у беременных, стимулируют задержку натрия, отек тканей, расслабляет шейку матки, тазовые сочленения подобное. Во время беременности повышается коры функция надпочечников и щитовидной железы, гипофиза. В конце беременности усиливается секреция глюкокортикоидов корой надпочечников плода. Беременность сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, систолического выброса и некоторым снижением артериального (главным образом диастолического) давления, что объясняется уменьшением ОПСС. Наряду с этим увеличивается кровоснабжение матки, почек, кишечника, кожи. Во время беременности повышается концентрация фибриногена и большинства плазменных факторов свертывания крови (VII, VIII, IX, X), но время свертывания крови не выходит за пределы нормы. Фибринолитическая активность во время беременности снижается, причем наиболее интенсивно в последние дни перед родами. Беременность сопровождается усилением дыхательной обмена для удовлетворения интенсивности метаболических процессов, непрерывно увеличивается по мере роста плода. Так, начиная с 8-9-й недели беременности дыхательная система претерпевает ряд морфофункциональных изменений, за счет которых (а также изменений в системах крови и кровообращения) создаются условия для легочной гипервентиляции, усиление дыхательной газообмена в соответствии с потребностями организма. Во время беременности расходуется большое количество энергии и пластических материалов (для строения организма плода и гипертрофии половых органов матери). Избыток энергетических и пластических материалов, поступающих из едой, обеспечивается усиленной активностью органов пищеварения. У большинства беременных отмечаются четко выраженное повышение аппетита, изменение вкусов. Часто беременные предпочтение отдается фруктам, соленым и острым блюдам. Очевидно, это можно объяснить снижением остроты вкусового ощущения и обеспечения организма витаминами, микроэлементами. Интенсивный обмен веществ в организме матери, который сопровождается неуклонным ростом метаболических процессов у плода, приводит большую нагрузку на почки. их функция активизируется за счет повышения плазмовидтоку почек (225 мл / мин), роста клубочковой фильтрации (150-200 мл / мин), канальцевой реабсорбции и секреции воды и электролитов, увеличение выделения с мочой продуктов метаболизма и пищеварения (глюкоза, водорастворимые витамины и др. .). Наряду с этим наблюдается повышение инкреторной функции почек, в частности, продукции ренина, который запускает ренинангиотензин-альдостероновую систему. Однако при нормальном течении беременности не сопровождается гипертензией, что объясняется уменьшением реактивности сосудов на ангиотензин II. Во время беременности устанавливается иммунологический взаимосвязь между организмом матери и плода, который обеспечивает существование плидноплацентарного аллотрансплантата (плода). Это достигается главным образом снижением материнской иммунологической реактивности и маточно-плацентарный барьер. Считают, что прогестерон - гормон беременности - способен подавлять опосредованную Т-лимфоцитами реакцию отслоения 41) Закон "всё или ничего" и правило "силовых отношений". Кривая сила-времени. Закон силы: чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции. В соответствии с этим законом функционируют сложные структуры, например, скелетная мышца. Амплитуда ее сокращений от минимальных (пороговых) величин постепенно увеличивается с увеличением силы раздражителя до субмаксимальных и максимальных значений. Это обусловлено тем, что скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость. Поэтому на пороговые раздражители отвечают только те мышечные волокна, которые имеют самую высокую возбудимость, амплитуда мышечного сокращения при этом минимальна. С увеличением силы раздражителя в реакцию вовлекается все большее и большее количество мышечных волокон и амплитуда сокращения мышцы все время увеличивается. Когда в реакцию вовлечены все мышечные волокна, составляющие данную мышцу, дальнейшее увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения. Закон "все или ничего": подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции ("ничего"), на пороговые раздражители возникает максимальная ответная реакция ("все"). По закону "все или ничего" сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно. Закон "все или ничего" не абсолютен. Во-первых, на раздражители подпороговой силы не возникает видимой ответной реакции, но в ткани происходят изменения мембранного потенциала покоя в виде возникновения местного возбуждения (локального ответа). Во-вторых, сердечная мышца, растянутая кровью, при наполнении ею камер сердца, реагирует по закону "все или ничего", но амплитуда ее сокращения будет больше по сравнению с сокращением сердечной мышцы, не растянутой кровью Ошибка в опытах Люкаса и Като заключается в том, что, сосредоточив свое внимание лишь на одной стороне сложного процесса возбуждения и пренебрегая эволюционным подходом к оценке явлений, они возвели в ранг общего биологического закона частные особенности реакции частного вида живых образований- мышечной ткани. 42) Законы проведения возбуждения по нервам. Проведение возбужд. по нервам подчиняется следующим законам: 1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. 2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним. 5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. 43) Закон физиологического электротона(2 закон Пфлюгера) - закон об изменении физиологических свойств тканей при прохождении через них постоянного тока: При прохождении через ткань постоянного тока в области катода возбудимость и проводимость повышаются, а лабильность снижается(физиологический Кат-электротон), в области анода возбудимость и проводимость понижается, а лабильность повышается - физиологический АН-электротон. Пфлюгер (1859) Постоянный ток проявляет свое раздражающее действие только в момент замыкания и размыкания цепи. При замыкании цепи постоянного тока возбуждение возникает под катодом; при размыкании по анодом. Изменение возбудимости под катодом. При замыкании цепи постоянного тока под катодом (действуют допороговым, но продолжительным раздражителем) на мембране возникает стойкая длительная деполяризация, которая не связана с изменением ионной проницаемости мембраны, а обусловлена перераспределением ионов снаружи (привносятся на электроде) и внутри - катион перемещается к катоду. Вместе со смещением мембранного потенциала смещается и уровень критической деполяризации - к нулю. При размыкании цепи постоянного тока под катодом мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню, а УКД медленно, следовательно, порог увеличивается, возбудимость снижается - катодическая депрессия Вериго. Таким образом, ввозникает только при замыкании цепи постоянного тока под катодом. Изменение возбудимости под анодом. При замыкании цепи постоянного тока под анодом (допороговый, продолжительный раздражитель) на мембране развивается гиперполяризация за счет перераспределения ионов по обе стороны мембраны (без изменения ионной проницаемости мембраны) и возникающее за ней смещение уровня критической деполяризации в сторону мембранного потенциала. Следовательно, порог уменьшается, возбудимость повышается - анодическая экзальтация. При размыкании цепи мембранный потенциал быстро восстанавливается к исходному уровню и достигает сниженного уровня критической деполяризации, генерируется потенциал действия. Таким образом, возбуждение возникает только при размыкании цепи постоянного тока под анодом. Сдвиги мембранного потенциала вблизи полюсов постоянного тока получили название электротонических. Сдвиги мембранного потенциала не связанные с изменением ионной проницаемости мембраны клетки называют пассивными. Изменение возбудимости клеток или ткани под действием постоянного электрического тока называется физиологическим электротоном.Соответственно различают катэлектрон и анэлектрон (изменение возбудимости под катодом и анодом). НЕ ВСЁ!!! 44) Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): •раздражающее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока или его плотности, но и от скорости нарастания тока во времени. •При действии медленно нарастающегораздражителя возбуждение не возникает, так как происходит приспосабливание возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране возбудимой ткани происходит повышение критического уровня деполяризации При снижении скорости нарастания силы раздражителядо некоторого минимального значения потенциал действия вообще не возникает. Причина заключается в том, что деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости, и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого -окончанию потенциала действия. •При медленном нарастании токана первый план выступают процессы инактивации, приводящие к повышению порога или ликвидации возможности генерировать ПД вообще. Способность к аккомодации различных структур неодинакова. Наиболее .высокая она у двигательных нервных волокон, а наиболее низкая у сердечной мышцы, гладких мышц кишечника, желудка. •При быстром нарастании стимулаповышение натриевой проницаемости успевает достичь значительной величины прежде, чем наступит инактивация натриевой проницаемости. Аккомодация возбудимых тканей •Раздражители характеризуются не только силой и длительностью действия, но и скоростью роста во времени силы воздействия на объект, т. е. градиентом. •Уменьшение крутизны нарастания силы раздражителя ведет к повышению порога возбуждения, вследствие чего, ответ биосистемы при некоторой минимальной крутизне вообще исчезает. Это явление названо аккомодацией. •Зависимость между крутизной нарастания силы раздражения и величиной возбуждения определена в законе градиента:реакция живой системы зависит от градиента раздражения: чем выше крутизна нарастания раздражителя во времени, тем больше до известных пределов величина функционального ответа. 45) Тональность (частота) звука. Человек воспринимает звуковые колебания с частотой от 16 до 20 000 Гц. Верхняя граница частоты воспринимаемых звуков зависит от возраста: она постепенно понижается (в старости часто не слышат высоких тонов). Различение частоты звука характеризуется тем минимальным различием по частоте двух близких звуков, которое еще улавливается человеком. При низких и средних частотах человек способен заметить различия в 1-2 Гц. Встречаются люди с абсолютным слухом: они способны точно узнавать и обозначать любой звук даже при отсутствии звука сравнения. Слуховая чувствительность. Минимальную силу звука, слышимого человеком в половине случаев его предъявления, называют абсолютным порогом слуховой чувствительности. Пороги слышимости сильно зависят от частоты звука. В области частот от 1000 до 4000 Гц слух человека максимально чувствителен. В этих пределах слышен звук, имеющий ничтожную энергию. При звуках ниже 1000 и выше 4000 Гц чувствительность резко уменьшается: например при 20 и при 20 000 Гц пороговая энергия звука в 1 млн раз выше (нижняя кривая AEFGD на рис. 4.8). При усилении звука можно дойти до возникновения неприятного ощущения давления и даже боли в ухе. Звуки такой силы характеризуют верхний предел слышимости (кривая ABCD на рис. 4.8) и ограничивают область нормального слухового восприятия. Внутри этой области лежат и так называемые речевые поля, в пределах которых распределяются звуки речи. Громкость звука. Кажущуюся громкость звука следует отличать от его физической силы. Ощущение громкости не идет строго параллельно нарастанию интенсивности звучания. Единицей громкости звука является бел. Эта единица представляет собой десятичный логарифм отношения действующей интенсивности звука I к пороговой его интенсивности I0. На практике обычно используется в качестве единицы громкости децибел (дБ), т.е. 0,1 бела. Адаптация. Если на ухо долго действует тот или иной звук, то чувствительность к нему падает. Степень этого снижения чувствительности (адаптации) зависит от длительности, силы звука и его частоты. Участие в слуховой адаптации нейронных механизмов типа латерального и возвратного торможения несомненно. Известно также, что сокращения мышц среднего уха могут изменять энергию сигнала, передающуюся на улитку. Бинауральный слух. Человек и животные обладают пространственным слухом, т.е. способностью определять положение источника звука в пространстве. Это свойство основано на наличии бинаурального слуха, или слушания двумя ушами. Острота бинаурального слуха у человека очень высока: положение источника звука определяется с точностью порядка 1 углового градуса. Основой этого служит способность нейронов слуховой системы оценивать различия времени прихода звука на правое и левое ухо и интенсивности звука на каждом ухе. Если источник звука находится в стороне от средней линии головы, то звуковая волна приходит на одно ухо несколько раньше и имеет большую силу, чем на другом ухе. Оценка удаленности источника звука от организма связана с ослаблением звука и изменением его тембра. При раздельной стимуляции правого и левого уха через наушники задержка между звуками уже в 11 мкс или различие в интенсивности двух звуков на 1 дБ приводят к кажущемуся сдвигу локализации источника звука от средней линии в сторону более раннего или более сильного звука. В слуховых центрах имеются нейроны с острой настройкой на определенный диапазон интерауральных различий по времени и интенсивности. Найдены также клетки, реагирующие лишь на определенное направление движения источника звука в пространстве. 46) Зрительный анализатор4Зрительный анализатор представляет собой совокупность тсруктур, воспринимающих световое излучение и формирующих зрительные ощущения. 1Рецепторный отдел зрительного анализатора (фоторецепторы) подразделяется на палочковые и колбочковые нейросенсорные клетки.. 2Проводниковый отдел. Первый нейрон проводникового отдела зрительного анализатора представлен биполярными клетками. Аксоны биполярных клеток в свою очередь конвергируют на ганглиозные клетки (второй нейрон). В области желтого пятна конвергенция почти не осуществляется и количество колбочек почти равно количеству биполярных и ганглиоз-ных клеток. Именно это объясняет высокую остроту зрения в центральных отделах сетчатки. 3Центральный, или корковый (17, 18, 19-е поля по Бродману). является сложной нервно-рецепторной системой, предназначенной для восприятия и анализа световых раздражений. В нем, как и в любом анализаторе, имеются три основных отдела - периферический, проводниковый и центральный. Периферический отдел зрительного анализатора особенно сложен. Он представлен глазным яблоком, которое содержит не только рецепторы, но и специфический светопреломляющий аппарат (роговицу, жидкость передней камеры глаза, хрусталик и стекловидное тело). Преломляющую силу оптической системы выражают в диоптриях. Одна диоптрия равна преломляющей силе линзы с фокусным расстоянием 100 см. Преломляющая сила здорового глаза составляет 59 диоптрий (при рассматривании далеких предметов) и 70,5 диоптрий (при рассматривании близких предметов). Неодинаковая кривизна преломляющих поверхностей оптической системы глаза в горизонтальном и вертикальном меридианах (чаще всего роговой оболочки) приводит к развитию астигматизма. Изменение длины глазного яблока приводит к развитию миопии (близорукости) или гиперметропия (дальнозоркости). Снижение эластических свойств хрусталика - к развитию пресбиопии (старческой дальнозоркости). Имеющаяся радужная оболочка регулирует интенсивность светового потока. Заложенные в ней мышцы имеют различную иннервацию. Радиальные мышцы иннервируются симпатическими нервами, поэтому при активации симпатического отдела автономной нервной системы зрачок расширяется. Кольцевые мышцы иннервируются парасимпатическим отделом и при его возбуждении диаметр зрачка уменьшается. Аккомодация Для видения предмета нужно, чтобы лучи от отдельных точек его были сфокусированы на сетчатке. Эту функцию и выполняют Заломного среды глаза. В обычных условиях Заломного сила глаза молодого человека обеспечивает фокусировку лучей, идущих от далеко расположенного предмета. Предметы, которые лежат рядом, при этом видим расплывчато, поскольку лучи от них сфокусированы за сетчаткой. Для того чтобы видеть четко близко расположенные предметы, нужно увеличить Заломного силу глаза. Отсюда становится понятным, почему одновременно нельзя четко видеть далеко и близко расположенные предметы. Приспособление глаза к видению разноудаленные предметов называется аккомодацией. Оптическая система имеет два основных приспособительных механизмы-зрачок и хрусталик, которые позволяют регулировать интенсивность светового потока и его направление. Аккомодация обеспечивается хрусталиком, кривизна которого может меняться. У молодого человека рефракционной способность хрусталика может изменяться от 15 до 29 D, т.е. диапазон аккомодации составляет около 14 D. Хрусталик находится в тонкой капсуле, которая переходит на краях в циннова связи, прикрепленную с другого конца к цилиарного тела. Кривизна хрусталика зависит от взаимодействия сил эластичности его структур и упругости, которая возникает в цилиарной аппарате и склере, к которой прикреплена цилиарную связи. Механический натяжение склеры в свою очередь зависит от внутриглазного давления. Поскольку обычно волокна связи натянуты, то форма хрусталика менее выпуклая. Регуляция аккомодации. В регуляции натяжения циннова связи главная роль отводится цилиарных мышцы. При сокращении он ослабляет натяжение капсулы хрусталика, и под действием эластических сил кривизна его увеличивается. Диапазон аккомодации (интервал изменения силы преломления) хрусталика крупнейший в молодом возрасте. Максимальная сила заломления хрусталика может достичь 29D. В этом случае ближайшая точка ясного видения глаза находится на расстояния 7 см. С возрастом хрусталик теряет эластичность, и ближайшая точка ясного видения постепенно удаляется. Это явление носит название пресбиопии (старческая дальнозоркость). Цилиарную мышцу иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва, и при их возбуждении глаз начинает четко видеть близко расположенные предметы. Поэтому при длительном чтении глаза начинают "уставать". Если закапать в глаза лекарственные препараты, которые блокируют медиаторные передачи сигналов парасимпатического нерва (например, атропина сульфат), то глаз перестает четко "видеть" близко расположенные предметы. 47) Изменение мп при действии подпороговых раздражителей При действии подпороговых раздражителей не происходит возбуждения, но это не значит, что возбудимая ткань не реагирует на действие раздражителя. Наблюдаются следующие явления: электротонический потенциал и локальный ответ. Они развиваются в результате действия раздражителей разной величины и их действие зависит от порога деполяризации. Порог деполяризации- это величина, на которую нужно уменьшить мембранный потенциал, для того чтобы возник потенциал действия. Электротонический потенциал При действии слабых раздражителей, величина которых не превышает 50% пороговой величины, наблюдается пассивная электротоническая деполяризация или пассивный электротонический потенциал. При этом деполяризация мембраны отмечается только во время действия раздражителя. Развитие и исчезновение электротонического потенциала происходит по прямолинейной (экспоненциальной) кривой. Локальный ответ При увеличении силы подпороговых раздражений от 50 до 99% порога можно наблюдать, что развитие деполяризации происходит не прямолинейно, а по S-образной кривой. Деполяризация продолжает нарастать после прекращения раздражения, а затем сравнительно медленно исчезает. Этот процесс получил название локального ответа (рис.8). Локальный ответ имеет следующие свойства: 1. возникает при действии подпороговых раздражителей, 2. находится в градуальной зависимости от силы стимула, то есть не подчиняется закону "все или ничего" и чем больше сила раздражителя, тем больше амплитуда локального ответа, 3. локализуется в пункте действия раздражителя и практически не способен к распространению, так как затухает, 4. при нанесении нескольких подпороговых раздражений, интервал между которыми не превышает длительности отдельного локального ответа, происходит суммация и возникает потенциал действия. Во время развития локального ответа изменяется ионная проницаемость мембраны, увеличивается поток ионов натрия из межклеточной среды в цитоплазму и повышается возбудимость клетки. Изменение возбудимости клетки во время ее возбуждения При возбуждении свойства возбудимой клетки быстро и сильно меняются. Впервые это было замечено Ферворном, который в ответ на действие повторного раздражителя не наблюдал возбуждения. При дальнейшем изучении им была установлена зависимость возбудимости ткани и представлена в виде кривой, которая впоследствии названа кривой возбудимости Ферворна (рис. 10). Допустим, что возбудимость ткани в покое равна 100%. Действуем на нерв или мышцу 2-мя следующими друг за другом раздражителями. В ответ на первый стимул мышца сокращается, а на второй вообще не реагирует, как бы не увеличивать его силу. Это связано с тем, что во время возбуждения возбудимость ткани падает до 0%. Время, в течение которого ткань не реагирует на повторные раздражители, называют абсолютной рефрактерностью. Эта фаза очень короткая: в нервных волокнах она равна 0,001 сек., в скелетных мышцах - 0,005 сек, в сердце - 0,27 сек., самая продолжительная. После этой фазы возбудимость постепенно начинает восстанавливаться, постепенно приближаясь к 100%. Этот период называют фазой относительной рефрактерности. Согласно этому кривая имеет несколько фаз: 1) Кратковременное повышение возбудимостиразвивается сразу поле действия стимула и совпадает с локальным ответом вначале деполяризации клеточной мембраны. Она связана с постепенным повышением проницаемости натриевых каналов. 1) фаза абсолютной рефрактерности- это полная невозбудимость. Возбудимость клетки резко снижается до 0 . Совпадает с фазой деполяризации на кривой ПД и возникает вследствие полного открытия натриевых каналов, после чего увеличить натриевый ток невозможно, а, значит, клетка не будет отвечать на действие даже сверхпороговых раздражителей. 2) фаза относительной рефрактерности- это период восстановления возбудимости клетки. В эту фазу действие надпороговых раздражителей может вызвать возникновение возбуждения. Она соответствует быстрой реполяризации на кривой ПД и возникает за счет постепенного восстановления натриевых каналов при возвращении заряда клетки к исходной поляризации. 3) фаза экзальтации - возбудимость повышена на 10-20%. Она характеризуется тем, что ткань возбуждается при действии подпороговых стимулов. Эта фаза совпадает со следовой деполяризацией, когда свойства мембраны восстановились, а заряд мембраны еще не достиг своего первоначального уровня. Вследствие этого клетка деполяризована и мембранный потенциал ближе к Екр, поэтому действие подпороговых раздражителей вызовет ПД. 48) Неспецифическими называют механизмы защиты, не имеющие специфики в противодействии чужеродному началу, эффективные против любых чужеродных веществ. К их числу относят барьеры между внешней и внутренней средой, клеточные и гуморальные факторы внутренней среды. Первым из механизмов защиты внутренней среды от проникновения чужеродных агентов внешней среды являются барьеры - кожа и эпителий слизистых оболочек. Барьерная функция кожи и эпителиальных структур обеспечивается не только механическим путем, т.е. преградой для прохождения, удалением за счет мерцательных сокращений ресничек эпителия и движения слизи, но и благодаря химическим веществам, выделяемым клетками барьеров. Так, кожа обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез, например, молочной и жирных кислот, образования перекиси водорода. Соляная кислота и ферменты желудочного сока разрушают микроорганизмы, и у здоровых людей желудочный сок практически стерилен. Барьерная функция поддерживается и лизоцимом, обладающим мощным бактериолизирующим действием. Лизоцим содержится в слюне, слезной жидкости, слизи дыхательных путей, а также в крови, материнском молоке, синовиальной, перитонеальной и плевральной жидкостях. Гуморальные факторы внутренней среды, обеспечивающие механизмы неспецифической зашиты, в основном, представлены белковыми веществами плазмы крови. Это, прежде всего, две белковые системы - пропердиновая и комплемента - осуществляющие лизис чужеродных клеток. При этом система комплемента, хотя и может активироваться неиммунологическим путем, обычно вовлекается в иммунологические процессы и поэтому скорее должна относиться к специфическим механизмам защиты. Пропердиновая система реализует свой защитный эффект независимо от иммунных реакций. К числу гуморальных факторов неспецифической зашиты относят также содержащиеся в плазме крови и тканевой жидкости лейкины, плакины и бета-лизины. Лейкины выделяются лейкоцитами, плакины - тромбоцитами крови, они оказывают отчетливое бактериолитическое действие. Еще большим литическим эффектом на стафилококки и анаэробные микроорганизмы обладают бета-лизины плазмы крови. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакций тканей и фагоцитозом, т.е. процессом поглощения и разрушения чужеродных макромолекул специализированными клетками - фагоцитами. Воспалительная реакция тканей является эволюционно выработанным процессом защиты внутренней среды от проникновения чужеродных макромолекул, поскольку внедрившиеся в ткань чужеродные начала, например, микроорганизмы, фиксируются в месте внедрения, разрушаются и даже удаляются из ткани во внешнюю среду с жидкой средой очага воспаления - экссудатом. Клеточные элементы как тканевого происхождения, так и выходящие в очаг из крови (лейкоциты), образуют вокруг места внедрения своеобразный защитный вал, препятствующий распространению чужеродных частиц по внутренней среде. В очаге воспаления особенно эффективно протекает процесс фагоцитоза. Фагоцитоз, являясь механизмом неспецифической защиты (фагоцитироваться могут любые инородные частицы независимо от наличия иммунизации), в то же время способствует иммунологическим механизмам защиты. Это связано, во-первых, с тем, что поглощая макромолекулы и расщепляя их, фагоцит как бы раскрывает структурные части молекул, отличающиеся чужеродностью. Во-вторых, фагоцитоз в условиях иммунологической защиты протекает быстрее и эффективнее. Таким образом, явление фагоцитоза занимает промежуточное место между механизмами специфической и неспецифической защиты. Специфические механизмы защиты направлены против конкретных, определенных чужеродных агентов, обеспечивают приоритетное (специфическое) противодействие этому чужеродному началу. Специфические механизмы защиты осуществляются иммунной системой за счет гуморального и клеточного иммунитета. Иммунитетом называют способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Иммунокомпетентные органы. Лимфоидные органы и ткани представлены в организме вилочковой железой (тимусом), лимфоузлами, селезенкой, лимфатической тканью кишечника (аппендиксом и пейеровыми бляшками), носоглотки (миндалины), костного мозга. иммунокомпетентными. Иммунокомпетентными клетками являются лимфоциты и макрофаги. Участвующие в иммунитете лимфоциты делят на 2 типа: Т-лимфоциты, В-лимфоциты. Первичный иммунный ответ Когда антиген впервые попадает в организм, его распознавание и активация иммунной системы требуют определенного времени. В этот период, называемый латентным, после связывания антигена со специфическими рецепторами лимфоидных клеток происходит их пролиферация и дифференцировка с образованием клеток памяти и эффекторных Т- и В-лимфоцитов. Последние образуют плазматические клетки, секретирующие антитела. Примерно спустя трое суток в крови можно уже обнаружить первые антитела, выработавшиеся к этому антигену. Их количество или титр, постепенно нарастает к 10- 14 дню, а затем также постепенно падает и спустя 3-4 недели в крови выявляются очень низкие концентрации антител. Эта реакция системы иммунитета на первый контакт с антигеном получила название первичного иммунного ответа. Вторичный иммунный ответ При повторном поступлении антигена спустя 3-4 недели и в течение довольно длительного времени (месяцы или даже годы) быстро, почти без латентного периода начинается синтез антител, концентрация которых достигает существенно больших значений и сохраняется в крови более длительный срок. Эту реакцию иммунной системы на повторное поступление того же антигена называют вторичным иммунным ответом. Вторичный ответ характеризуется и повышенным образованием Т-эффекторных клеток. Очевидно, что в основе вторичного ответа лежит иммунологическая память, обусловленная сохранением в организме антигенной информации специализированными Т- и В-лимфоцитами памяти. 49) Иннервация желудочно-кишечного тракта и фазы секреции пищеварительных желёз (И.П.Павлов). Пусковые и корригирующие влияния на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), их эффекты. Эфферентные пути пищевого центра образованы симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами . Периферические рефлекторные дуги обеспечивают пусковые ,корригирующие и адаптационно-трофические влияния, которые важны в организации согласованных и сложных сокращений желудка, кишечника и сфинктеров. Парасимпатическая иннервация ЖКТ осуществляется через блуждающие и тазовые внутренностные нервы. При возбуждении парасимпатических нервов увеличивается тонус гладкой мускулатуры ЖКТ, усиливается перистальтика, расслабляются гладкомышечные сфинктеры. По мере удаления от полости рта в каудальном направлении нервные влияния уменьшаются. Это называется аборальной децентрализацией. С уменьшением значения рефлекторных механизмов регуляции повышается значение гуморальных механизмов, особенно гормонов, образующихся в специальных эндокринных клетках. Они расположены в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки, в поджелудочной железе. Значение гуморальной регуляции - усиливать и удлинять нервные воздействия. Теория фазности секреции пищеварительных желез И. П. Павлов в секреции желез выделял следующие две фазы: I - сложнорефлекторная (мозговая) фаза секреция запускается условно-рефлекторно, подкрепляясь затем безусловными рефлексами (безусловные рефлексы действуют до тех пор, пока пища находится в ЖКТ); II - нейрогуморальная - осуществляется безусловными сокоотделительиыми рефлексами и гуморальными веществами. Каждая фаза имеет не только стимулирующий, по и тормозной компонент. Если желудочная секреция в первую (мозговую) фазу заторможена, то в желудочную и кишечную фазы обычно удлиняется, увеличивается время пребывания химуса в желудке и замедляется его транзит по топкой кишке. 50) Иннервация сосудов, механизм их сужения и расширения. Гуморальная регуляция сосудов. Сужение артерий и артериол, снабженных преимущественно симпатическими нервами (вазоконстрикция) было впервые обнаружено Вальтером в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Классический опыт Бернара состоит в том, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. Если раздражать симпатический нерв на шее, то ухо на стороне раздражаемого нерва бледнеет вследствие сужения его артерий и артериол, а температура уменьшается. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе n. splanchnicus. После перерезки этих нервов кровоток через сосуды брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается вследствие расширения артерий и артериол. При раздражении n. splanchnicus сосуды желудка и тонкого кишечника суживаются. Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий (в их адвентиции). Поскольку перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов той области, которая иннервируется этими нервами, считается, что артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса после перерезки симпатических нервов, достаточно раздражать их периферические отрезки электрическими стимулами частотой 1-2 в секунду. Увеличение частоты стимуляции может вызвать сужение артерий, а уменьшение - расширение артерий. Гуморальные влияния на сосуды Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Как адреналин и норадреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови 1 -0-7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение артериального давления ( 141). К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидро-окситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках, причем тем в больших количествах, чем ниже их кровоснабжение. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол. 51) . Регуляция системной гемодинамики Основные принципы регуляции системного кровообращения Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших (супрарегиональных) механизмов. Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга (с. 542). Эти центры посылают сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторам -сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморально-гормональной регуляции кровообращения . Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса. Если в результате расширения резистивных сосудов падает общее периферическое сопротивление, то компенсаторно увеличивается сердечный выброс (это увеличение может быть достаточно существенным), и наоборот. В то же время, когда в результате повышенных потребностей в кровоснабжении какихлибо органов их сосуды расширяются, общее периферическое сопротивление, по крайней мере частично, поддерживается за счет сужения сосудов в других органах. Существуют и другие важные адаптивные механизмы, влияющие на соотношение емкости сосудов и объема крови. От этого соотношения зависит статическое давление крови. Изменение тонуса емкостных сосудов в значительной степени влияет на емкость кровеносного русла [21, 46, 57]. Объем крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабсорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости и выделением ее почками. В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы: 1) механизмы кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного (по времени) действия; 3) механизмы длительного действия. ^ Регуляторные механизмы кратковременного действия К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхожде- НЕ ВСЁ!!!!! 52) ЛАССИФИКАЦИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ по природе раздражители делятся на: физические, химические, физико-химические, биологические, социальные. По биологическому соответствию, то есть насколько раздражитель соответствует данной ткани: * адекватные - раздражители, которые соответствуют данной ткани. Например, для сетчатки глаза свет - все остальные раздражители не соответствуют сетчатке, для мышечной ткани - нервный импульс и т.д.; * неадекватные - раздражители, которые не соответствуют данной ткани. Для сетчатки глаза все раздражители кроме светового будут неадекватные, а для мышечной ткани все раздражители, кроме нервного импульса. 3.По силе - различают пять основных раздражителей: * подпороговые раздражители - это сила раздражителя при которой не возникает ответная реакция; * пороговый раздражитель - это минимальная сила, которая вызывает ответную реакцию при бесконечном времени действия. Эту силу еще называют реобазой - она единственная для каждой ткани; * надпороговые, или субмаксимальные; * максимальный раздражитель - это минимальная сила при которой возникает максимальная ответная реакция ткани; * сверхмаксимальные раздражители - при этих раздражителях реакция ткани либо максимальная, либо уменьшается, либо временно исчезает. Для каждой ткани существует один пороговый раздражитель, один максимальный и множество подпороговых, надпороговых и сверхмаксимальных. Раздражение - это любые воздействия на ткань. В ответ на раздражения возникают биологические реакции ткани. Раздражимость - это универсальное свойство живой материи и отражает способность любой живой ткани изменять свою неспецифическую деятельность под влиянием раздражения. 53) Классификация рефлексов. Рефлекторный путь. Обратная афферентация и её значение. Понятие о приспособительном результате. По ряду признаков рефлексы могут быть разделены на группы: · По типу образования: условные и безусловные рефлексы · По видам рецепторов: экстероцептивные (кожные, зрительные, слуховые, обонятельные), интероцептивные (с рецепторов внутренних органов) и проприоцептивные (с рецепторов мышц, сухожилий, суставов) · По эффекторам: соматические, или двигательные (рефлексы скелетных мышц), например флексорные, экстензорные, локомоторные, статокинетические и др.; вегетативные внутренних органов - пищеварительные, сердечно-сосудистые, выделительные, секреторные и др. · По биологической значимости: оборонительные, или защитные, пищеварительные, половые, ориентировочные. · По степени сложности нейронной организации рефлекторных дуг различают моносинаптические, дуги которых состоят из афферентного и эфферентного нейронов (например, коленный), и полисинаптические, дуги которых содержат также 1 или несколько промежуточных нейронов и имеют 2 или несколько синаптических переключений (например, флексорный). · По характеру влияний на деятельность эффектора: возбудительные - вызывающими и усиливающими (облегчающими) его деятельность, тормозные - ослабляющими и подавляющими её (например, рефлекторное учащение сердечного ритма симпатическим нервом и урежение его или остановка сердца - блуждающим). · По анатомическому расположению центральной части рефлекторных дуг различают спинальные рефлексы и рефлексы головного мозга. Любое раздражение, воспринимаемое рецептором, кодируется в нервный импульс и в таком виде по чувствительным волокнам направляется в ЦНС. Здесь эта информация перерабатывается, отбирается и передается на двигательные нервные клетки, которые посылают нервные импульсы к рабочим органам - мышцам, железам и вызывают тот или иной приспособительный акт - движение или секрецию. Во время ответной реакции возбуждаются рецепторы рабочего органа и от них в ЦНС поступают импульсы - информация о достигнутом результате. Живой организм, как любая саморегулирующаяся система, работает по принципу обратной связи. Афферентные импульсы, осуществляющие обратную связь, либо усиливают и уточняют реакцию, если она не достигла цели, либо прекращают ее. Таким образом, рефлекс осуществляется не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом; рефлекс заканчивается по достижении результата. Обратная афферентация (обратная связь) - информация от исполнительного органа в центральную нервную систему, где происходит анализ того, что должно быть и что произошло в ответ на действие раздражителя. На основании этого анализа от центра посылаются корректирующие импульсы к органу-исполнителю и к рецепторам. Эти сигналы могут увеличить или уменьшить их функциональную активность. Обратная связь в рефлексе обеспечивает автоматическое саморегулирование и образует самостоятельную функциональную систему, называемую рефлекторным кольцом, а также гарантирует автоматическую оценку и совершенное управление любым рефлекторным актом. Такие функциональные системы, обеспечивающие регулирование поведенческих реакции, называются нервными центрами. Приспособительный результат (ПР) - опред. соотнош. орг-ма и внеш. среды, кот. прекр. действ-е, направ. на его достижение, и делает возможным реализацию следующего поведенческого акта. Достичь рез-та - значит изм. соотнош. между орг-м и средой в полезном для орг-ма направлении. Достиж. ПР в функц. сис-ме осущ. с помощью специфических механизмов, из которых наиболее важными являются: - афферентный синтез всей поступающей в нервную систему информации; - принятие решения с одновременным формированием аппарата прогнозирования результата в виде афферентной модели акцептора результатов действия; - собственно действие; - сличение на основе обратной связи афферентной модели акцептора результатов действия и параметров выполненного действия; - коррекция поведения в случае рассогласования реальных и идеальных (смоделированных нервной системой) параметров действия. 54) КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови протекает в три последовательные фазы. ПИЗДА. 55) Кодирование информации. Кодированием называют совершаемое по определенным правилам преобразование информации в условную форму - код. В сенсорной системе сигналы кодируются двоичным кодом, т. е. наличием или отсутствием электрического импульса в тот или иной момент времени. Такой способ кодирования крайне прост и устойчив к помехам. Информация о раздражении и его параметрах передается в виде отдельных импульсов, а также групп или "пачек" импульсов ("залпов" импульсов). Амплитуда, длительность и форма каждого импульса одинаковы, но число импульсов в пачке, частота их следования, длительность пачек и интервалов между ними, а также временной "рисунок" пачки различны и зависят от характеристик стимула. Сенсорная информация кодируется также числом одновременно возбужденных нейронов, а также местом возбуждения в нейронном слое. Различение сигналов. Важная характеристика сенсорной системы - способность замечать различия в свойствах одновременно или последовательно действующих раздражителей. Различение начинается в рецепторах, но в этом процессе участвуют нейроны всей сенсорной системы. Оно характеризует то минимальное различие между стимулами, которое сенсорная система может заметить (дифференциальный, или разностный, порог). Передача и преобразование сигналов. Процессы преобразования и передачи сигналов в сенсорной системе доносят до высших центров мозга наиболее важную (существенную) информацию о раздражителе в форме, удобной для его надежного и быстрого анализа.Преобразования сигналов могут быть условно разделены на пространственные и временные. Среди пространственных преобразований выделяют изменения соотношения разных частей сигнала. Так, в зрительной и соматосенсорной системах на корковом уровне значительно искажаются геометрические пропорции представительства отдельных частей тела или частей поля зрения. В зрительной области коры резко расширено представительство информационно наиболее важной центральной ямки сетчатки при относительном сжатии проекции периферии поля зрения ("циклопический глаз"). В соматосенсорной области коры также преимущественно представлены наиболее важные для тонкого различения и организации поведения зоны - кожа пальцев рук и лица ("сенсорный гомункулюс").Для временных преобразований информации во всех сенсорных системах типично сжатие, временная компрессия сигналов: переход от длительной (тонической) импульсации нейронов на нижних уровнях к коротким (фазическим) разрядам нейронов высоких уровней. Детектирование сигналов. Это избирательное выделение сенсорным нейроном того или иного признака раздражителя, имеющего поведенческое значение. Такой анализ осуществляют нейроны-детекторы, избирательно реагирующие лишь на определенные параметры стимула. Так, типичный нейрон зрительной области коры отвечает разрядом лишь на одну определенную ориентацию темной или светлой полоски, расположенной в определенной части поля зрения. При других наклонах той же полоски ответят другие нейроны. В высших отделах сенсорной системы сконцентрированы детекторы сложных признаков и целых образов. Примером могут служить детекторы лица, найденные недавно в нижневисочной области коры обезьян (предсказанные много лет назад, они были названы "детекторы моей бабушки"). Многие детекторы формируются в онтогенезе под влиянием окружающей среды, а у части из них детекторные свойства заданы генетически. Опознание образов. Это конечная и наиболее сложная операция сенсорной системы. Она заключается в отнесении образа к тому или иному классу объектов, с которыми ранее встречался организм, т. е. в классификации образов. Синтезируя сигналы от нейронов-детекторов, высший отдел сенсорной системы формирует "образ" раздражителя и сравнивает его с множеством образов, хранящихся в памяти. Опознание завершается принятием решения о том, с каким объектом или ситуацией встретился организм. В результате этого происходит восприятие, т. е. мы осознаем, чье лицо видим перед собой, кого слышим, какой запах чувствуем.Опознание часто происходит независимо от изменчивости сигнала. Мы надежно опознаем, например, предметы при различной их освещенности, окраске, размере, ракурсе, ориентации и положении в поле зрения. Это означает, что сенсорная система формирует независимый от изменений ряда признаков сигнала (инвариантный) сенсорный образ. 56)Рефлекторная реакция в большинстве случаев осуществляется не одной, а целой группой рефлекторных дуг и нервных центров. Координация рефлекторной деятельности это такое взаимодействие нервных центров и проходящих по ним нервных импульсов, которое обеспечивает согласованную деятельность органов и систем организма. Она осуществляется с помощью следующих процессов: 1. Временное и пространственное облегчение. Это усиление рефлекторной реакции при действии ряда последовательных раздражителей или одновременном их воздействии на несколько рецептивных полей. Объясняется явлением суммации в нервных центрах. 2. Окклюзия явление противоположное облегчению. Когда рефлекторная реакция на два или более сверхпороговых раздражителя меньше, чем ответы на их раздельное воздействие. Оно связано с конвергенцией нескольких возбуждающих импульсов на одном нейроне. Основой является перекрытие рецепторных синаптических полей. 3. Принцип общего конечного пути. Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явление конвергенции. Согласно этому принципу на одном эфферентном мотонейроне могут образовывать синапсы нескольких афферентных, входящих в несколько рефлекторных дуг. Этот нейрон называется общим конечным путем и участвует в нескольких рефлекторных реакциях. Если взаимодействие этих рефлексов приводит к усилению обшей рефлекторной реакции, такие рефлексы называются союзными. Если же между афферентными сигналами происходит борьба за мотонейрон - конечный путь, то антагонистическими. В результате этой борьбы второстепенные рефлексы ослабляются, а жизненно важным освобождается общий конечный путь. 4. Реципрокное торможение. Обнаружено Ч. Шеррингтоном. Это явление торможения одного Центра в результате возбуждения другого. Т.е. в этом случае тормозится антагонистический центр. Например при возбуждении центров сгибания левой ноги по реципрокному механизму тормозятся центры мышц разгибателей этой же ноги и центры сгибателей правой. В реципрокных взаимоотношениях находятся, центры вдоха и выдоха продолговатого мозга. центры сна и бодрствования и т.д. 5. Принцип доминанты. Открыт А.А. Ухтомским. Доминанта - это преобладающий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе другие НЦ. Доминантный центр обеспечивает комплекс рефлексов, которые необходимы в данный момент для достижения определенной цели. При некоторых условиях возникают питьевая, пищевая, оборонительная, половая и др. доминанты. Свойствами доминантного очага являются повышенная возбудимость, стойкость возбуждения, высокая способность к суммации, инертность. Эти свойства обусловлены явлениями облегчения, иррадиации, с одновременным повышением активности вставочных тормозных нейронов, которые тормозят нейроны других центров. 6. Принцип обратной афферентации. Результаты рефлекторного акта воспринимаются нейронами обратной афферентации и информация от них поступает обратно в нервный центр. Там они сравниваются с параметрами возбуждения и рефлекторная реакция корректируется. Иррадиация возбуждения. Механизм иррадиации базируется на дивергенции терминалей афферентных и вставочных нейронов. Это самый древний механизм координации. Нейроны разных центров связаны между собой многочисленными вставочными нейронами, поэтому при раздражении рецепторов возбуждение может распространяться не только на нейроны центра данного рефлекса, но и на другие нейроны. Распространение процессов возбуждения на другие нервные центры называют явлением иррадиации. Чем сильнее и длительнее афферентное раздражение и чем выше возбудимость окружающих нейронов, тем больше нейронов охватывает процесс иррадиации. Процессы торможения ограничивают иррадиацию и способствуют концентрации возбуждения в исходном пункте ЦНС. Процесс иррадиации играет важную положительную роль при формировании новых реакций организма (ориентировочных реакций, условных рефлексов). Благодаря иррадиации возбуждения между различными нервными центрами возникают новые функциональные связи - условные рефлексы. Иррадиация возбуждения может оказать отрицательное воздействие на состояние и поведение организма, нарушая тонкие взаимоотношения между возбужденными и заторможенными нервными центрами и вызывая нарушения координации движений. 2. Облегчение и окклюзия. Конвергенция множества путей, т. е. нервных цепочек на одной группе мотонейронов лежит в основе феноменов облегчения и окклюзии. Облегчение и окклюзия возможны в том случае, когда на какой-то части нейронов сходятся (конвергируют) пресинаптические волокна из различных афферентных источников (рис. 14). Облегчение- это превышение эффекта одновременного действия двух слабых пороговых раздражителей над суммой их раздельных эффектов. Например, нейроны А и С получают от каждого афферентного нейрона (1 и 2) достаточное количество синаптических окончаний (например, по 4), чтобы в них возникло возбуждение (рис. 14). Нейрон В получает от тех же афферентных нейронов (1 и 2) меньшее число окончаний (по 2), поэтому их импульсов будет недостаточно, чтобы генерировать в этом нейроне нервный импульс, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции только в нейронах А и С. Но при одновременном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 нервный импульс генерируется и нейроном В (происходит суммация нервных импульсов от двух источников). Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило название центрального облегчения. Окклюзия (закупорка) - это явление, противоположное облегчению. Окклюзия возникает при действии сильных надпороговых раздражителей. При взаимном перекрывании синаптических полей двух нервных центров суммарный результат оказывается меньшим, чем сумма отдельных реакций. Так, при раздражении афферентного поля первого нервного центра возникает возбуждение в двух нейронах (А и В), при активации второго центра также возникает возбуждение в двух центрах (С и В), однако при одновременной стимуляции обоих центров (1 и 2) суммарный двигательный ответ равен только трем единицам (возбуждаются центры А, В и С), а не четырем (рис. 14). Это обусловлено тем, что один и тот же мотонейрон (В) относится одновременно к обоим нервным центрам. Явление окклюзии приводит к снижению силы суммарной ответной реакции. 3. Принцип общего конечного пути. Афферентных нейронов в центральной нервной системе в несколько раз больше, чем эфферентных. В связи с этим многие афферентные влияния поступают к одним и тем же вставочным и эфферентным нейронам, которые являются для них общими конечными путями к рабочим органам. Система реагирующих нейронов образует, таким образом, как бы воронку ("воронка Шеррингтона"). Множество разнообразных раздражений может возбудить одни и те же мотонейроны спинного мозга и вызвать одну и ту же двигательную реакцию. Так, например, мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру, помимо обеспечения вдоха участвуют в таких рефлекторных реакциях, как чихание, кашель и др. Английский физиолог Ч. Шеррингтон, установивший принцип общего конечного пути, предложил различать союзные и антагонистические рефлексы. Встречаясь на общих конечных путях, союзные рефлексы взаимно усиливают друг друга, а антагонистические - тормозят. В первом случае в нейронах общего конечного пути имеет место пространственная суммация (например, сгибательный рефлекс усиливается при одновременном раздражении нескольких участков кожи). Во втором случае происходит борьба конкурирующих влияний за обладание общим конечным путем, в результате чего один рефлекс осуществляется, а другие затормаживаются. При этом освоенные движения выполняются с меньшим трудом, так как в их основе лежат упорядоченные во времени синхронизированные потоки импульсов, которые проходят через конечные пути легче, чем импульсы, поступающие в случайном порядке. 57) Взаимодействие нейронов и нервных процессов (возбуждения и торможения) в ЦНС, которая обеспечивает ее согласованную деятельность, носит название координации (согласования). Благодаря координации возможно точное выполнение в данный момент различных сложных рефлекторных актов, к которым относятся двигательные, секреторные, сосудистые и другие компоненты. Координация происходит во всех отделах ЦНС, в любом нервном центре. Основные принципы координации рефлексов: реципрокные (объединенная) иннервация, общий конечный путь; принципы обратной связи и доминанты. В координации рефлексов участвуют также процессы иррадиации возбуждения, конвергенции и дивергенции, явления облегчения и окклюзии ". Принцип реципрокности. Он отражает характер отношений между центрами, ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечностей), и заключается в том, что нейроны одного центра, возбуждаясь, тормозят нейроны другого и наоборот. Принцип обратной связи. Процессы, происходящие в ЦНС, невозможно координировать, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления функциями. Обратная связь позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной обратной связью. Положительная обратная связь в основном характерна для патологических ситуаций. Отрицательная обратная связь обеспечивает устойчивость системы (ее способность возвращаться к исходному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов). Различают быстрые (нервные) и медленные (гуморальные) обратные связи. Механизмы обратной связи обеспечивают поддержание всех констант гомеостаза. Например, сохранение нормального уровня кровяного давления осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют тонус вагуса и вазомоторных симпатических нервов. Принцип доминанты. Был открыт А.А.Ухтомским, который обнаружил, что раздражение афферентного нерва (или коркового центра), обычно ведущего к сокращению мышц конечностей при переполнении у животного кишечника, вызывает акт дефекации. В данной ситуации рефлекторное возбуждение центра дефекации" подавляет, тормозит двигательные центры, а центр дефекации начинает реагировать на посторонние для него сигналы. А.А.Ухтомский считал, что в каждый данный момент жизни возникает определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции. К доминантному очагу конвергируют возбуждения из различных областей ЦНС, а способность других центров реагировать на сигналы, приходящие к ним, затормаживается. Благодаря этому создаются условия для формирования определенной реакции организма на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение, т.е. удовлетворяющий жизненно важную потребность. В естественных условиях существования доминирующее возбуждение может охватывать целые системы рефлексов, в результате возникает пищевая, оборонительная, половая и другие формы деятельности. Доминантный центр возбуждения обладает рядом свойств: 1) для его нейронов характерна высокая возбудимость, что способствует конвергенции к ним возбуждений из других центров; 2) его нейроны способны суммировать приходящие возбуждения; 3) возбуждение характеризуется стойкостью и инертностью, т.е. способностью сохраняться даже тогда, когда стимул, вызвавший образование доминанты, прекратил действие. Несмотря на относительную стойкость и инертность возбуждения в доминантном очаге, деятельность ЦНС в нормальных условиях существования весьма динамична и изменчива. ЦНС обладает способностью к перестройке доминантных отношений в соответствии с изменяющимися потребностями организма. Учение о доминанте нашло широкое применение в психологии, педагогике, физиологии умственного и физического труда, спорте Принцип пластичности: при повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга. Замещение утраченной функции - важнейшее приобретение ЦНС. Это позволяет восстанавливать утраченные свойства. Показано, что процесс возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. Отмечено, что у животных, которым после восстановления функций удаляли кору, вновь имело место утрата этой функции. 58) Передний мозг и основная его часть - кора больших полушарий представляет высший надсегментарный аппарат ЦНС надстроенный над всеми прочими отделами. Цитоархитектоника коры (расположение и взаимосвязь нейронов в коре) имеет 6-ти слойное сроение. 1.Самый поверхностный слой - молекулярный. В этом слое очень мало нервных клеток, но много ветвящихся волокон нижележащих клеток, которые образуют густую сеть сплетений. 2.Второй слой - наружный зернистый, представлен в основном звездчатыми клетками и частично малыми пирамидными клетками. Волокна клеток второго слоя расположены преимущественно вдоль поверхности коры, образуя кортико-кортикальные связи. 3.Третий слой - наружный пирамидный слой, состоит в основном из пирамидных клеток средней величины. Аксоны этих клеток, как и зерни-стые клетки II слоя, образуют кортико-кортикальные ассоциативные связи. 4.Внутренний зернистый слой по характеру клеток (звездчатые клетки) и расположению их волокон аналогичен наружному зернистому слою. В этом слое имеют синаптические окончания афферентные волокна, идущие от нейронов специфических ядер таламуса; здесь отмечена наибольшая плотность капилляризации. 5.Внутренний пирамидный слой или слой клеток Беца. Этот слой состоит в основном из средних и больших пирамидных клеток. Но в этом слое в прецентральной извилине находятся крупные, гигантские пирамидные клетки, клетки Беца. Длинные дендриты этих клеток идут ввер и достигают поверхностный слой - это так называемые апикальные дендриты. Аксоны клеток Беца идут к различным ядрам головного и спинного мозга образуя эфферентные кортико-спинальный и кортико-бульбарный двигательные тракты. Самые длинные аксоны входят в состав пирамидного тракта и доходят до нижних сегментов спинного мозга, оканчиваясь на вставочных клетках и на а-мотонейронах спинного мозга. 6.Слой полиморфных клеток образован преимущественно веретенообразными клетками, аксоны которых образуют кортико-таламические пути. Гистологические данные показывают, что элементарные нейронные цепи, участвующие в обработке информации, расположены перпендикулярно поверхности коры. В коре мозга имеются функциональные объединения нейронов, расположенные в цилиндрике диаметром 0,5-1,0 мм. Эти объединения были названы нейронными колонками. Они обнаружены в моторной коре, в различных зонах сенсорной коры. Нейроны 1-5 слоев колонок обеспечивают восприятие и переработку поступающей информации. Нейроны 5-6 слоя образуют эфферентные пути коры. Соседние колонки также связаны между собой. При этом возбуждение одной сопровождается торможением соседних. 1. Электроэнцефалографический метод основан на регистрации суммарной электрической активности мозга - электроэнцефалограммы (ЭЭГ)(Запись с поверхности кожи головы. Регистрация ЭЭГ производится с помощью биполярных (оба активны) или униполярных (активный и индифферентный) электродов, накладываемых на проекции лобных, центральных, теменных, височных и затылочных областей головного мозга. В клинике обычно используется запись с помощью 10-12 электродов. Основными анализируемыми параметрами ЭЭГ являются частота и амплитуда волновой активности. Кроме записи фоновой ЭЭГ, у испытуемых часто регистрируют изменения ЭЭГ при действии тех или иных раздражителей - экстероцептивных (световых, звуковых и др.), проприоцептивных, вестибулярных и др. На ЭЭГ регистрируется 4 основных физиологических ритма: альфа, бета, тета и дельта. - Альфа-ритм имеет частоту 8-13 Гц, амплитуду до 70 мкВ. Этот ритм наблюдается у человека в состоянии физического, интеллектуального и эмоционального покоя. Если он доминирует, ЭЭГ оценивается как синхронизированная. Альфа-ритм преобладает у 85-95 % здоровых людей старше девятилетнего возраста. Лучше всего он выражен в затылочных областях мозга, в передних (лобной и центральной) областях, часто сочетается с - бета-ритмом. - Бета-ритм имеет частоту 14-30 Гц, амплитуду до 30 мкВ, характеризуется нерегулярными по частоте низкоамплитудными волнами, которые сменяют альфа-ритм при сенсорной стимуляции (например, при действии света, сильного звука), при эмоциональном возбуждении. Наиболее выражен бета-ритм в лобных, центральных областях головного мозга. Смена альфа-ритма бета-ритмом называется десинхронизацией ЭЭГ. Бета-ритм отражает высокий уровень функциональной активности головного мозга. - Тета-ритм имеет частоту 4-7 Гц, амплитуду - до 200 мкВ. У бодрствующего человека тета-ритм на ЭЭГ регистрируется обычно в передних областях мозга при длительном эмоциональном напряжении. Отчетливо проявляется у детей, пребывающих в состоянии эмоции неудовольствия. Тета-ритм почти всегда выявляется в процессе развития фаз медленноволнового сна. - Дельта-ритм имеет частоту 0,5-3,0 Гц, амплитуду - 200-300 мкВ. Эпизодически регистрируется во всех областях головного мозга. Стабильно фиксируется во время глубокого медленноволнового сна. Появление этого ритма у бодрствующего человека свидетельствует о снижении функциональной активности мозга. 2. Метод вызванных потенциалов. Вызванные потенциалы (ВП) - закономерные колебания электрической активности, возникающие на ЭЭГ при однократном раздражении периферических рецепторов, афферентных путей, центров переключения афферентной импульсации, поступающей в кору головного мозга. 3.Топографическое картирование. ТКЭАМ - топографическое картирование электрической активности мозга - область электрофизиологии, оперирующая с множеством количественных методов анализа электроэнцефалограммы и вызванных потенциалов. 59) Закон раздражения Дюбуа-Реймона (аккомодации): раздражающее действие постоянного тока зависит не только от абсолютной величины силы тока или его плотности, но и от скорости нарастания тока во времени. При действии медленно нарастающего раздражителя возбуждение не возникает, так как происходит приспосабливание возбудимой ткани к действию этого раздражителя, что получило название аккомодации. Аккомодация обусловлена тем, что при действии медленно нарастающего раздражителя в мембране возбудимой ткани происходит повышение критического уровня деполяризации. При снижении скорости нарастания силы раздражителя до некоторого минимального значения потенциал действия вообще не возникает. Причина заключается в том, что деполяризация мембраны является пусковым стимулом к началу двух процессов: быстрого, ведущего к повышению натриевой проницаемости, и тем самым обусловливающего возникновение потенциала действия, и медленного, приводящего к инактивации натриевой проницаемости и как следствие этого - окончанию потенциала действия Закон силы-длительности: раздражающее действие постоянного тока зависит не только от его величины, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше ток, тем меньше времени он должен действовать для возникновения возбуждения. Ток ниже некоторой минимальной величины не вызывает возбуждение, как бы длительно он не действовал, и чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Причиной такой' зависимости является мембранная емкость. Очень "короткие" токи просто не успевают разрядить эту емкость до критического уровня деполяризации. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой(АВ).В связи с тем, что определение этого времени затруднено, было введено понятие хронаксия(АЕ) - минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, должен действовать на ткань, чтобы вызвать ответную реакцию. АD-полезное время, АС- удвоенная реобаза 60) Возбудимость клеткиво время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемости клеточной мембраны для ионов. 1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация клеточной мембраны. Возбудимость повышена потому, что клетка частично деполяризована, мембранный потенциал приближается к критическому уровню и, когда деполяризация достигает примерно 50 % пороговой величины, начинают открываться потенциалчувствительные быстрые Na-каналы. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяризация достигла Екр, при которой возникает ПД. 2. Абсолютная рефрактерная фаза - это полная невозбудимость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1-2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Невозбудимость клетки в фазах деполяризации и восходящей части инверсии объясняется тем, что потенциалзависимые т-ворота Na-каналов уже открыты и Na+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Na-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влиянием деполяризации - уменьшения мембранного потенциала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относительно движения Na+ в клетку ничего изменить не может. Именно поэтому ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно мало, либо является максимальным, если действует раздражение достаточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нисходящей части фазы инверсии клетка невозбудима потому, что закрываются инактивационные h-ворота Na-каналов, в результате чего клеточная мембрана непроницаема для Na+ даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открываются (уже в большом количестве) К-каналы, К+ быстро выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. 3. Относительная рефрактерная фаза - это период восстановления возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать новое возбуждение Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполяризации и следовой гиперполяризации клеточной мембраны, если она имеется. Пониженная возбудимость является следствием все еще повышенной проницаемости для К+ и избыточного выхода его из клетки. Поэтому, чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение, так как выход К+ из клетки препятствует ее деполяризации. 4. Фаза экзальтации - это период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации. Очередной ПД можно вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько ниже обычного и оказывается ближе к критическому уровню деполяризации, что объясняют повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na+. Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность 61)Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, которые образуют на основании мозга виллизиев круг, от которого отходят мелкие артерии, питающие весь мозг. Снабжение серого вещества в 3-5 раз интенсивнее, чем белого. Обмен в мозге очень интенсивен, особенно в сером веществе. При возбуждении потребление кислорода увеличивается в 10 раз. Уменьшение снабжения всего на 30% нарушает работу головного мозга - обморок. Нервная ткань очень чувствительна к дефициту кислорода и питательных веществ. Никакие другие клетки так быстро не погибают при уменьшении кровоснабжения. Прекращение кровоснабжения на 5 мин вызывает гибель нейронов коры больших полушарий, что нарушает функции высшей нервной деятельности. При операциях на мозге, когда требуется уменьшить кровоток, снижают температуру, что понижает запросы клеток головного мозга к кислороду. Кровоснабжение мозга поддерживается при падении давления до 60-50 мм рт.ст. При этом извлекается достаточное количество кислорода и питательных веществ. Если же АД падает ниже этой величины, то мозговая деятельность нарушается. Сосуды мозга весьма извилисты. Так как размеры черепа стабильны, то объем мозга постоянен, пульсация в мозговых сосудах отсутствует. Кровь течет непрерывно. Между артериями и венами нет артерио-венозных шунтов и вся кровь проходит через капилляры, которые всегда открыты. Регуляция кровоснабжения мозга осуществляется преимущественно за счет перераспределения крови между возбужденными и покоящимися центрами. Стойкое изменение кровоснабжения осуществляется за счет уменьшения объема спинномозговой жидкости. Усиление кровоснабжения осуществляется в основном за счет увеличения объемной скорости кровотока. Считается, что сосуды мозга в основном иннервируются лишь симпатическими нервами (веточки шейных узлов). Однако, есть предположения о наличии парасимпатической иннервации. Ликвор. ГЭБ. Состав СМЖ. Ликворная система (ликвор, цереброспинальная, СМЖ) - это жидкость, которая постоянно циркулирует в желудочках головного мозга, спино-мозговом канале и охватывает подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Образование: секреция железистых клеток сосудистых сплетений желудочков мозга; пропотевание плазмы через стенки кровеносных сосудов. Движение СМЖ осуществляется вдоль стенки желудочков. Лишняя жидкость возвращается в кровь - реабсорбция. Состав: содержит небольшое количество белка, сниженное количество глюкозы, реакция рН слабо-щелочная (7,35), 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Гема?то-энцефали?ческий барье?р (ГЭБ) - физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Строение. Капилляры мозга отличаются тем, что эндотелиальные клетки не обладают ни порами, ни фенестрами. Соседние клетки черепицеобразно накладываются одна на другую. В области стыков клеток находятся замыкательные пластинки. Базальная мембрана имеет трехслойное строение и содержит мало перицитов. Главное отличие этой структуры - наличие глиальных элементов, расположенных между кровеносным сосудом и нейроном. Отростки астроцитов формируют своеобразный футляр вокруг капилляра, это исключает проникновение веществ в мозговую ткань, минуя глиальные элементы. Имеются перинейрональные глиоциты, находящиеся в тесном контакте с нейронами. В состав ГЭБ входит внеклеточное пространство, заполненное основным аморфным веществом углеводно-белковой природы (мукополисахариды и мукопротеины). Функции ГЭБ. Гематоэнцефалический барьер регулирует проникновение из крови в мозг биологически активных веществ, метаболитов, химических веществ, воздействующих на чувствительные структуры мозга, препятствует поступлению в мозг чужеродных веществ, микроорганизмов, токсинов. Гистогематический барьер имеет двойную функцию: регуляторную и защитную. Регуляторная функция обеспечивает относительное постоянство физи ческих и физико-химических свойств, химического состава, физиологической активности межклеточной среды органа в зависимости от его функционального состояния. Защитная функция гистогематического барьера заключается в защите органов от поступления чужеродных или токсичных веществ эндо- и экзогенной природы. Анатомические различия симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Функциональные особенности отделов автономной нервной системы. Передача возбуждения в вегетативных ганглиях. 62)Современные представления о механизмах пессимальных реакций; Усвоение ритма (А.А.Ухтомский).Самый частый ритм пороговых и надпороговых раздражений, на который данная возбудимая ткань отвечает Таким же частым ритмом волн возбуждения, отражает ее функциональное состояние или ее лабильность во время деятельности. А. А. Ухтомский создал представление об усвоении ритма (1928), согласно которому лабильность меняется все время в связи с деятельностью. Лабильность во время раздражения может повышаться или понижаться, что выражается в увеличении или уменьшении предельного ритма возбуждения. Это изменение лабильности вызывается тем, что сами импульсы, возбуждения способны изменить функциональное состояние возбуждаемой ткани. После действия каждого раздражающего импульса лабильность изменяется двухфазно: вначале она повышается, а затем падает. Лабильность зависит от силы и частоты падающих на ткань импульсов и от обмена веществ из ткани. Под влиянием работы лабильность повышается, что приводит к усвоению более высокого ритма, чем в начале работы. Усвоение ритма особенно отчетливо выступает на фоне повышенной возбудимости. Оно продолжается некоторое время; после прекращения работы. Повышение физиологической лабильности в связи с деятельностью, которое проявляется в том, что возбудимая ткань отвечает более высоким ритмом возбуждения по сравнению с исходным ритмом; называется Двоением ритма. Усвоение ритма зависит от текущих изменений обмена веществ в ткани во время ее деятельности. После короткого раздражения мышцы ее лабильность повышается в течение нескольких минут, что можно объяснить действием продуктов обмена веществ. 63) ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в кровоток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, которая как бы "льется" вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание. Образующийся в процессе латентного микросвертывания крви слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение: 1 - участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения; 2 - выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, образующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндотелия; 3 - осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндотелия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток; 4 - обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов; 5 - предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции. ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосудах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые получили название "триада Вирхова". 1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспалении, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверхность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, который превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы. 2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных прокоагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертывания крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеоперационном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбообразования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/. 3. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбооб-разованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок сосудов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объясняющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тром-богенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин. 64) 65) Лимбическая система К лимбической системе (ЛС) относятся такие образования древней и старой коры, как обонятельные луковицы, гиппокамп, поясная извилина, зубчатая фасция, парагиппокампальная извилина, а также подкорковое миндалевидное ядро и переднее таламическое ядро. Лимбической эта система структур мозга называется, потому что они образуют кольцо (лимб) на границе ствола мозга и новой коры. Структуры лимбической системы имеют многочисленные двусторонние связи между собой а также с лобными, височными долями коры и гипоталамусом. Благодаря этим связям она регулирует и выполняет следующие функции: 1. Регуляция вегетативных функций и поддержание гомеостаза. ЛС называют висцеральным мозгом, так как она осуществляет тонкую регуляцию функций органов кровообращения, дыхания, пищеварения, обмен веществ и т.д. Особое значение ЛС состоит в том, что она реагирует на небольшие отклонения параметров гомеостаза. Она влияет на эти функции через вегетативные центры гипоталамуса и гипофиз. 2. Формирование эмоций. При операциях на мозге было установлено, что раздражение миндалевидного ядра вызывает появление у пациентов беспричинных эмоций страха, гнева, ярости. При удалении миндалевидного ядра у животных, полностью исчезает агрессивное поведение (психохирургия). Раздражение некоторых зон поясной извилины ведет к возникновению немотивированной радости или грусти. А так как лимбическая система участвует и в регуляции функций висцеральных систем, то все вегетативные реакции, возникающие при эмоциях (изменение работы сердца, кровяного давления, потоотделения), также осуществляются ею. 3. Формирование мотиваций. ЛС участвует в возникновении и организации направленности мотиваций. Миндалевидное ядро регулирует пищевую мотивацию. Некоторые его области тормозят активность центра насыщения и стимулируют центр голода гипоталамуса. Другие действуют противоположным образом. За счет этих центров пищевой мотивации миндалевидного ядра формируется поведение на вкусную и невкусную пищу. В нем же есть отделы, регулирующие половую мотивацию. При их раздражении возникает гиперсексуальность и выраженная половая мотивация. 4. Участие в механизмах памяти. В механизмах запоминания особая роль принадлежит гиппокампу. Во-первых, он классифицирует и кодирует всю информацию, которая должна быть заложена в долговременной памяти. Во-вторых, обеспечивает извлечение и воспроизведение нужной информации в конкретный момент. Предполагают, что способность к обучению определяется врожденной активностью соответствующих нейронов гиппокампа. В связи с тем, что ЛС принадлежит важная роль в формировании мотиваций и эмоций, при нарушениях ее функций возникают изменения психоэмоциональной сферы. В частности, состояние тревожности и двигательного возбуждения. В этом случае назначают транквилизаторы, тормозящие образование и выделение в межнейронных синапсах ЛС серотонина. При депрессии применяются антидепрессанты, усиливающие образование и накопление норадреналина. Предполагают, что шизофрения, проявляющаяся патологией мышления, бредом, галлюцинациями, обусловлена изменениями нормальных связей между корой и ЛС. Это объясняется усилением образования дофамина в пресинаптических окончаниях дофаминергических нейронов. Аминазин и другие нейролептики блокируют синтез дофамина и вызывают ремиссию. Амфетамины (фенамин) усиливают образование дофамина и могут вызвать возникновение психозов. 67) Лимфа (в переводе с латинского языка - "чистая вода") - это жидкость, неимеющая цвета, которая циркулирует в лимфатической системе людей и позвоночных животных, содержащая большое количество лимфоцитов. Известный факт, что лимфа начинает выделяться из организма при появлении даже небольших ранок. Состав лимфыПосле принятия пищи цвет лимфы становится белым. По своему химическому составу она близка к плазме. По сравнению с плазмой, она содержит наполовину меньше белков. 68) В 1902 г Ю. Бернштейн предложил мембранную теорию, которая была основана на разнице зарядов внутри и снаружи клетки. Но эта теория не полностью отражала происхождение электрических потенциалов в мембране клетки. В 1948 г А. Ходжкин, А. Хаксли и Б. Катц (английские электрофизиологи) получили Нобелевскую премию за "оперирование на аксонах нейронов". Именно эти ученые разработали современную мембранную теорию возникновения биоэлектрических потенциалов, или теорию калий-натриевого насоса. Потенциал покоя. Мембранный потенциал покоя - электрический потенциал между внутренней стороной плазматической мембраны и наружной поверхностью клеточной мембраны. По отношению к наружной поверхности в покое внутренняя сторона мембраны заряжена всегда отрицательно. Для каждого вида клеток потенциал покоя величина практически постоянная. У теплокровных она составляет: в волокнах скелетных мышц - 90 мВ, в клетках миокарда - 80, в нервных клетках и волокнах - 60-70, в секреторных железистых клетках - 30-40, в клетках гладких мышц - 30-70 мВ. Потенциалом покоя обладают все живые клетки, но его величине значительно меньше (например, в эритроцитах - 7-10 мВ). Согласно современной мембранной теории потенциал покоя возникает за счет пассивного и активного движения ионов через мембрану. Пассивное движение ионов осуществляется по градиенту концентрации и не требует затрат энергии. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия. Цитоплазма мышечных и нервных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, чем в межклеточной жидкости. Ионы калия в цитоплазме находятся в свободном состоянии и согласно градиенту концентрации диффундируют через клеточную мембрану во внеклеточную жидкость, в ней они не рассеиваются, а удерживаются на внешней поверхности мембраны внутриклеточными анионами. Внутри клетки содержатся в основном анионы органических кислот: аспарагиновой, уксусной, пировиноградной и др. Содержание неорганических анионов в клетке сравнительно небольшое. Анионы не могут проникать через мембрану и остаются в клетке, располагаясь на внутренней поверхности мембраны. Так как ионы калия имеют положительный заряд, а анионы - отрицательный, то внешняя поверхность мембраны заряжена положительно, а внутренняя - отрицательно. Ионов натрия в 8-10 раз больше во внеклеточной жидкости, чем в клетке, проницаемость их через мембрану незначительно. Проникновение ионов натрия из внеклеточной жидкости внутрь клетки приводит к некоторому уменьшению потенциала покоя. Диффузия внутрь клетки ионов хлора, содержание которых во внеклеточной жидкости в 15-30 раз выше, вызывает некоторое увеличение потенциала покоя. В мембране также существует специальный молекулярный механизм, который обеспечивает активный перенос ионов натрия и калия в сторону их повышенной концентрации и поддерживает ионную ассимметрию. Активный перенос ионов осуществляется в результате деятельности ионного калий-натриевого насоса ("помпы"). Активный транспорт ионов натрия из клетки связаны со входом ионов калия в клетку. В сопряженном калий-натриевом насосе движение ионов осуществляется переносчиками, а последние транспортируются с участием метаболитической энергии распада АТФ. За счет энергии гидролиза одной молекулы АТФ три иона натрия выводятся наружу, а два иона калия поступают внутрь клетки. В мышечных волокнах в состоянии покоя на обеспечение работы ионных насосов тратится до 20% энергетических ресурсов клетки. Расщепление АТФ происходит под влиянием фермента аденозинтрифосфатазы. Отравление нервных волокон монойодацетатом, цианидами, динитрофенолом и другими веществами, выключающими процессы гликолиза и синтеза АТФ, приводит к снижению содержания АТФ в цитоплазме и прекращению работы натрий-калиевого насоса. Мембрана также проницаема и для ионов CI- (особенно в мышечных волокнах). Распределение ионов хлора по обе стороны мембраны клетки противоположно распределению ионов калия. В клетках с высокой проницаемостью для ионов хлора ионы К+ и CI- в равной степени участвуют в создании потенциала покоя, в других клетках вклад в этот потенциал ионов CI- невелик. Таким образом, свойственный клетке потенциал покоя обусловлен главным образом движением ионов К+ по градиенту концентрации. Потенциал покоя является основой возникновения распространяющегося возбуждения (импульса) в возбудимых тканях. Снижение величины мембранного потенциала (покоя) называется деполяризацией мембраны, а увеличение -гиперполяризацией. 69)Механизм регуляции функций при помощи метасимпатической нервной системы открыл в 1983 г. академик А.Д. Ноздрачев. Метасимпатическая нервная система (МНС) - это комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенках внутренних органов, обладающих двигательной автоматией - сердце, желудке, кишечнике, мочевом пузыре, бронхах и др. Происхождение - миграция нервных клеток по парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам во внутренние органы в раннем онтогенезе. Плотность интраорганных нейронов очень высока. Например, в кишечнике находится около 20 тыс. нейронов на 1 кв. см. Структурно состоит из трех типов клеток (классификация по Догелю на примере Ауэрбахова и Мейснервого сплетений ЖКТ): 1-й тип - эфферентные нейроны с многочисленными короткими дендритами, длинные аксоны этих клеток заканчиваются на мышечных клетках этого органа. 2-й тип - крупные, овальные или грушевидной формы афферентные нейроны с 4-5 нервными отростками, выходящими за пределы ганглия. Аксоны заканчиваются на нейронах первого типа или идут к пара- и превертебральным ганглиям или заканчиваются на нейронах спинного мозга. Т.е. афферентная импульсация от внутренних органов может замыкаться на разных уровнях. 3-й тип - редко встречающиеся ассоциативные нейроны, расположены в ганглиях, аксоны заканчиваются на дендритах нейронов 1 и 2 типа. Эти нейроны обеспечивают замыкание рефлекса внутри органа. Свойства и функции метасимпатической нервной системы. 1. Иннервирует только внутренние органы с моторной активностью, содержащие внутреннюю полость (пищевод, желудок, кишечник, сердце, матка, мочевой и желчный пузыри, сосуды). За счет наличия автономной фоновой активности в ганглиях МНС может осуществляться ритмическая спонтанная деятельность, которая возникает благодаря периодическому самовозбуждению нейронов и разрядке в виде потенциалов действия. Это приводит к поддержанию деятельности эффекторных органов на определенном функциональном уровне. Пример - сопряженная ритмическая активность камер сердца, тонус сосудов, кишечника. Если разрушить метасимпатическую нервную систему, органы утрачивают способность к координированной двигательной активности. 2. Получает афферентные входы от симпатической и парасимпатической нервной системы. Осуществляет передачу центральных влияний за счет того, что парасимпатические и симпатические волокна могут контактировать с метасимпачисекой нервной системой и тем самым корригировать ее влияние на объекты управления. 3. Имеет также собственную афферентную часть. Не имеет прямых контактов с эфферентной частью соматической нервной системы. Может выполнять роль самостоятельного интегрирующего образования, так как в ней имеются готовые рефлекторные дуги (афферентные - вставочные - эфферентные нейроны). Например, Г.И. Косицкий показал, что в сердце имеются внутрисердечные рефлексы МНС - растяжение правого предсердия увеличивает работу левого желудочка, а растяжение левого предсердия повышает работу правого желудочка. Этот эффект может тормозиться или блокироваться ганглиоблокаторами. 4. Метасимпатическая нервная система не находится в антагонистических отношениях с симпатической и парасимпатической нервной системой и более независима от ЦНС. 5. Участвует в регуляции локального кровотока и проницаемости сосудистой стенки. 6. Регулирует функции местных эндокринных клеток и секреторной, экскреторной, всасывательной деятельности ЖКТ. 7. Имеет собственные медиаторы. 70) Спиpометpия - pегистpация некотоpых объемов легких пpи помощи спиpометpов. Используют водяные или воздушные спиpометpы. Спиpогpафия - позволяет гpафически заpегистpиpовать объемы воздуха, пpоходящие чеpез легкие пpи спокойном и фоpсиpованном дыхании. Пpи опpеделении используется пpибоp - спиpогpаф типа "Метатест". 71)ПД- впервые открыл Маттеучи(1837г) в опыте вторичного сокращения. Нерв 2 препарата лягушки набрасывали на мышцу 1, а нерв первого раздражали током: сокращались обе мышцы. Сокращение второй мышцы происходило в результате раздражения этой мышцы током, возникающим при сокращении 1 мышцы. Все клетки организма имеют заряд - ПП, обеспечиваемый неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне клетки. Различие концентрации является следствием работы ионных насосов и неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов. При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани вначале повышается проницаемость мембраны для натрия и быстро возвращается в норму. Затем то же самое происходит с калием, вследствие чего Na быстро перемещается в клетку, а К+ выходит из клетки согласно электрохимическому градиенту. Возникает процесс возбуждения -ПД. ПД- быстрое колебание величины мембранного потенциала, вследствие активации и инактивации ионных каналов и диффузии ионов в клетку и из клетки. Величина ПД колеблется в пределах 80-130мВ(у нервного 110мВ, у мышечного до 130мВ)Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения. Она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях(Закон все или ничего) Фаза деполяризации: уменьшение заряда клетки до нуля.Она развивается при действии деполяризующего раздражителя на клетку(эл.ток). Открываются ворота натриевых каналов. Когда деполяризация достигает КУД - открывается большое число натриевых каналов и натрий лавинообразно входит в клетку.Фаза инверсии:- изменение заряда клетки на противоположный. Имеет 2 части: восходящую и нисходящую. Восходящая обеспечивается в основном входом натрия в клетку. Нисходящая- закрытие натриевых каналов и выход калия на мембрану. Фаза реполяризации: восстановление ПП. Калий продолжает выходить из клетки по концентрационному градиенту. Теперь клетка снова имеет внутри отрицательный заряд, а снаружи положительный и электрический градиент препятствует выходу калия из клетки. Т.о. вся нисходящая часть ПД обусловлена выходом К+ из клетки. 24. Ионная природа потенциала действия. Теория Бернштейна и А.Ходжкина. Ионные каналы. Величина потенциала действия в разных тканях. Пpиpоду возникновения мембpанного потенциала обьясняет мембpанно-ионная теоpия (пpедложил Ю.Беpнштейн, модифициpовали - А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц). Теоpия основывается на: 1. Особенностях стpоения биологической мембpаны 2. Устойчивой тpансмембpанной ионной ассиметpии (неодинаковой концентpацией ионов Na+,K+,Cl-,Ca2+,HCO3-) Ионную ассиметpию опpеделяют следующие механизмы: 1. Избиpательная пpоницаемость мембpаны для pазличных ионов 2. Работа тpансмембpанных насосов 3. Hаличие силы электpостатического взаимодействия В частности, во внутpиклеточной жидкости содеpжится больше ионов К+ (в 50 pаз) и HСО3-; во внеклеточной жидкости содеpжится больше ионов Na+ (в 8-12 pаз) и Cl- (в 30 pаз) В состоянии покоя мембpана высоко пpоницаема для ионов К+ и мало пpоницаема для ионов Na+, Cl- и дpугих ионов (особенно двух-, тpех- и больших валентностей) Катионы К+ по концентpационному гpадиенту пассивно диффундиpуют чеpез мембpану из клетки и несут с собой положительный заpяд. Анионы (глутамат, аспаpтат, сульфаты, оpганические фосфаты, белки и дp.) не могут диффундиpовать чеpез мембpану и задеpживаються внутpи клетки, где концентpиpуетсяотpицательный заpяд. Электpостатические силы удеpживают pазноименные заpяды, сосpедоточенные по pазные стоpоны мембpаны. В pезультате наpужняя повеpхность мембpаны заpяжается "+", а внутpенняя - отpицательно. Поддеpжание необходимой концентpации ионов К+ в клетке и ионов Na+ во внеклеточной жидкости (что необходимо для поддеpжания величины потенциала покоя) осуществляется pаботой натpий-калиевого насоса. Он осуществляет возвpат ионов К+ в клетку и вывод ионов Na+ из клетки. Это обеспечивается пеpеносчиком АТФ-азой с затpатой энеpгии АТФ. Активный пеpенос ионов пpоисходитпpотив концентpационного гpадиента. 72) Исследования биоэлектрических явлений.Л. Гальвани показал, что живые ткани являются источником электрических потенциалов, способных воздействовать на нервы и мышцы другого организма и вызывать сокращение мышц. С тех пор на протяжении почти целого столетия единственным индикатором потенциалов, генерируемых живыми тканями (биоэлектрических потенциалов), был нервно-мышечный препарат лягушки. Он помог открыть потенциалы, генерируемые сердцем при его деятельности (опыт Келликера и Мюллера), а также необходимость непрерывной генерации электрических потенциалов для постоянного сокращения мышц (опыт "вторичного тетануса" Маттеуччи). Стало ясно, что биоэлектрические потенциалы - это сигналы, при помощи которых в организме передаются "команды" в нервной системе и от нее мышцам и другим органам. Таким образом, живые ткани взаимодействуют, используя "электрический язык". Понять этот "язык" удалось значительно позже, после изобретения физических приборов, улавливающих биоэлектрические потенциалы. Одним из первых таких приборов был простой телефон. Н. Е. Введенский при помощи телефона открыл ряд важнейших физиологических свойств нервов и мышц. Используя телефон, удалось прослушать биоэлектрические потенциалы, т. е. исследовать их путем наблюдения. Эйнтховен изобрел струнный гальванометр - прибор, позволивший зарегистрировать на фотопленке электрические потенциалы, возникающие при деятельности сердца, - ЭКГ. Крупным шагом вперед было предложение английского физиолога Эдриана использовать для записи биоэлектрических явлений электронные усилители. В. Я. Данилевский и В. В. Правдич-Неминский впервые зарегистрировали биотоки головного мозга. Важным в развитии электрофизиологии было изобретение микроэлектродов, т. е. тончайших электродов, диаметр кончика которых равен долям микрона. Эти электроды при помощи микроманипуляторов, можно вводить непосредственно в клетку и регистрировать биоэлектрические потенциалы внутриклеточно. Микроэлектродная техника дала возможность расшифровать механизмы генерации биопотенциалов - процессов, протекающих в мембранах клетки. Мембраны являются важнейшими образованиями, так как через них осуществляются процессы взаимодействия клеток в организме и отдельных элементов клетки между собой. Электрическая запись неэлектрических величин. Сегодня значительные успехи физиологии связаны с использованием радиоэлектронной техники. Применяются датчики - преобразователи различных неэлектрических явлений и величин (движение, давление, температура, концентрация различных веществ, ионов и т. д.) в электрические потенциалы, которые затем усиливаются электронными усилителями и регистрируются осциллографами. Преимуществом подобных приборов является то, что преобразователь - датчик можно укрепить не на исследуемом органе, а на поверхности тела. Испускаемые прибором волны проникают в организм, и после отражения исследуемого органа регистрируются датчиком. Преимуществом таких методов является возможность исследования организма в любой момент без предварительных операций. Такие исследования не наносят вред человеку. Методы электрического раздражения органов и тканейСущественной вехой в развитии физиологии было введение метода электрического раздражения органов и тканей. Живые органы и ткани способны реагировать на любые воздействия: тепловые, механические, химические и др. Электрическое раздражение по своей природе близко к "естественному языку", с помощью которого живые системы обмениваются информацией. Основоположником этого метода был немецкий физиолог Дюбуа-Реймон, предложивший свой знаменитый "санный аппарат" (индукционная катушка) для дозированного электрического раздражения живых тканей. В настоящее время для этого используют электронные стимуляторы, позволяющие получить электрические импульсы любой фор мы, частоты и силы. Электрическая стимуляция стала важным методом исследования функций органов и тканей. Указанный метод широко применяется и в клинике. Разработаны конструкции раз личных электронных стимуляторов, которые можно вживлять в организм. Электрическая стимуляция сердца стала надежным способом восстановления нормального ритма и функций этого жизненно важного органа и возвратила к труду сотни тысяч людей. Этот метод, перенесенный из физиологии в клинику, позволил излечить тысячи неврологических больных и получить большое количество важных данных о механизмах работы человеческого мозга (Н. П. Бехтерева). Метод острого эксперимента. Основным методическим приемом аналитической физиологии были эксперименты на изолированных органах. При этом чтобы получить доступ к какому-либо внутреннему органу или системе, физиолог должен был заниматься вивисекцией (живосечением). Подопытное животное привязывали к станку и производили сложную и болезненную операцию. Это был тяжелый труд, но иного способа проникнуть вглубь организма наука не знала. Фиксация животного, воздействие наркотических веществ, операция, кровопотеря - все это совершенно меняло и нарушало нормальную жизнедеятельность организма Метод хронического эксперимента. И. П. Павлов сумел найти выход из этого тупика. Он нашел способ, позволяющий заглянуть вглубь организма, не нарушая его целостности. Это был метод хронического эксперимента, проводимого на основе "физиологической хирургии". На наркотизированном животном в условиях стерильности предварительно производили сложную операцию, позволяющую получить доступ к тому или иному внутреннему органу, проделывали "окошечко" в полый орган, вживляли фистульную трубку или выводили наружу и подшивали к коже проток железы. Сам опыт начинали много дней спустя, когда рана заживала, животное выздоравливало и по характеру течения физиологических процессов практически ничем не отличалось от нормального, здорового. Благодаря наложенной фистуле можно было длительно изучать течение тех или иных физиологических процессов в естественных условиях поведения. 73) Восприятие звуков различной высоты (частоты), согласно резонансной теории Гельмгольца, обусловлено тем, что каждое волокно основной мембраны настроено на звук определенной частоты. Так, звуки низкой частоты воспринимаются длинными волнами основной мембраны, расположенными ближе к верхушке улитки; звуки высокой частоты воспринимаются короткими волокнами основной мембраны, расположенными ближе к основанию улитки. При действии сложного звука возникают колебания различных волокон мембраны. В современной интерпретации резонансный механизм лежит в основе теории места, согласно которой в состояние колебаний вступает вся мембрана. Однако максимальное отклонение основной мембраны улитки происходит только в определенном месте. При увеличении частоты звуковых колебаний максимальное отклонение основной мембраны смещается к основанию улитки, где располагаются более короткие волокна основной мембраны, - у коротких волокон возможна более высокая частота колебаний. Возбуждение волосковых клеток именно этого участка мембраны при посредстве медиатора передается на волокна слухового нерва в виде определенного числа импульсов, частота следования которых ниже частоты звуковых волн (лабильность нервных волокон не превышает 800-1000 Гц). Частота воспринимаемых звуковых волн достигает 20 000 Гц. Таким способом осуществляется пространственный тип кодирования высоты частоты звуковых сигналов. При действии тонов примерно до 800 Гц, кроме пространственного кодирования, происходит еще и временное (частотное) кодирование, при котором информация передается также по определенным волокнам слухового нерва, но в виде импульсов (залпов), частота следования которых повторяет частоту звуковых колебаний. Отдельные нейроны на разных уровнях слуховой сенсорной системы настроены на определенную частоту звука, т.е. каждый нейрон имеет свой специфический частотный порог, свою определенную частоту звука, на которую реакция нейрона максимальна. Таким образом, каждый нейрон из всей совокупности звуков воспринимает лишь определенные достаточно узкие участки частотного диапазона, которые не совпадают между собой, а совокупности нейронов воспринимают весь частотный диапазон слышимых звуков, что и обеспечивает полноценное слуховое восприятие. Правомерность этого положения подтверждается результатами протезирования слуха человека, когда электроды вживляют в слуховой нерв, а его волокна раздражают электрическими импульсами разных частот, которые соответствуют звукосочетаниям определенных слов и фраз, обеспечивая смысловое восприятие речи. Тональность (частота) звука Человек может воспринимать звуки с частотой колебания от 16 до 20 000 Гц. Этот диапазон соответствует 10-11 октавам. Верхняя граница воспринимаемых звуков зависит от возраста: чем человек старше, тем она ниже; старики часто не слышат высоких тонов (например, звука, издаваемого сверчком). У многих животных верхняя граница слуха лежит значительно выше: у собаки, например, удается получить условные рефлексы на очень высокие, неслышимые человеком звуки. Различение частоты звука характеризуется тем минимальным различием по частоте двух звуков, которое еще улавливается человеком. При низких и средних частотах человек способен заметить различия в 1-2 Гц. Встречаются люди с абсолютным слухом: они способны точно узнавать и обозначать любой звук даже при отсутствии звука сравнения. 74) Механизм первого вдоха новорожденного. В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного. 75)!!! Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы: 1)Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов. 2)Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам. 3)Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция. 3 процесса с АТФ При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для: работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов; этих веществ по разные стороны мембраны; скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы; работы насоса кальция, действующего для расслабления. АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином. Потребление АТФ Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше. Механизм АТФ После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне. Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться. С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения. 76)выслушивания 77) Надпочечники - парные железы, расположенные над верхними концами почек в забрюшинном пространстве. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, которая делит железу на 2 слоя: наружный (кора - 80 %) и внутренний - мозговое вещество. Строение коры: клубочковая зона - наружная, пучковая зона - средняя, сетчатая зона - внутренняя Клубочковая зона - самый тонкий слой коры, состоит из мелких эпителиальных клеток, образующих клубки. Эта зона вырабатывает минералокортикоиды - гормоны, сохраняющие жизнь (альдостерон и дезоксикортикостерон). Пучковая зона - большая часть коры, богата липидами, холестерином и витамином С. Состоит из пучков эпителиальных клеток. вырабатывает глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон и кортикостерон). Сетчатая зона прилегает к мозговому слою - сеть. Вырабатывает половые гормоны (андрогены и эстрогены). Мозговое вещество окрашено солями хрома в бурый цвет, состоит из клеток эпинефроцитов и нортинефроцитов, занимает центральное положение. Эпинефроциты вырабатывают адреналин, нортинефроциты - норадреналин. 78) Мозжечок состоит из 2-х полушарий и червя между ними. Серое вещество образует кору и ядра. Белое образовано отростками нейронов. Мозжечок получает афферентные нервные импульсы от тактильных рецепторов, рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц и сухожилий, а также двигательных зон коры. Эфферентные импульсы от мозжечка идут к красному ядру среднего, ядру Дейтерса продолговатого мозга, к таламусу, а затем моторным зонам коры и подкорковым ядрам. На поперечном разрезе коры мозжечка различают 3 слоя. Первый слой, наружный или молекулярный, второй - ганглиозный слой, образованный одним рядом клеток Пуркинье очень больших размеров, верней в ганглиозном слое находятся только тела клеток Пуркинъе или грушевидных клеток. Третий слой, зернистый слой. В различных слоях коры мозжечка расположены 6 разных типов нервных клеток и их отростков: клетки Пуркинье, корзинчатые, звездчатые клетки, клетки Гольджи, клетки-зерна, клетки Лугаро. Из всех клеток, только клетки-зерна являются возбуждающими, остальные все тормозные. Общей функцией мозжечка является регуляция позы и движений. Эту функцию он осуществляет путем координации активности других двигательных центров: вестибулярных ядер, красного ядра, пирамидных нейронов коры. Поэтому он выполняет следующие двигательные функции: 1. Регуляцию мышечного тонуса и позы. 2. Коррекцию медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения, а также координацию этих движений с рефлексам и положения тела. 3. Контроль за правильным выполнением быстрых движений, осуществляемых корой. В связи с тем, что мозжечок выполняет данные функции, при его удалении у животного развивается комплекс двигательных нарушений, называемый триадой Лючиани. Он включает: 1. Агония и дистония- снижение и неправильное распределение тонуса скелетных мышц. 2. Астазия - невозможность слитного сокращения мыши. а как следствие, сохранения устойчивого положения тела при стоянии, сидении (покачивание). 3. Астения - быстрая утомляемость мыши. 4. Атаксия - плохая координация движений при ходьбе. Неустойчивая "пьяная" походка. 5. Адиадохокинез - нарушение правильной последовательности быстрых целенаправленных движений. В клинике умеренные поражения мозжечка проявляются триадой Шарко: 1. Нистагм глаз в состоянии покоя. 2. Тремор конечностей, возникающий при их движениях. 3.Дизартрия - нарушения речи. Орбели установил, что мозжечок влияет и на различные вегетативные функции, эти влияния могут, быть возбуждающими и тормозящими. Например, при раздражении мозжечка увеличивается или снижается кровяное давление, изменяется частота сердцебиений, дыхание, пищеварение. Мозжечок влияет на обмен веществ. На, эти функции он воздействует через вегетативные нервные центры, координируя их активность с движением, функции внутренних органов изменяются в связи с изменением обменных процессов в них. Поэтому мозжечок оказывает на них адаптационно-трофическое влияние. 79) Вегетативная нервная система отличается от соматической: 1. ВНС характеризуется универсальным, повсеместным распространением в организме. Она проникает, инервирует все органы и ткани. Соматические же эфферентные волокна идут только к скелетной мускулатуре. 2. Соматические волокна выходят строго сегментарно Для вегетативных волокон характерен очаговый выход из мозга на периферию. Парасимпатические волокна выходят: I - из мезенцефального (ядро III пары черепных нервов - глазодвигательный), эти парасимпатические волокна направляются к глазодвигательным мышцам, мышцам суживающим зрачок, к ресничной мышце. II - из бульбарного отдела (из ядер VII-лицевого, IХ-языкоглоточного,и Х-блуждающего нервов). Эти волокна инервируют сердечно-легочную системы и верхнюю часть пищеварительного тракта. III - из сакрального отдела спинного мозга (II -IV крестцовые сегменты). Волокна этого отдела иннервируют мочеполовую систему и нижнюю часть пищеварительного канала. Симпатические волокна выходят из тораколюмбального отдела спинного мозга начиная от I грудного и до II- III поясничного сегмента. Эти симпатические волокна иннервируют все без исключения органы и ткани. Таким образом, парасимпатические волокна имеют три очага выхода на периферию, причем они разобщены друг от друга и имеют малую протяженность. Симпатическая НС посылает свои волокна из одного, но более протяженного участка 3. Все соматические нейроны располагаются в сером веществе головного и спинного мозга, а также в ганглиях спинномозговых и черепно-мозговых нервов. Эффекторные клетки ВНС рассеяны на периферии: симпатические клетки образуют скопления в позвоночных и предпозвоночных ганглиях, парасимпатические клетки залегают в интрамуральных (в стенке) ганглиях внутренних органов и экстрамуральных ганглиях головы. 4. эффекторная связь ЦНС с органами в соматической НС однонейронная, а в ВНС - двухнейронная. Первый нейрон - преганглионарный - лежит в головном или спинном мозге, а второй - постганглионарный - в периферическом ганглии. 5. Соматические волокна, как правило, толстые (12-14 мк). вегетативные волокна вдвое тоньше. Причем, преганглионарные волокна толще, чем постганглионарные. Дуга вегетативного рефлекса. Как и соматическая рефлекторная дуга, дуга автономного рефлекса состоит из трех звеньев: чувствительного (сенсорного, афферентного), ассоциативного (вставочного) и эффекторного. Например, в автономной рефлекторной дуге спинального уровня чувствительное звено образовано клетками спинно-мозговых или периферических ганглиев. Оно может быть общим для автономной и соматической рефлекторных дуг. Периферические отростки чувствительных клеток разветвляются во внутренних органах, коже, стенках сосудов и т.д., центральные же синаптически контактируют со вставочными нейронами тех или других сегментов. Второе звено этой же дуги может быть упрощенно представлено в виде скопления нейронов в боковых рогах спинного мозга. Их отростки покидают спинной мозг в составе вентральных корешков, вступают в соматические нервные стволы и отсюда в виде белых соединительных ветвей направляются к узлам симпатического ствола. Здесь происходит переключение части из них на эффекторные клетки. Третье звено - нервная клетка, мигрировавшая из спинного мозга в один из периферических узлов. Узлы могут располагаться либо около позвоночника (паравертебральные), либо в нервных сплетениях вблизи внутренних органов (превертебральные), либо, наконец, в стенках внутренних органов (интрамуральные). 80) Основные морфологические особенности сердца У человека 4 х камерное сердце, но с физиологической точки зрения 6-ти камерное: дополнительные камеры - ушки предсердий, т. к. они сокращаются на 0,03-0,04 с раньше предсердий. За счёт их сокращений происходит полное наполнение предсердий кровью. Размеры и масса сердца пропорциональные общим размерам тела. У взрослого объем полости равен 0,5-0,7 л; масса сердца равна 0,4 % от массы тела. Стенка сердца состоит из 3х слоёв. Эндокард - тонкий соединительнотканный слой переходящий во внутреннюю оболочку сосудов.Облегчая внутрисосудистую гемодинамику. Миокард - миокард предсердия отделяется от миокарда желудочков фиброзным кольцом. Эпикард - состоит из 2-х слоёв - фиброзный и сердечный. Фиброзный листок окружает сердце снаружи - выполняет защитную функцию и предохраняет сердце от растяжения. Сердечный листок состоит из 2-х частей: висцеральный (эпикард); париетальный, который срастается с фиброзным листком. Между висцеральным и париетальным листками есть полость, заполненная жидкостью (уменьшает травмы). Значение перикарда: защита от механических повреждений; защита от перерастяжения. Оптимальный уровень сердечного сокращения достигается при увеличении длинны мышечных волокон не более чем на 30-40 % от исходной величины. Обеспечивает оптимальный уровень работы клеток синсатриального узла. При перерастяжении сердца нарушается процесс генерации нервных импульсов. СП=QRST*1000/RR 81) Голод как физиологическое состояние (в отличие от голодания как патологического процесса) служит выражением потребности организма в питательных веществах, которых он был лишен на некоторое время, что привело к снижению содержания этих веществ в депо и циркулирующей крови. Субъективным проявлением голода являются неприятные ощущения: "жжения", чувство "сосания под ложечкой", тошнота, иногда - головокружение, головная боль, чувство общей слабости. Внешним объективным проявлением голода является поведенческая реакция поиска пищи, направленная на устранение причины, вызвавшей состояние голода. Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нёйронов различных отделов и уровней ЦНС. Совокупность этих нейронов И. П. Павлов назвал пищевым центром. Его функциями являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр - это сложный гипоталамолимбико-ретикулокортикальный комплекс. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса.Приразрушении данных ядер возникает отказ от пищи (афагия), а их раздражение ведет к усиленному потреблению пищи (гиперфагия). Указанная часть пищевого центра обозначается как центр голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к гиперфагии, а их раздражение - к афагии. На основании этого (и других актов) считается, что данные ядра составляют центр насыщения. Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимости от состава крови, а также поступления разнообразных сигналов от различных периферических рецепторов. Теории возникновения чувства голода: · Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. · Аминоацидостатическая теория. По этой теории возбудимость нейронов пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот. · Липостатическая теория считает, что раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из жировых депо. · Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра вследствие повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи. · Гидростатическая теория связывает чувство голода с водными ресурсами организма: снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи. · Метаболическая теория, которая в известной мере соединяет все прежние. Прием пищи вызывает противоположное голоду состояние насыщения. Оно возникает до того, как в кровь поступят продукты переваривания питательных веществ. Такое насыщение называют сенсорным (первичным) насыщением. Оно состоит в торможении пищевого центра и имеет сложную рефлекторную природу. Сенсорное насыщение сменяется обменным (вторичное, или истинное) насыщением, основным механизмом которого является поступление в кровь продуктов переваривания питательных веществ. Однако для того, чтобы питательные вещества поступили в кровь и были утилизированы организмом, пища должна пройти сложную механическую и химическую обработку в желудочно-кишечном тракте. 82) Механизм жевания. Импульсы от рецепторов полости рта по волокнам тройничного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зрительного бугра, оттуда - в кору большого мозга. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В реализации жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра, мозжечок и кора большого мозга. Совокупность управляющих жеванием нейронов различных отделов мозга называется центром жевания. Импульсы от него по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам, которые осуществляют движения нижней челюсти. Мышцы языка, щек и губ перемещают пищевой комок в полости рта, удерживают пищу между жевательными поверхностями зубов. В координации жевания существенное значение имеют импульсы от рецепторов жевательных мышц и зубов. Моторика пищеварительного тракта: Глотание. Жевание завершается глотанием - переводом пищевого комка из полости рта в желудок. Рефлекторный механизм глотания. Глотание возникает в результате раздражения чувствительных нервных окончаний тройничного, язычного, языкоглоточного нервов. По афферентным волокнам этих нервов импульсы поступают в продолговатый мозг, в котором расположен центр глотания. От него импульсы по эфферентным двигательным волокнам тройничного, языкоглоточного, подъязычного и блуждающего нервов достигают мышц, обеспечивающих глотание. Доказательством рефлекторного характера глотания служит то, что если обработать корень языка и глотку раствором кокаина и выключить таким образом их рецепторы, то глотание не осуществится. Бульбарный центр глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры большого мозга и находится в тесной связи с центром дыхания. При глотании происходит его торможение, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути. Фазы рефлекса глотания. Рефлекс глотания состоит из трех последовательных фаз: 1) ротовой (произвольной); 2) глоточной (быстрой, короткой непроизвольной); 3) пищеводной (медленной, длительной непроизвольной). Моторика желудка. Двигательная функция желудка осуществляется за счет сокращения гладких мышц, расположенных в стенке желудка. Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Механизм эвакуации пищи из желудка в 12 перстную кишку. На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы: • Консистенция пищи - содержимое желудка переходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок. • Характер пищи - углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов. • Осмотическое давление содержимого желудка - гипертонические растворы задерживаются в желудке 83) Моторная функция тонкого и толстого кишечника Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный слои. Благодаря связям клеток между собой гладкие мышцы кишечника являются функциональным синцитием. Поэтому возбуждение быстро и на большие растояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются следующие типы сокращений: 1.Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние. 2.Пропульснвная перистальтика. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать весь тонкий кишечник. Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК. Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения ислужит для перехода химуса в толстый кишечник. 3.Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса. 4. Маятникообразные сокращения. Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом. В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений: 1.Маятникообразныс. 2. Ритмическая сегментация. 3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку. 4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого. Защитным рефлексом пищеварительного тракта является рвота. Она заключается в удалении желудочного содержимого. Рвоте предшествует тошнота. Рвотный центр расположен в ретикулярной формации продолговатого мозга. Рвота начинается с глубокого вдоха, после которого гортань закрывается. Желудок расслабляется. Благодаря сильным сокращениям диафрагмы, содержимое желудка выбрасывается наружу, через открытые пищеводные сфинктеры. Акт дефекации. Каловые массы удаляются с помощью акта дефекации, представляющего сложнорефлекторный процесс опорожнения дистального отдела толстой кишки через задний проход. При наполнении ампулы прямой кишки калом и повышении в ней давления до 40 - 50 см вод.ст. происходит раздражение механо- и барорецепторов. Возникшие при этом импульсы по афферентным волокнам тазового (парасимпатического) и срамного (соматического) нервов направляются в центр дефекации, который расположен в поясничной и крестцовой частях спинного мозга (непроизвольный центр дефекации). Из спинного мозга по эфферентным волокнам тазового нерва импульсы идут к внутреннему сфинктеру, вызывая его расслабление, и одновременно усиливают моторику прямой кишки. Деятельность пищеварительной системы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция пищеварительных функций осуществляется Моторика толстой кишки. Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс и их удаление (дефекация). Заполнение и опорожнение. У здорового человека контрастная масса через 3-3,5 ч после ее приема начинает поступать в толстую кишку. Она заполняется в течение 24 ч и полностью опорожняется за 48-72 ч. 85)!!!! 86ЦНС) - это комплекс различных образ спинного и головного мозга, кот обеспеч. восприятие, переработку, хранение и воспроизв. инф-ии, а также формир. р-ций орг-ма на измен. внешн. и внутр. среды. Структурной и функциональной единицей нервной ткани является нервная клетка - нейрон. Нейрон - специализированная клетка, которая способна принимать, кодировать, передавать и хранить инф-цию, уст. контакты с др. нейронами, орг-ть ответную р-цию орг-ма на раздр. Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона -аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрни, рнбосомы. В рнбосомах синтезируются: Тигроид, содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити -нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспеч. транспорт в-в от сомы по отросткам и обратно. Кроме того. за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы ч/з кот. в нейрон поступ. инф-я. По аксонам сигнал идет к другим нейронам плии волнительным органам. 1. По форме тела а. Многоугольные б. Пирамидные в. Круглые г. Овальные 2. по количеству и характеру отростков: а. Униполярные - имеющие один отросток б Псевдоуниполярные - от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви. с. Биполярные - 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон. - г. Мультиполярные - имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе: а. Холинергические б. Адренергические в Серотонинергические г. Пептидергические и т.д. 4. По функциям: а. Афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи в ЦНС. Вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информация к Афферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. ^Эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам. По физиологической роли: а. Возбуждающие б. Тормозные Функц-ей нейронов является их 1.способность к возбуждению. (Возбу-е может возникать как в рез-те синаптических влиян. на нейрон др. нервн. кл, так и за счет эндогенных ЦП процессов. Внеш. выраж. возб-я нейрона явл. колебание электрич. потенциала на его мембране. В невозбужд. нейроне регистрир. МП = 70 мВ. 2. синтез БАВ 3. воспроизведение информации 4. хранение и интеграция информации в пресинаптических окончаниях. 5. в аксоне: аксонный транспорт, генерация электрических импульсов, выделение медиатора. Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой - адренергическими. Дофаминергические нейроны - в гипоталамусе. Норадренергические нейроны - средн. мозг, мост и продолг. мозг. В состав дорсального и медиального ядер продолг. мозга, моста и ср. мозга входят серотонические нейроны. Интегративная деятельность нейрона: наличие многочисл специф хеморецептивных уч-ков на постсинап. мемб. нейронов. Электрич импульсы, приход. к синапсам нейрона ч/з медиаторы, трансформ. в хим. процессы на постсинапт. мемб., кот. вовлек. в бх процессы ЦП и ядерные стр-ры кл. Внутрикл молекулярные преобразования приходящих к нейрону гетерогенных возбуждений обозначаются как интегративная деятельность нервной клетки. В основе химической теории интегративной деятельности нейрона лежит утверждение о том, что метаболический процесс, развертывающийся в цитоплазме нейрона, закреплен генетически и является специфичным по отношению к отдельным постсинаптическим структурам. Внутринейронная функциональная связь хеморецептивной части постсинап. мемб. с ЦП проц-ми обеспеч. целой группой биоактивных в-в, вып-щих ф-ции универс. регулят. кл. метаболизма(циклические пуриновые нуклеотиды, простагландины, гормональные в-ва, ионы Ме) Такие медиаторы, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, гистамин, специфически активируют мембраносвязанный фермент аденилатциклазу, кот. катализирует синтез цАМФ из АТФ. Медиатор ацетилхолин активирует гуанилатциклазу - фермент, катализирующий образование цГМФ из гуанозинтрифосфата. Повышение активности гуанилатциклазы обеспеч-ся окисью азота (N0) -> из аргинина катализ. синтазой окиси азота, кот. активируется Са2+, связанным с кальмодулином (регуляторный белок). Наличие кальция в нервной клетке имеет отношение к перераспред. Na+ и К+ в кл, синтезу и секреции медиаторов, синтезу белка и РНК, аксоплазматическому транспорту. При синаптической активации постсинаптических мембран из них выделяются простагландины, которые изменяют энергетический метаболизм нейронов, участвуют в регуляции возбудимости клетки, секреции медиаторов и гормонов. В молекулярных механизмах интегративной деят-ти нейронов большая роль принадлежит эндогенным нейропептидам и так называемым мозгоспецифическим белкам. К эндогенным нейропептидам относятся: тиролиберин, холецистокинин, ангиотензин II, пролактин, вазопрессин. Они могут выступать не только в роли нейромедиаторов, но и в роли нейромодуляторов, т.е. оказывать влияние на высвобождение медиаторов из пресинаптических окончаний и постсинаптическую р-цию. 87) Нервная регуляция процесса дыхания осуществляется благодаря особому дыхательному центру, расположенному в головном мозге (продолговатом мозге). Этот центр был открыт русским физиологом Н.А. Миславским (в 1919 году). Доделать!!! 88) Нервн. волокна (НВ) - это отростки нейронов, с помощью кот. осуще-ся связь между нейронами, а также нейронов с исполнит-ми кл. В состав НВ входят осевой цилиндр (нервный отросток) и глиальная оболочка. По взаимоотнош. осевых цилиндров с глиальными кл выделяют два типа нервных волокон: безмиелиновые и миелиновые. Оболочку безмиелиновых волокон образ шванновские клетки (леммоциты). При этом осевые цилиндры прогибают клеточную оболочку леммоцитов и погружаются в них. Клеточная мембрана обычно полностью окруж. каждый осевой цилиндр и смыкается над ним, образуя сдвоенную мембрану (мезаксон). Оболочку миелиновых волокон образуют в периферич. нервной системе также шванновские клетки, а в ЦНС - олигодендроциты. В отличие от безмиелиновых волокон в миелиновых волокнах мезаксон удлиняется и спирально закручивается вокруг осевого цилиндра, образуя слой миелина (липидный футляр) вокруг осевого цилиндра. Миелиновая оболочка через равные уч-ки прерыв-ся, образ. свободн. от миелина небольшие уч-ки - узловые перехваты Ранвье. Участки волокон между перехватами наз-ся межузловыми сегментами, они образованы слоем миелина.Миелин сост. на 78 % из липидов (фосфолипид 42 %, цереброзидов - 28 %, холестерина - 25 %.) НО миелин требует затраты энергии и обеспеч. О2 и пит. в-вами(или - деструкция :( ). Нервные волокна имеют две основные ф-ции - изолирующ. ф-ция, способствующ. лучшему проведению биопотенциалов по отросткам нейронов. и транспорт в-в, обеспеч. трофическую ф-цию. Проведение возбужд. по нервам подчиняется следующим законам: 1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Первая нарушается при перерезе, вторая - действии веществ блокирующих проведение, например новокаина. 2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаше всего возбуждение по афферентным путям оно идет к нейрону, а по эфферентным - от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное или антидромное распространение возбуждения. 3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое, входящее в состав этого же нервного ствола. 4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по ним. 5. Скорость проведения прямопропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами центрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция. 40. Механизм проведения потенциала действия в мякотных и безмякотных волокнах. Неутомляемость нервного волокна. Скорость проведения в различных нервах. Функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные. Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Участки, где оболочка прерывается, т.е. не покрыты миелином называют перехватами Ранвье. Функционально все нервные волокна делят на три группы: 1 Волокна типа А - это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: (альфа) двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы (рецепторов растяжения). Скорость проведения по ним максимальна (бета) - афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. (гамма)- эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15-30 м/сек). (сигма) - афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12-30 м/сек). 2 Волокна группы В - тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. 3 Волокна группы С, безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. 89) Холинэстераза и ее роль в процессах нервно-мышечной передачи Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентрациях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за другом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествующей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормальное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них "убрать" предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей в пресинаптической мембране. Нервно-мышечная передача.Основная функция скелетной мышцы - сокращение. Для реализации этой функции необходимо, чтобы возбуждение перешло с нерва на мышцу. Это происходит через нервно-мышечный синапс. Нервно-мышечный синапс состоит из мембраны нервного окончания (пресинаптической мембраны), мембраны мышечного волокна (постсинаптической мембраны) и расположенной между ними синаптической щели. В нервно-мышечных синапсах возбуждение передается химическим путем. Медиатором является ацетилхолин. Он находится в пузырьках расположенных в окончании двигательного нерва. Постсинаптическая мембрана содержит холинорецепторы и фермент холинэстеразу, способный разрушать ацетилхолин. Механизм передачи возбуждения состоит в следующем. Нервные импульсы проходящие по двигательным волокнам, производят деполяризацию мембраны нервного окончания, что вызывает разрушение оболочки пузырьков и поступление в синаптическую щель ацетилхолина. Молекулы ацетилхолина диффундируют к постсинаптической мембране мышечного волокна и связываются с холинорецепторами мембраны. Это приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны для Na и К . Положительно заряженные ионы устремляются внутрь мышечного волокна и на их мембране возникает постсинаптический потенциал или потенциал концевой пластинки. Создавшаяся разность потенциалов между постсинаптической мембраной и мембраной мышечного волокна создает местный ток, возбуждающий мышечную мембрану. В ней возникает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну. Выделившийся ацетилхолин разрушается ферментом холинэстеразой, и постсинаптическая мембрана приобретает свой исходный заряд. ) механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.в) хар-ка потенциалов концевой пластинки. миниатюрного постсинаптического потенциала и ПД мышечного волокна. Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору АХ, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков АХ. При возбуждении электрическим импульсом мембрана пресинаптической части становится проницаемой для АХ. АХ высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию ПД мышечного волокна. (миниатюрный потенциал концевой пластинки возникает при спонтанных истечениях случайных единичных квантов медиатора). Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи. Скорость проведения возбуждения через синапс меньше, чем по нервному волокну, т.к. здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, выделение АХ в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП. Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение). г) хар-ка влияния холинэстеразы и миорелаксантов на нервно-мышечное проведение возбуждения. В нервно-мышечном синапсе в норме АХ действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), т.к. сразу же начинает разрушаться АХэстеразой. Если это не происходит и АХ не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется. Для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие АХ на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре). 90) Миниатюрные постсинаптические потенциалы Ацетилхолин секретируется двигательными нервными окончаниями не только при возбуждении, но и в покое. Различие состоит лишь в том, что в покое выделяются малые порции - "кванты" - ацетилхолина, а под влиянием нервного импульса в синаптическую щель одновременно выбрасывается значительное количество таких "квантов". "Квант" представляет собой "пакет" молекул медиатора в единичном пузырьке нервного окончания, изливающем свое содержимое в синаптическую щель. В концевой пластинке различных животных в каждом "кванте" содержится до 2000 молекул ацетилхолина. Выделение отдельных квантов в синаптическую щель в состоянии покоя вызывает кратковременную слабую деполяризацию постсинаптической мембраны мышечного волокна. Такая деполяризация получила название миниатюрного потенциала, поскольку она по своей амплитуде (0,5 мВ) в 50-80 раз меньше ПКП, вызываемого одиночным нервным импульсом. Миниатюрные потенциалы возникают обычно с частотой примерно один в секунду, они зарегистрированы не только в нервно-мышечных соединениях, но и в синапсах нервных клеток ЦНС. Влияние кураре на нервно-мышечное соединение Существует ряд веществ, также обладающих сродством к холинорецептору, но образующих с ним более прочную связь, чем ацетилхолин. К числу таких веществ относятся кураре и некоторые другие соединения (д-тубокурарин, диплацин, флакседил). После их воздействия на мышцу холинорецептор оказывается заблокированным и ни нервный импульс, ни искусственно введенный ацетилхолин не способны вызвать возбуждение мышечного волокна. Многие годы изучение действия кураре на нервно-мышечную передачу представляло только теоретический интерес, и физиологи были очень далеки от мысли, что этот препарат может когда-либо найти применение в медицинской практике. Однако в связи с развитием хирургии возникла необходимость изыскания средств, которые позволили бы проводить оперативные вмешательства в условиях выключения естественного дыхания. И здесь кураре и его производные оказали большую помощь. В настоящее время многие полостные операции проводят в условиях искусственного дыхания на фоне нервно-мышечной блокады препаратами, действующими подобно кураре. Исключительно прочную связь с холинорецептором образует токсин из яда змеи - (a-бунгаротоксин. Этот токсин, снабженный радиоактивной меткой, позволил выделить холинорецептор из мембраны. Химический анализ холинорецептора показал, что холинорецептор является липопротеидом с молекулярной массой около 300 000. Холинэстераза и ее роль в процессах нервно-мышечной передачи Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентрациях присутствует фермент холинэстераза, способная быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за другом нервные импульсы и постсинаптическая мембрана, деполяризованная предшествующей порцией ацетилхолина, становится малочувствительной к действию следующей порции. Чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормальное возбуждающее действие, необходимо к моменту прихода каждого из них "убрать" предшествующую порцию медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза. Холин, освобождающийся при расщеплении молекул ацетилхолина, переносится обратно в нервное окончание специальной транспортной системой, существующей в пресинаптической мембране. 91) Функционально связанная совокупность нейронов, расположенных в одной или нескольких структурах ЦНС и обеспечивающих регуляцию той или иной функции или осуществление целостной реакции организма, называется центром нервной системы. Классификация нервных центров. По локализации в структурах нервной системы различают корковые, подкорковые и спинальные центры. В головном мозге также выделяют центры диэнцефальные, мезэнцефальные, бульбарные, гипоталамические, таламические. На функциональной основе центры нервной системы разделяют по регулируемой функции (например, сосудодвигательный центр, центр теплообразования, дыхательный центр и др.) или по афферентному восприятию (например, центры зрения, слуха, обоняния и др.). Выделяют также центры нервной системы, которые формируют мотивационные состояния организма, являясь пейсмекерами мотивационных возбуждений (центры голода, жажды, насыщения и др.). Существуют центры нервной системы, которые на основе интеграции возбуждений формируют целостные реакции организма (например, центры глотания, чиханья, дефекации, половой центр и т.п.). Отделы: - низший (спинной мозг) самостоятельно не работают; - средний-рабочий (нейроны ствола головного мозга работает всегда); - высший - работает при необходимости (конечный мозг) Нервная деятельность - результат взаимодействия совокупности нейронов. Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы: 1. По механизму передачи: а. Электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало. б. Химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ - неиромедиатора. Их в ЦНС большинство. в. Смешанные. 2. По локализации:. а Центральные, расположенные в Ц.Н.С. б. Периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервней системы. 3. По физиологическому значению: а. Возбуждающие. б. Тормозные 4. В зависимости от неиромедиатора, используемого для передачи: а. Холинэргические - медиатор ацетнлхолин (АХ). б. Адренергические - норадреналин (НА). в. Серотонинергические - серотоннн (СТ). г. Глицинергические - аминокислота глицин (ГЛИ). д. ГАМКергические - гамма аминомасляная кислота (ГАМК). е. Дофаминергические - дофамин (ДА). ж. Пептидергчческие - медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р опоидный пептид в эндорфин и др. 5. По месту расположения синапса: а. Аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона). б. Аксо-аксональные в. Аксо-соматические г. Дендро-соматическне д. Дендро-дендритные Наиболее часто встречаются три первых типа. Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов: 1. Пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона) 2.Синаптическая бляшка, утолщение окончания. 3.Пресипнаптическая мембрана, покрывающая Пресинаптическое окончание. 4. Синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор. 5. Постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке. 6. Синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны. Хеморецепторы, белки встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для неиромедиатора. Например в холинэргических синапсах это холинорецепторы, адренергических - адренорецепторы и т.д. Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания. Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза, (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями - квантами. Небольшое количество квантов находит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов неиромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников, В частности цАМД. Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми, т.е они открываются при действии-ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом. 92) Проводниковая функция осуществляется с помощью нисходящих и восходящих путей - это пучки Голя и Бурдаха, Говерса и Флексига, спино-таламический путь и т. д. Спинной мозг имеет сегментарное строение, т.е. характеризуется метамерией. Каждый сегмент спинного мозга получает информацию от определенного метамера или участка тела (сомато- и миомера) и посылает свои приказы к этому же метамеру - его мышцам и внутренним органам. Или иначе; каждый сегмент спинного мозга связан афферентными и эфферентными волокнами с определенным метамером тела. Так, шейные и грудные сегменты иннервируют верхнюю половину тела, поясничные и крестцовые-нижнюю. Пepepeзка одного корешка не вызывает полной потери чувствительности. Если же перерезать все задние корешки, за исключением одного, то чувствительность сохраняется в 3 метамерах, причем в среднем она почти не меняется, а в соседних несколько снижается. Cегментарное распространение афферентных волокон передних корешков четко проявляется лишь в межреберный мышцах. Крупные же мышцы конечностей и тела иннервируются 2-3 сегментами. Между соседними сегментами спинного мозга имеются межсегментарные пути, образованные интернейронамм с короткими аксонами. Поэтому рефлексы носят сегментарный характер лишь при средней силе раздражителей. Если же раздражитель имеет большую силу, то в рефлекторную реакцию вовлекается множества сегментов спинного мозга: чем сильнее раздражитель, тем больше спинальных сегментов участвует ответной реакций. Спинной мозг - это комплекс наиболее просто устроенных нервных центров и рефлекторных дуг, многие из которых состоят всего из 2 и 3 нейронов (моно и полисинаптическими). Рефлексы делятся на: 1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей) 2) интероцептивные (возникают при раздражении механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные-рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные - рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру; 3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Бывают двух и трех- нейронные После полной поперечной перерезки возникает спинальный шок (удар), который проявляется тотальной арефлексией и атонией мышц. Возбудимость спинного мозга резко падает и невозможно вызвать ни одного рефлекса; ни экстеро-, ни проприо-, ни интероцептивных. Полностью исчезает тонус мышц. Прекращается рефлекс мочеиспускания и дефекации, падает артериальное давление. сразу после перерезки в нейронах спинного мозги возникает пассивная гиперполяризация (активная вследствие ТПСП), которая и определяет резкое падение возбудимости. Со временем явления шока начинают исчезать, возбудимость нейронов постепенно восстанавливается, и они становятся способными осуществлять примитивные спинальные рефлексы. Ранее всего появляются интероцептивные реакции нормализуется АД, через несколько недель восстанавливается рефлекс мочеиспускания и дефекации, появляются прессорные сосудодвигательные реакции. Через длительный срок после шока у больных с разрывом спинного мозга развивается спастический паралич - гипертрофия мышц и гиперрефлексия. Рефлексы усиливаются, увеличивается степень их иррадиации. Каковы причины этих явлений? Сейчас их объясняют двумя основными причинами; 1) повышением хемотропности нейронов спинного мозга. В любой структуре при денервации повышается химическая чувствительность. Это же происходит и со спинным мозгом который становится чувствительным к различным биологически-активным веществам, циркулирующим в крови. Устраняется пассивная гиперполяризация, она сменяется заметной деполяризацией и повышением возбудимости нервных структур. 2) Спинной мозг, будучи лишен тормозных влияний ретикулярной формации, спонтанно активируется, но это происходит лишь после исчезновения спинального шока. При половинной перерезке спинного мозга наблюдается синдром БРОУН-CEKAPA на стороне повреждения теряется двигательная активность,а на противоположной - болевая и частично температурная, что связано с особенностями хода проводящих путей. 93) Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы - вещество Р. Антиноцицептивная система - система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры. Характеристика ноцицептивной системы. Периферический отдел болевого анализатора. Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова "nocere" - разрушать). Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят намеханоноцицепторы и хемоноцицепторы. Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А? (дельта; скорость проведения 4 - 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются. Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 - 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены). К таким веществам относятся: 1) тканевые алгогены - серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани. 2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов. 3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания. Проводниковый отдел. I нейрон - тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма. II нейрон - в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым). Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры. Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий. Корковый отдел. Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры. Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии. Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли. Характеристика антиноцицептивной системы. Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул. Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга. Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную "систему нисходящего тормозного контроля". Медиаторами являются серотонин и опиоиды. Второй уровень представлен гипоталамусом, который: 1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга; 2) активизирует систему "нисходящего тормозного контроля", т. е. первый уровень антиноцицептивной системы; 3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды. Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы. Механизм деятельности антиноцицептивной системы. Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством: 1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС. 2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации. 3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины. В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе. Срочный механизм - активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами. Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный. Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр - в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм - адренергический. Его роль: 1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне; 2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов. Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия. 94) Обмен белков и его регуляция. Биологическая ценность разных белков. Азотистый баланс. Обмен белков Белки являются основным пластическим материалом, из которого построены клетки и ткани организма. Они являются составной частью мышц, ферментов, гормонов, гемоглобина, антител т других жизненно важных образований. В состав белков входят различные аминокислоты, к вторые подразделяются на заменимые и незаменимые. Заменимые аминокислоты могут синтезироваться в организме, а незаменимые (валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, триптофан, треонин, фенилаланин, аргинин и гистидин) поступают только с пищей. Поступившие в организм белки расщепляются в кишечнике до аминокислот и в таком виде всасываются в кровь и транспортируются в печень. Поступившие в печень аминокислоты подвергаются дезаминированию и переаминированию. Эти процессы обеспечивают синтез видоспецифичных аминокислот.. При избыточном поступлении белков с пищей, после отщепления от них аминогрупп, они превращаются в организме в углеводы и жиры. Белковых депо в организме человека нет. Наряду с основной, пластической функцией, белки могут играть роль источников энергии. При окислении в организме 1 г белка выделяется 4.1 ккал энергии. Конечными продуктами расщепления белков в тканях являются мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин, креатинин и некоторые другие вещества. Они выводятся из организма почками и частично потовыми железами. О состоянии белкового обмена в организме судят по азотистому балансу, т. е. по соотношению количества азота, поступившего в организм, и его количества, выведенного из организма Регуляция обмена белков Нейроэндокринная-регуляция обмена белков осуществляется группой гормонов. Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает процесс синтеза белка за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза информационной РНК в ядре клетки и подавления синтеза катепсинов - внутриклеточных протеолитических ферментов. Существенное влияние на белковый обмен оказывают гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Они могут в определенных концентрациях стимулировать синтез белка и благодаря этому активировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов. Гормоны коры надпочечников - глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют синтез белка. Состояние белкового обмена оценивается по азотистому балансу. Это соотношение количества азота поступающего с белками пищи и выделенного из организма с азотсодержащими продуктами обмена. В белке содержится около 16 г азота. Следовательно выделение 1 г азота свидетельствует о распаде в организме 6,25 г белка. Если количество выделяемого азота равно количеству поглощенного организмом имеет место азотистое равновесие. Если поступившего .азота больше, чем выделенного, это называется положительным .азотистым балансом. В организме происходит задержка или ретенция азота. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте организма, при выздоровлении после тяжелых заболевания, сопровождавшихся похуданием и после длительного голодания. Когда количество азота, выделенного организмом больше, чем поступившего, имеет место отрицательный азотистый баланс. Его возникновение объясняется распадом собственных белков организма. Он возникает при голодании, отсутствии в пище незаменимых аминокислот, нарушениях переваривания и всасывания белка, тяжелых заболеваниях. Количество белка которое полностью обеспечивает потребности организма называется белковым оптимумом. Минимальное, обеспечивающее лишь сохранение азотистого баланса - белковым минимумом. ВОЗ рекомендует потребление белка не менее 0,75 г на кг веса в сутки. Энергетическая роль белков относительно небольшая. 95) Общий расход энергии человеком зависит от состояния организма и мышечной деятельности. Мышечная работа сопряжена со значительными затратами энергии (рабочий обмен энергии), с одной стороны, и увеличением теплопродукции - с другой. У спокойно лежащего человека теплопродукция составляет 35 ккал/(гм2Разность между энергозатратами при физической нагрузке и энергозатратами основного обмена составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее работа. Рабочая прибавка - это вся остальная энергия, которую тратит организм в течение суток на физическую и умственную активность. Сумма основного обмена и рабочей прибавки составляет валовый обмен. Сумма валового обмена и специфического динамического действия пищи называется общим обменом.Предельно допустимая по тяжести работа для данного человека, постоянно выполняемая им в течение длительного времени, не должна превышать по энергозатратам уровень основного обмена более чем в 3 раза. При кратковременных нагрузках энергия выделяется за счет окисления углеводов. При длительных мышечных нагрузках в организме расщепляются преимущественно жиры, обеспечивая 80 % потребной энергии. У тренированных спортсменов энергия мышечных сокращений обеспечивается исключительно за счет окисления жиров. У человека, занимающегося физическим трудом, энергетические затраты возрастают пропорционально интенсивности труда. По энергетическим затратам все профессии разделены на несколько групп, каждая из которых характеризуется своим суточным расходом энергии. Коэффициент физической активности. Объективным физическим критерием, определяющим адекватное количество расходования энергии для конкретных профессиональных групп людей, является коэффициент физической активности (отношение общих энерготрат на все виды жизнедеятельности к величине основного обмена, т.е. расходу энергии в состоянии покоя). Величины коэффициента физической активности одинаковы для мужчин и женщин, но в связи с меньшей величиной массы тела у женщин и соответственно основного обмена энерготраты мужчин и женщин в группах с одним и тем же коэффициентом физической активности различны. Группа I - работники преимущественно умственного труда: научные работники, студенты гуманитарных специальностей. Очень легкая физическая активность; коэффициент физической активности 1,4; расход энергии 1800-2450 ккал/сут. Группа II - работники, занятые легким физическим трудом: водители трамваев, троллейбусов, работники сферы обслуживания, медицинские сестры, санитарки. Легкая физическая активность; коэффициент физической активности 1,6; расход энергии 2100- 2800 ккал/сут. Группа III - работники средней тяжести труда: слесари, настройщики, водители автобусов, врачи-хирурги. Средняя физическая активность; коэффициент физической активности 1,9; расход энергии 2500-3300 ккал/сут. Группа IV - работники тяжелого физического труда: строительные рабочие, металлурги. Высокая физическая активность; коэффициент физической активности 2,2; расход энергии 2850- 3850 ккал/сут. Группа V - работники особо тяжелого труда, только мужчины: механизаторы, сельскохозяйственные рабочие в посевной и уборочный периоды, горнорабочие, вальщики леса, бетонщики, каменщики, землекопы, грузчики немеханизированного труда, оленеводы и др. Очень высокая физическая активность; коэффициент физической активности 2,5; расход энергии 3750-4200 ккал/сут. Для каждой группы труда определены средние величины сбалансированной потребности здорового человека в энергии и пищевых веществах, которые несколько различаются для мужчин и женщин. не всё!!! 96) обмен липидов Физиологическая роль липидов (нейтральные жиры, фосфатиды и стерины) в организме заключается в том, что они входят в состав клеточных структур (пластическое значениелипидов) и являются богатыми источниками энергии (энергетическое значение). Кровь транспортирует жиры в ткани, где они используются для пластического синтеза и в качестве энергетического материала. . При окислении 1 г жира освобождается 9.3 ккал энергии Как энергетический материал жиры используются главным образом в состоянии покоя и при выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. Важная физиологическая роль принадлежит стеринам, в частности холестерину. Эти вещества являются источником образования в организме желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез. При избытке холестерина в организме развивается патологический процесс -атеросклероз. Регуляция обмена жиров Процесс жирообразования, его отложения и мобилизации регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад тригли-церидов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии. Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Выраженным жи-ромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксцн - гормон щитовидной железы Поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием. Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин - гормон поджелудочной железы. Вода и минеральные вещества не являются источником энергии для организма. Они входят в состав клеток и жидких сред организма, обеспечивая физико-химическое постоянство внутренней среды и процессы жизнедеятельности. Минеральные вещества постоянно выводятся с потом, мочой, выдыхаемым воздухом. Пополнение их запасов происходит за счет приема пищи и воды, в которых, как правило, содержится достаточное количество минеральных веществ. В тканях и органах человеческого организма минеральные вещества содержатся в форме солей, составляющих примерно 0,9% общей массы тела. ' сухом остатке человеческого тела содержится 3,5% кальция, по 1,6% фосфата и серы, 0,45% хлора, 0,1 % магния, 0,55% калия и 0,05% натрия. Минеральные вещества распределяются в клетке неравномерно Натрий и хлор играют важную роль в процессе внутриклеточного метаболизма. Ионы Na+ обусловливают формирование потенциала действия. Хлор входит в состав соляной кислоты желудочного сока, играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. Суточная потребность в натрии и хлоре при обычном питании удовлетворяется приемом 10-12 г поваренной соли. Почти половина принимаемого с пищей натрия выводится с мочой. Избыток его откладывается в коже и подкожной жировой клетчатке. Кальций и фосфор входят в состав костной ткани. При недостатке их в пище у растущего ребенка развивается рахит. Фосфор является важнейшей частью нуклеиновых кислот, входит в состав макроэргов - АТФ и КрФ. Особенно велика его роль в окислительных процессах. Так, окисление глюкозы проходит через ряд промежуточных этапов фосфорилирования. Калий является составным элементом буферных систем, содержится в избыточном количестве в цитоплазме клеток. Он обусловливает формирование потенциала покоя живой клетки. Важная роль в сохранении ионного равновесия организма принадлежит микроэлементам: марганцу, фтору, кобальту, брому, иоду, мышьяку и др. Отсутствие их вызывает тяжелейшие расстройства здоровья. Известны случаи массовой гибели животных из-за недостатка в пище и воде кобальта. Недостаток фтора приводит к заболеванию и разрушению зубов - кариесу. Кобальт, цинк, марганец входят в состав ферментов. Содержание микроэлементов в пищевых продуктах зависит от наличия их в почве и воде.. Для поддержания водного баланса организма человека необходимо ежедневно потреблять 2,5-3,0 л воды. Такое количество воды в нормальных условиях жизнедеятельности человек теряет ежедневно. Вода входит в состав всех органов и тканей. Наибольшее количество воды имеется в плазме крови (92%) и в сером веществе мозга (86%). Далее идут почки (83%), мышцы и печень (около 70%). Меньше всего воды в костях (22%) и в жировой ткани (30%). Роль воды в обмене веществ и в жизнедеятельности зависит от того, в какой форме она находится в организме. Свободная вода жидких тканей и внутриклеточного содержимого является прекрасным растворителем. Процессы жизнедеятельности в человеческом организме немыслимы без коллоидных растворов, содержащих связанную воду. Вода входит в состав молекул белков, жиров и углеводов. Это конституционная вода. Она освобождается при окислнии. На 100 г окисленного белка выделяется 41 мл воды. При окислении такого же количества жиров выделяется 107 мл, а при окислении крахмала - 55 мл воды. 97)Обмен углеводов Углеводы поступают в организм человека, в основном, в виде крахмала и гликогена. В процессе пищеварения их них образуются глюкоза, фруктоза, лактоза и галактоза. Глюкоза всасывается в кровь и через воротную вену поступает в печень. Фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу в печеночных клетках. Избыток глюкозы в печени фосфорилируется и переходит в гликоген. Его запасы в печени и мышцах у взрослого человека составляют 300-400 г. При углеводном голодании происходит распад гликогена и глюкоза поступает в кровь. Углеводы служат в организме основным источником энергии. При окислении 1г углеводов освобождается 4.1 ккал энергии. Для окисления углеводов требуется значительно меньше кислорода, чем при окислении жиров. Глюкоза выполняет в организме и некоторые пластические функции. В частности, промежуточные продукты ее обмена (пентозы) входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот, некоторых ферментов и аминокислот, а также служат структурными элементами клеток. • Витамин А - необходимый для развития молодого организма. Предотвращает заболевания кожи и глаз. Поддерживает в здоровом состоянии зубы, ногти и волосы. Задерживает процессы образования морщин, сохраняет кожу молодой и красивой; • Витамин В1 - необходимый для правильной работы сердца, нервной системы и мышц, принимает участие в углеводном обмене. Недостаток этого витамина часто связан со злоупотреблением алкоголя и сигарет; • Витамин В2 - необходим для нормального функционирования нервной системы. Усиливает обмен жиров, белков и углеводов. Недостаток витамина может приводить к трещинам в уголках губ (заеда). Рекомендуется в стрессовых ситуациях, а также людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта; • Витамин В6 - играет важную роль в преобразовании аминокислот и белков, регулирует функции мозга, принимает участие в создании красных кровяных клеток. Недостаток витамина приводит к анемии, может вызвать бессонницу, головную боль. Помогает при лечении мигрени; • Витамин В12 - регулирует деятельность нервной системы. Предупреждает анемию. Недостаток этого витамина может послужить причиной депрессии и истощения организма; • Биотин - необходимый для процессов обмена белков и углеводов во всех тканях. Предотвращает чрезмерное отложение жиров, ускоряет их "сжигание". Предотвращает поседение и облысение; • Витамин С - отвечает за состояние зубов и десен. Участвует в процессах синтеза коллагена, ускоряет процесс заживления ран и ожогов. Усиливает защитные функции организма; • Витамин D3 - регулирует усвоение кальция и фосфора в кишечном тракте. Необходим для правильного развития костной ткани. Недостаток этого витамина у взрослых может привести к поражению мышечной системы; • Витамин Е - замедляет процесс старения клеток. Предотвращает образование тромбов - и, таким образом, уменьшает риск инфаркта миокарда и инсульта; • Кислота фолиева - обеспечивает образование красных кровяных телец. Ее недостаток у женщин может приводить к врожденным заболеваниям нервной системы младенцев; • Кислота пантотеновая - регулирует метаболизм белков, жиров и углеводов. Принимает участие в иммунных реакциях, уменьшает риск заболеваний; • Витамин К1 - необходимый для нормального свертывания крови; • Ниацин (никотиновая кислота) - известный как витамин РР. Необходим для синтеза половых гормонов, оказывает содействие правильному функционированию мозга и нервной системы, а также снижает давление, облегчает головную боль, снижает уровень холестерина, сохраняет здоровое состояние кожи. Регуляция обмена углеводов Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4-6,7 ммольл. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена. 98) Обмен энергии. Прямая и непрямая биокалориметрия. Калорический эквивалент кислорода, дыхательный коэффициент, тепловая ценность пищевых веществ. Дыхательный коэффициент при физической работе. Методы изучения обмена энергии в организме. Методы определения количества образовавшейся энергии в организме называются калориметрическими. В качестве основной единицы энергии принят джоуль (Дж): 1 ккал равна 4,19 кДж. Существует два вида калориметрии: прямая и непрямая (косвенная). Прямая калориметрия - метод определения энергетических затрат организма по количеству выделенного им тепла. Прямая калориметрия проводится в специальных камерах - калориметрах, которые улавливают тепло, отдаваемое организмом. Метод прямой калориметрии является очень точным, но в виду сложности оборудования и трудоемкости самого процесса определения тепла в настоящее время применяется редко. Более широкое распространение получил метод непрямой калориметрии. Непрямая калориметрия подразделяется на несколько видов. 1. Непрямая калориметрия, основанная на учете теплотворной способности питательных веществ. Теплотворная способность или калорическая ценность питательных веществ определяется путем сжигания 1г вещества в специальном калориметре ("бомба" Бертло) путем пропускания электрического тока. Сам калориметр погружен в воду и о количестве выделившегося тепла судят по изменению температуры воды. Калорическая ценность 1 г белка равна 4,1 ккал (17,17 кДж), 1 г жира - 9,3 ккал (38,96 кДж), 1 г углеводов - 4,1 ккал (17,17 кДж). 2. Непрямая калориметрия, основанная на данных газового анализа. При изучении калорической ценности питательных веществ было установлено, что поглощению определенного количества кислорода и выделению определенного количества углекислого газа за один и тот же промежуток времени соответствует определенное количество выделенного тепла. Такая зависимость позволяет использовать для определения количества тепла, освобождающегося в организме, данные газового анализа: количество поглощенного кислорода и количество выделенного за этот же промежуток времени углекислого газа. По соотношению между количеством выделенного углекислого газа и количеством потребленного в данный период времени кислорода можно судить о том, какие вещества преимущественно окисляются. Соотношение между количеством углекислого газа, выделившегося в процессе окисления, и количеством кислорода, пошедшего на окисление, называется дыхательным коэффициентом (ДК). ДК при окислении белков равен 0,8, при окислении жиров - 0,7, а при окислении углеводов - 1,0. Экспериментальными исследованиями установлено, что каждому значению ДК соответствует определенный калорический эквивалент кислорода, т. е. количество тепла, которое освобождается при полномокислении какого-либо вещества до углекислого газа и воды на каждый литр поглощенного при этом кислорода. Калорический эквивалент кислорода при окислении белков равен 4,8 ккал (20,1 кДж), жиров - 4,7 ккал (19,619 кДж), углеводов - 5,05 ккал (21,2 кДж). Калорический эквивалент кислорода. Определенному дыхательному коэффициенту соответствует определенный калорический эквивалент кислорода, т.е. количество тепла, которое освобождается при полном окислении 1г питательного вещества (до конечных продуктов) в присутствии 1л кислорода. Калорический эквивалент кислорода при окислении белков равен 4,8 ккал (20,1 кДж), жиров - 4,7 ккал (19,619 кДж), углеводов - 5,05 ккал (21,2 кДж). Первоначально газообмен у человека и животных определяли методом Крога в специальных камерах закрытого типа (респираторная камера М.Н. Шатерникова). В настоящее время полный газовый анализ проводят открытым респираторным методом Дугласа-Xолдейна. Метод основан на сборе выдыхаемого воздуха в специальный приемник (воздухонепроницаемый мешок) с последующим определением общего его количества и содержания в нем кислорода и двуокиси углерода при помощи газоанализаторов. Дыхательный коэффициент при мышечной работе. Главным источником энергии при интенсивной мышечной работе являются углеводы. Поэтому во время работы ДК приближается к единице. Через некоторое время по завершении работы ДК может резко снизиться по сравнению с нормой. Это связано с уменьшением выделения двуокиси углерода легкими вследствие компенсаторной задержки его буферными системами крови, предотвращающими сдвиг рН в основную сторону. Примерно через час после завершения работы ДК становится нормальным. 99) Строение вкусового анализатора: 1.Переферический отдел представлен рецепторами вкуса - вкусовые клетки с микроворсинками, являющиеся элементами вкусовой почки. Во вкусовых почках находятся клетки содержащие гистамин и серотонин, эти вещества играют роль в формировании чувства вкуса. 2. Проводниковый отдел представлен нервными волокнами, входящими внутрь вкусовой почки и образующие рецепторно-афферентные синапсы. 3.Центральный отдел локализуется в нижней части соматосенсорной зоны коры в области представительства языка. Большинство нейронов этой области реагирует не только на вкусовые, но и на температурные, механические и болевые раздражители. Классификация вкусовых ощущений: 1. Соленое - он детектируется рецепторами ионных каналов на языке, изменяя потенциал действия. 2.Кислое - механизм восприятия подобен восприятию соленого. 3.Сладкое - воспринимается G-белками, расположенными во вкусовых почках. 4.Горькое - воспринимается посредством G-белков Строение обонятельного анализатора: 1.Переферический отдел представлен нейросенсорными клетками, от которых отходит два отростка - дендрит и аксон.Окончание дендрита представляет собой первичный рецептор - утолщение в виде булавы с ресничками. Реснички погружены в слизь, вырабатываемую боуменовыми железами. В обонятельном эпителии также имеются опорные клетки, выполняющие механическую функцию и участвующие в метаболизме обонятельного эпителия. 2.Проводониковый отдел начинается нейросенсорными клетками, аксоны которых контактируют с крупными митральными клетками обонятельных луковиц (2нейрон). Аксоны митральных клеток обонятельных луковиц образуют обонятельный тракт, волокна которого идут в передние ядра зрительного бугра. Также в обонятельных луковицах находятся перигломерулярные клетки, осуществляющие эфферентный контроль. 3. Центральный отдел локализуется в передней части грушевидной доли коры в области извилины морского конька. Значение: 1. Анализ пищи на съедобность и привлекательность. 2. Формирование пищевого поведения. 3. Участие в настройке системы пищеварения на обработку пищи. 4. Определение опасных для организма человека веществ. 5. Формирование полового поведения, которое может меняться под влиянием феромонов. 6. Ориентация человека в окружающей среде. 7. Познание внешнего мира. 100) Общей особенностью обонятельного и вкусового анализаторов является их способность к анализу внешних химических стимулов и формированию соответствующих обонятельных и вкусовых ощущений. Хемочувствительность рецепторов связана с высокой специфичностью и избирательностью по отношению к молекулам некоторых веществ. Постоянно действующий химический стимул достаточно быстро приводит к снижению его восприятия. Наконец, любое пищевое или непищевое вещество, попадающее в ротовую полость, неизбежно несет с собой и запаховый стимул. Обонятельные рецепторы расположены главным образом в верхней носовой раковине. Они являются первичными биполярными сенсорными клетками, имеющими два отростка: аксон и дендрит, несущий реснички. Запаховое вещество, попадая в носовую полость, вступает в контакт с мембраной ресничек. Сенсорная клетка может реагировать на несколько пахучих веществ, по которым можно построить спектр ответов одиночной обонятельной клетки. Аксоны этих клеток, направляются в обонятельную луковицу и оканчиваются на первичных дендритах отдельной митральной клетки обонятельной луковицы. Импульсы от обонятельных луковиц также поступают в гиппокамп и через амигдалярный комплекс к вегетативным ядрам гипоталамуса. Вкусовые рецепторы - специализированные сенсорные клетки, наряду с опорными и базальными клетками входящие в состав вкусовых почек. Всего у человека около 2000 вкусовых почек, которые располагаются на вкусовых сосочках языка, имеющих три разные формы: грибовидные, желобоватые и листовидные. Растворенные в воде вещества, попадающие на поверхность языка, диффундируют через пору вкусовых почек, которые образуют наружные концы сенсорных клеток. Сенсорные клетки относятся к вторичночувствующим рецепторам и отвечают на химическое раздражение формированием рецепторного потенциала. Рецепторный потенциал через синапсы вызывает возбуждение в афферентных волокнах черепных нервов, которые проводят его в мозг. Проводниковая и центральная часть вкусового анализатора. Афферентные волокна, проводящие возбуждения от вкусовых рецепторов, представлены нервом - барабанной струной (ветвь лицевого нерва), которая иннервирует переднюю и боковые части языка, а также языкоглоточным нервом, иннервирующим заднюю часть языка. Афферентные вкусовые волокна объединяются в солитарный тракт, который заканчивается в соответствующем ядре продолговатого мозга. В нем волокна образуют синапсы с нейронами второго порядка, аксоны которых направляются к вентральному таламусу. Аксоны нейронов третьего порядка проходят через внутреннюю капсулу таламуса и оканчиваются в постцентральной извилине коры большого мозга. В этой области выявлены высокоспецифичные вкусовые нейроны, реагирующие на раздражение веществами, обладающими одним вкусовым качеством. ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР Огромная роль в интегральном функционировании сенсорных систем принадлежит интерорецепторам. Они воспринимают различные изменения внутренней среды организма и рефлекторно через ЦНС и вегетативный отдел нервной системы обеспечивают регуляцию работы всех внутренних органов, взаимосвязь и координацию их деятельности, направленную на поддержание гомеостаза и формирование защитно-приспосо-бительных реакций. Типичными в этом отношении являются рефлексы Геринга и Брейера (саморегуляция дыхания), рефлексы с прессе- и хеморецепторов каротидного синуса, рефлекторное выделение желудочного сока, рефлекторные акты мочеиспускания и дефекации, рефлекторные кашель и рвота и др. Морфологами описаны разнообразные интероцепторы, которые представлены свободными нервными окончаниями (дендриты нейронов спинальных ганглиев или клеток Догеля II типа периферических ганглиев вегетативной нервной системы), инкапсулированными [пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини), колбы Краузе)], расположенными на особых гломусных клетках (рецепторы каротидного и аортального клубочков). Механорецепторы реагируют на изменение давления в полых органах и сосудах, их растяжение и сжатие. Хеморецепторы сообщают ЦНС об изменениях химизма органов и тканей. Их роль особенно велика в рефлекторном регулировании и поддержании постоянства внутренней среды организма. Возбуждение хеморецепторов головного мозга может быть вызвано высвобождением из нервных окончаний его структур гистамина, индольных соединений, изменением содержания в желудочках двуокиси углерода и другими факторами. Рецепторы каротид-ных клубочков реагируют на недостаток в крови кислорода, на снижение величины рН (в пределах 6,9-7,6) и повышение напряжения углекислоты. Терморецепторы ответственны за начальный, афферентный этап процесса терморегуляции. Сравнительно малоисследованными остаются пока осморецепторы, они обнаружены в интерстициальной ткани вблизи капилляре^ Проводниковый отдел висцерального анализатора представлен в основном блуждающим, чревным и тазовым нервами. Блуждающий нерв передает афферентное влияние в ЦНС по тонким волокнам с малой скоростью от практически всех органов грудной и брюшной полости, чревный нерв - от желудка, брыжейки, тонкого кишечника, а тазовый от органов малого таза. В составе этих нервов имеются как быстро-, так и медленно-проводящие волокна. Импульсы от многих интероцепторов проходят по задним и вентро-латеральным столбам спинного мозга. Интероцептивная информация поступает в ряд структур ствола мозга и подкорковые образования. Так в хвостатое ядро поступают сигналы от мочевого пузыря, в задне-вентральное ядро (VPL) - от многих органов грудной, брюшной и тазовой областей. Исследование нейронов таламуса показало, что на многие из них конвергируют как соматические, так и вегетативные влияния. Важную роль играет гипоталамус, где имеются проекции чревного и блуждающего нервов. В мозжечке обнаружены нейроны, реагирующие на раздражение чревного нерва. Высшим отделом висцерального анализатора является кора большого мозга. Двустороннее удаление коры сигмовидной извилины резко и надолго подавляет условные реакции, выработанные на механические раздражения желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки. Еще более подавляются "висцерохимические" условные рефлексы. Лимбическая система имеет прямое отношение к висцеральным функциям. Лимбическая система и сенсомоторные зоны коры тесно связаны и совместно участвуют в условнореф-лекторном акте, начинающемся при стимуляции интероцепторов. Возбуждение некоторых интероцепторов приводит к возникновению четких, локализованных ощущений, как при растяжении стенок мочевого пузыря или прямой кишки. В то же время возбуждение интероцепторов сердца и сосудов, печени, почек, селезенки, матки и ряда других органов не вызывает ясных осознанных ощущений. Возникающие в этих случаях сигналы часто имеют подпороговый характер. И. М. Сеченов, придававший интероцепторам большое значение в формировании поведения, указывал на "темный, смутный", характер этих ощущений. Только при выраженном патологическом процессе в том или ином внутреннем органе эти сигналы доходят до сознания и часто сопровождаются болевыми ощущениями. Изменение состояния внутренних органов, регистрируемое висцеральным анализатором, даже если оно не осознается человеком, может оказывать значительное влияние на его настроение, самочувствие и поведение. Это связано с тем, что интероцептивные сигналы доходят до разных (и достаточно высоких) уровней ЦНС вплоть до коры большого мозга, что может приводить к изменениям активности многих нервных центров, выработке новых условнорефлекторных связей и т. д. Особенно важна роль интероцеп-тивных условных рефлексов в формировании сложных цепных реакций, составляющих пищевое, половое и другие формы поведения и являющихся важной частью жизнедеятельности человека и животных. 101) труктурные особенности РФ(рет.формации). Нейроны РФ имеют длинные маловетвящиеся дендриты и хорошо ветвящиеся аксоны, которые часто образуют Т-образное ветвление: одна из ветвей аксона имеет нисходящее, а вторая - восходящее направления. Ветви нейронов под микроскопом образуют сеточку (ретикулум), с чем и связано название данной структуры мозга, предложенное О. Дейтерсом. Различают медиально и латеральное поля РФ. Лат.поле - это афф.часть РФ. Мед.поле - эфф.часть РФ, в нем же различают ВРС(восход.рет.систему) и НРС(нисход.ретик.систему), а в каждой из этих систем выделяют еще активирующую(ВАРС и НАРС) и тормозную системы(ВТРС и НТРС). Ф-ии РФ: 1. обеспечивает, интеграцию, объединение функций всей ЦНС, т.е. РФ обеспечивает формирование целостных рефлекторных реакций, в рефлекторной реакции участвует вся ЦНС; 2. поддерживает тонус ЦНС, т.к. РФ сама всегда находится в тонусе, тонизирована (за счет высокой хемотропности, в РФ постоянно поступают импульсы от всех проводниковых путей, по нейронным кольцам в РФ импульсы могут циркулировать часами, имеется тоническая активность в покое 5-10 имп/сек). Влияния РФ. 2 типа: фазные (поступают по миелин.нервн.волокнам, осуществляются быстро по ходу вып-ия спин.рефлексов, либо возбуждают либо тормозят а-мотонейроны) и тонические (поступают по безмиелин.нервн.волокнам и изменяют активность у-мотонейронов). Восходящая ретикулярная система (ВРС). ВАРС оказывает активирующее влияние на КБП (при раздражении импульсы через таламус проецируются на КБП). Нормальная работа КБП зависит от ВРАС (явл.аккумулятором коры и всей ЦНС). ВРТС оказывает тормозное, сдерживающее влияние на кору. Нисходящая ретикулярная система (НРС). Оказывает нисходящие воздействия на продолговатый и спинной мозг. Выделяют НТРС (оказывает тормозное влияние на а-мотонейроны спин.мозга через кл.Реншоу по ретикуло-спинальному пути) и НАРС (повышает возбудимость нейронов спинного мозга, усиливая его рефлексы, сокращения мышц). Если перерезать между продолговатым и средним мозгом , то сразу же наблюдается нарушение тонуса мышц с доминированием тонуса экстензоров над флексорами (сгибатель) - это называется децеребрационной ригидностью. Механизм: прекращение влияния красных ядер на ядро Дейтера и сегментарные аппараты спинного мозга, регулирующие тонус. Влияние НРТС и НРАС уравновешено, но после перерезки НРАС усиливает свое воздействие на спин.мозг, тем самым усиливая тонус экстензоров, т.о. выпадают тормозные влияния НРТС и красн.ядра. Восходящие влияния РФ на большой мозгмогут быть как активирующими, так и тормозными. Импульсы ретикулярных нейронов продолговатого мозга (гигантоклеточное, латеральное и вентральное ретикулярные ядра), моста (особенно каудальное ретикулярное ядро) и среднего мозга поступают к неспецифическим ядрам таламуса и после переключения в них проецируются в различные области коры. Кроме таламуса восходящие влияния поступают также в задний гипоталамус, полосатое тело. В эксперименте после перерезки ствола мозга между верхними и нижними холмиками четверохолмия (изолированный передний мозг) у животного не нарушалось поступление в кору большого мозга возбуждения по важнейшим сенсорным системам -зрительной и обонятельной. Однако животное вело себя как спящее: у него был нарушен контакт с внешним миром, оно не реагировало на световые и обонятельные раздражители (спящий мозг по Бремеру). На ЭЭГ у таких животных преобладали медленноволновые регулярные ритмы. У человека аналогичные ритмы возникают при спокойном бодрствовании и в дремотном состоянии. Такое же состояние головного мозга (спящий мозг) наблюдается при повреждении только восходящих путей ретикулярной формации. Стимуляция ретикулярной формации вызывает пробуждение животного [Мегун Г., Моруцци Дж., 1949]. На ЭЭГ медленные ритмы сменяются при этом высокочастотными ритмами (реакция десинхронизации), свидетельствующими об активированном состоянии коры головного мозга. На основании полученных данных сложилось представление о том, что важнейшей функцией восходящей ретикулярной формации является регуляция цикла сон/бодрствование и уровня сознания. Тормозное влияние ретикулярной формации на большой мозг изучено значительно хуже. В.Гесс (1929),Дж. Моруцци (1941)установили, что раздражением некоторых точек ретикулярной формации ствола мозга можно перевести животное из бодрствующего состояния в сонное. При этом возникает реакция синхронизации ритмов ЭЭГ. 102) Общий расход энергии человеком зависит от состояния организма и мышечной деятельности. Мышечная работа сопряжена со значительными затратами энергии (рабочий обмен энергии), с одной стороны, и увеличением теплопродукции - с другой. У спокойно лежащего человека теплопродукция составляет 35 ккал/(гм2Разность между энергозатратами при физической нагрузке и энергозатратами основного обмена составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее работа. Рабочая прибавка - это вся остальная энергия, которую тратит организм в течение суток на физическую и умственную активность. Сумма основного обмена и рабочей прибавки составляет валовый обмен. Сумма валового обмена и специфического динамического действия пищи называется общим обменом.Предельно допустимая по тяжести работа для данного человека, постоянно выполняемая им в течение длительного времени, не должна превышать по энергозатратам уровень основного обмена более чем в 3 раза. При кратковременных нагрузках энергия выделяется за счет окисления углеводов. При длительных мышечных нагрузках в организме расщепляются преимущественно жиры, обеспечивая 80 % потребной энергии. У тренированных спортсменов энергия мышечных сокращений обеспечивается исключительно за счет окисления жиров. У человека, занимающегося физическим трудом, энергетические затраты возрастают пропорционально интенсивности труда. По энергетическим затратам все профессии разделены на несколько групп, каждая из которых характеризуется своим суточным расходом энергии. Коэффициент физической активности. Объективным физическим критерием, определяющим адекватное количество расходования энергии для конкретных профессиональных групп людей, является коэффициент физической активности (отношение общих энерготрат на все виды жизнедеятельности к величине основного обмена, т.е. расходу энергии в состоянии покоя). Величины коэффициента физической активности одинаковы для мужчин и женщин, но в связи с меньшей величиной массы тела у женщин и соответственно основного обмена энерготраты мужчин и женщин в группах с одним и тем же коэффициентом физической активности различны. Группа I - работники преимущественно умственного труда: научные работники, студенты гуманитарных специальностей. Очень легкая физическая активность; коэффициент физической активности 1,4; расход энергии 1800-2450 ккал/сут. Группа II - работники, занятые легким физическим трудом: водители трамваев, троллейбусов, работники сферы обслуживания, медицинские сестры, санитарки. Легкая физическая активность; коэффициент физической активности 1,6; расход энергии 2100- 2800 ккал/сут. Группа III - работники средней тяжести труда: слесари, настройщики, водители автобусов, врачи-хирурги. Средняя физическая активность; коэффициент физической активности 1,9; расход энергии 2500-3300 ккал/сут. Группа IV - работники тяжелого физического труда: строительные рабочие, металлурги. Высокая физическая активность; коэффициент физической активности 2,2; расход энергии 2850- 3850 ккал/сут. Группа V - работники особо тяжелого труда, только мужчины: механизаторы, сельскохозяйственные рабочие в посевной и уборочный периоды, горнорабочие, вальщики леса, бетонщики, каменщики, землекопы, грузчики немеханизированного труда, оленеводы и др. Очень высокая физическая активность; коэффициент физической активности 2,5; расход энергии 3750-4200 ккал/сут. Для каждой группы труда определены средние величины сбалансированной потребности здорового человека в энергии и пищевых веществах, которые несколько различаются для мужчин и женщин. 103)!!! 104 гормоны оказывают на организм и его функции различные воздействия. 1. Метаболическое влияние - самое главное, которое составляет основу всех прочих воздействий. Это действие гормонов вызывает изменение обмена веществ в тканях. Оно происходит за счет трех основных гормональных влияний: 1) изменения проницаемости мембран клетки и органоидов; 2) изменения активности ферментов в клетке; 3) влияния на генетический аппарат ядра клетки. 2. Морфогенетическое действие гормонов на рост и развитие организма. Осуществляются эти процессы за счет изменений генетического аппарата клеток и обмена веществ. Примерами могут служить влияния соматотропина на рост тела и внутренних органов, половых гормонов - на развитие вторичных половых признаков. 3. Кинетическое или пусковое влияние гормонов заключается в том, что они запускают какую-то регулируемую ими функцию. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь. 4. Корригирующее влияние гормонов заключается в том, что они изменяют интенсивность функций органов и тканей, которые могут регулироваться и без них. Например, гемодинамика прекрасно регулируется нервными механизмами, но гормоны (адреналин, тироксин и др.) усиливают и удлиняют нервные влияния. 5. Реактогенное влияние гормонов заключается в том, что они способны менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных системы. Например, фолликулин усиливает действие прогестеронана слизистую оболочку матки, кальцийрегулирующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие - способность одного гормона обеспечивать проявление эффекта другого гормона. Например, для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола. 6.Адаптивное влияние - приспособление интенсивности обмена к потребностям организма в определенной ситуации. Особенно оно присуще гормонам надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, которые приводят обмен в соответствие с запросами организма. Эти гормоны обеспечивают оптимальную интенсивность обмена веществ в каждой конкретной ситуации, создавая необходимые условия для деятельности клеток. Характер действия кортикостероидов определяется исходным уровнем метаболизма: если он низок, гормоны усиливают его и наоборот. Механизм действия гормонов Каждый гормон оказывает влияние только на чувствительные к нему органы. Органы, на которые направлено действие гормонов и которые имеют к нему сродство, называют органами-мишенями. Эти органы-мишени имеют специфические рецепторы, представляющие собой информационные молекулы, трансформирующие гормональный сигнал в гормональное действие. Гормоны осуществляют свое биологическое действие, связываясь с этими рецепторами. Различают мембранные (интегральные компоненты плазменных мембран) и внутриклеточные (в цитоплазме, ядре, митохондриях, т.е. внутри клеток) рецепторы. Существует два основных механизма реализации гормональных эффектов на уровне клетки: реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны; реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки. Оба эти пути начинаются после взаимодействия гормона со специфическим для него рецептором. 105)Гуморальная физиологическая регуляция для передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д. Особенности гуморальной регуляции: 1. не имеет точного адресата - с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма; 2. скорость доставки информации небольшая - определяется скоростью тока биологических жидкостей - 0,5-5 м/с; 3. продолжительность действия. 4. Факторами гуморальной регуляции являются: 5. ·1.Неорганические метаболиты и ионы. (Ca. Na. H) 6. ·2.Гормоны желез внутренней секреции. Это инсулин, тироксин и др.. 7. ·3.Местные или тканевые гормоны.(гистамин, серотонин, гормоны ЖКТ). 8. ·4.Биологически активные вещества, обеспечивающие креаторные связи между клетками ткани. Это белковые макромолекулы, выделяемые ими. Они регулируют дифференцировку, рост и развитие всех клеток составляющих ткань и обеспечивают функциональное объединение клеток в ткань. Взаимоотношение нервных и гуморальных механизмов в регуляциии физиологических функций.Рассмотренные выше нервные и гуморальные принципы регуляции функционально и структурно объединены в единую нейро - гуморальную регуляцию.Начальным звеном такого регуляторного механизма, как правило, является афферентный сигнал на входе, а эффекторные каналы информационной связи являются либо нервными, либо гуморальными. Рефлекторные реакции организма являются начальными в сложном целостном реагировании, но только в совокупности с аппаратом эндокринной системы обеспечивается системность регуляции жизнедеятельности организма с целью оптимального ее приспособления к условияим среды. Одним из механизмов такой организации регуляции жизнедеятельности является общий адаптационный синдром или стресс. Он представляет собой совокупность неспецифических и специфических реакций систем нейро-гуморальной регуляции, метаболизма и физиологических функций. Системный уровень нейро-гуморальной регуляции жизнедеятельности проявляется при стрессе в виде повышения устойчивости организма в целом к действию факторов окружающей внешней среды, в том числе и вредных для организма. 15. Основные аспекты гуморальных влияний. Первая древнейшая форма взаимодействия между клетками многоклеточных организмов - это химическое взаимодействие посредством продуктов обмена веществ, поступающих в жидкости организма. Такими продуктами обмена веществ, или метаболитами, служат продукты распада белков, углекислота и др. Это гуморальная передача влияний, гуморальный механизм корреляции или связи между органами. Гуморальная связь характеризуется следующими особенностями. Во-первых, отсутствием точного адреса, по которому направляется химическое вещество, поступающее в кровь или другие жидкости тела. Химическое вещество может, следовательно, действовать на все органы и ткани. Его действие не локализовано, не ограничено определенным местом. Во-вторых, химическое вещество распространяется относительно медленно. И, наконец, в-третьих, оно действует в ничтожных количествах и обычно быстро разрушается или выводится из организма. Гуморальные связи являются общими и для мира животных и мира растений. 106) Гемодинамика: основные законы и их математическое выражение, функциональная классификация кровеносных сосудов, изменение площади поперечного сечения, сопротивления, кровяного давления и скорости кровотока по ходу сосудистого русла Кровообращением называется движение крови по сосудистой системе. Оно обеспечивает газообмен между организмом и внешней средой, обмен веществ между всеми органами и тканями, гуморальную регуляцию различных функций организма и перенос образующегося в организме тепла. Конечной проблемой физиологии кровообращения является рассмотрение закономерностей, которые обусловливают достаточное кровоснабжение органов. Раздел физиологии, посвященный закономерностям течения крови по сосудам, называется гемодинамикой. Основные законы гемодинамики основаны на законах гидродинамики, т.е. учения о движении жидкости в трубках. Так же, как и гидродинамика, гемодинамика рассматривает соотношения между силами, движущими кровь по сосудам, скоростью движения, давлением крови в сосудах, сопротивлением в сосудистой системе, просветом отдельных сосудов и т.д.. Нужно отметить, что условия естественного кровообращения весьма сложны и зависят от большого количества переменных величин, да и сама кровь не похожа на идеальную ньютоновскую жидкость. Поэтому законы гидродинамики приложимы к системе кровообращения только в известных пределах и только с приблизительной точностью. Гемодинамика - это раздел физиологии о физических принципах, лежащих в основе движения крови по сосудам. Движущей силой кровотока является разница давления между отдельными участками сосудистого русла: кровь течет от области с б?льшим давлением к области с меньшим давлением. Этот градиент давления служит источником силы, преодолевающей гидродинамическое сопротивление. Гидродинамическое сопротивление зависит от размеров сосудов и вязкости крови. Основные гемодинамические показатели. 1. Объемная скорость движения крови. В гидродинамике объемная скорость тока жидкости, т.е. количество жидкости, протекающей через сосуд в единицу времени, прямо пропорциональна разности давлений и обратно пропорциональная сопротивлению, главным образом в кранах системы. Если ввести в эту зависимость показатель вязкости, то мы получим следующее уравнение Пуазейля, где ? - вязкость: Q = (P-P1)/R х ? Уравнение показывает, что кровоток, т.е. объем крови, проходящей за единицу времени через кровеносные сосуды в каком-нибудь отделе кровеносного русла, равна отношению разности средних давлений в артериальной и венозной частях этого отдела (или в любых других частях) к гидродинамическому сопротивлению. Объемная скорость кровотока отражает кровоснабжение какого-либо органа или ткани. В гемодинамике этому гидродинамическому показателю соответствует объемная скорость крови, т.е. количество крови, протекающее через кровеносную систему в единицу времени, другими словами - минутный объем кровотока. Минутный объем кровотока подчиняется формуле Пуазейля. Поскольку кровеносная система замкнутая, то через любое поперечное сечение ее в единицу времени проходит одно и то же количество крови Q1 = Q2 =. . . Qn = const. Это уравнение называется уравнением непрерывности движения крови. Кровеносная система состоит из системы ветвящихся сосудов, поэтому суммарный просвет растет, хотя просвет каждого разветвления постепенно уменьшается. Из уравнения непрерывности следует, что, через аорту, также как через все артерии, все капилляры, все вены в минуту проходит один и тот же объем крови. Это не значит однако, что во всех разветвлениях сосудов она одинакова. Тут она может меняться в зависимости от просвета каждого отдельного сосуда, однако сумма просветов остается неизменной. Это играет большую роль в перераспределении крови по органам. Пример - Енисей с островами и притоками и участок узкого русла- в любом месте через сечение реки проходит один объем воды. При этом Q = S х V, где S - площадь поперечного сечения реки, V - линейная скорость движения воды. 2. Линейная скорость движения крови. Скорость, с которой жидкость вытекает из бака через отверстие в нем в гидродинамике определяется по формуле Торричелли: V = v--2gP, где V - линейная скорость (число сантиметров, которое проходит жидкость в единицу времени), g - ускорение свободного падения. Если учесть сопротивление току жидкости, то она примет вид: V = v-2g(P-Pr), где Pr - та часть давления, которая идет на преодоление сопротивления. Из этой формулы видно, что скорость истечения жидкости прямо пропорциональна давлению и обратно пропорциональна сопротивлению. Зная линейную скорость, легко установить и объемную. Q = SV; Q - Vпr2; V = Q/пr2 Из этих формул следует, что в трубках различного диаметра скорость течения крови тем больше, чем меньше сечение трубки. В кровеносной системе самым узким местом является аорта, наиболее широким капилляры (напомним, что мы имеем дело с суммарным просветом сосудов). Соответственно этому кровь в аорте движется гораздо быстрее - 500 мм/сек, чем в капиллярах - 0,5 мм/сек. Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Линейная скорость зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: чем больше общая площадь сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то, что каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500-600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте. В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте. Результирующая всех линейных скоростей в различных частях сосудистой системы выражается временем кругооборота крови. Она у здорового человека в покое равна 20 секундам. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза. При напряженной мышечной работе время кругооборота крови может уменьшаться до 9 секунд. 3. Сопротивление сосудистой системы. Протекая по трубке, жидкость преодолевает сопротивление, которое возникает вследствие внутреннего трения частиц жидкости между собой и о стенку трубки. Это трение будет тем больше, чем больше вязкость жидкости, чем уже ее диаметр и чем больше скорость течения. Под вязкостью обычно понимают внутреннее трение, т. е. силы, влияющие на течение жидкости. Вязкость часто выражают в относительных единицах, принимая, что вязкость ? = 1 при 20°С. Вязкость гомогенных жидкостей, например, плазмы крови, постоянна. Вязкость негомогенных жидкостей, таких как цельная кровь, изменяется в зависимости от скорости течения и других факторов. Вязкость крови определяется, прежде всего, форменными элементами, в меньшей степени белками плазмы. У человека вязкость крови равна 3-5, а вязкость плазмы - 1,9-2,3 относительным единицам. В разных отделах сосудистого русла вязкость неодинакова, так как она увеличивается при уменьшении скорости кровотока. По этой причине вязкость крови в капиллярах, где скорость кровотока маленькая, может в физиологических условиях возрастать в 10 раз. Следовательно, гидродинамическое сопротивление току крови наибольшее в капиллярах. Однако следует учитывать, что существует механизм, препятствующий значительному повышению сопротивления в капиллярах. Он обусловлен тем, что в наиболее мелких сосудах (диаметром меньше 1 мм), эритроциты выстраиваются в так называемые монетные столбики и подобно змее двигаются по капилляру в оболочке из плазмы, почти не контактируя со стенками капилляра. В результате этого условия кровотока улучшаются, и этот механизм частично препятствует значительному повышению сопротивления. На сопротивление кровотоку большое влияние оказывает тип течения крови. При ламинарном течении кровь по сосудам двигается параллельными слоями, как бы скользя относительно друг друга. В этом случае сопротивление наименьшее. При определенных условиях ламинарное течение превращается в турбулентное. Для турбулентного типа течения жидкости и крови в том числе, характерны завихрения слоев. В этих завихрениях частицы жидкости перемещаются не только параллельно оси стенки сосуда, но и перпендикулярно ей. Эти завихрения существенно увеличивают вязкость и, следовательно, сопротивление. Турбулентный тип течения крови может возникнуть в реальных условиях - при мышечной работе или снижении вязкости крови при анемии. Функциональные группы сосудов. Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на 6 групп: 1) амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); 2) резистивные сосуды; 3) сосуды-сфинктеры; 4) обменные сосуды; 5) емкостные сосуды; 6) шунтирующие сосуды. К амортизизиующим сосудам относятся артерии с большим содержанием эластических волокон - аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки больших артерий. Эффект амортизации состоит в сглаживании периодических систолических волн кровотока. Такой эффект амортизации обусловлен расширением сосуда вследствие его эластичности. Резистивные сосуды - это сосуды, оказывающие наибольшее сопротивление кровотоку. К ним относятся концевые артерии, артериолы и в меньшей степени капилляры и венулы. Поскольку гидродинамическое сопротивление в значительной степени зависит от поперечного сечения сосуда, то сокращения гладких мышц прекапиллярных (резистивных) сосудов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в различных сосудистых областях, а также перераспределения сердечного выброса. 107) азличают первую и вторую сигнальные системы. Первая сигнальная система имеется у человека и животных. Деятельность этой системы проявляется в условных рефлексах, формирующихся на любые раздражения внешней среды (свет, звук, механическое раздражение и др.), за исключением слова. У человека, живущего в определенных социальных условиях, первая сигнальная система имеет социальную окраску. Условные рефлексы первой сигнальной системы образуются в результате деятельности клеток коры большого мозга, кроме лобной области и области мозгового отдела речедвигательного анализатора. Первая сигнальная система у животных и человека обеспечивает предметное конкретное мышление. Вторая сигнальная система, возникла и развилась в результате трудовой деятельности человека и появления речи. Труд и речь способствовали развитию рук, головного мозга и органов чувств. Деятельность второй сигнальной системы проявляется в речевых условных рефлексах. Мы можем в данный момент не видеть какой-то предмет, но достаточно его словесного обозначения, чтобы мы ясно себе его представили. Вторая сигнальная система обеспечивает абстрактное мышление в виде понятий, суждений, умозаключений. Речевые рефлексы второй сигнальной системы формируются благодаря активности нейронов лобных областей и области речедвигательного анализатора. Периферический отдел этого анализатора представлен рецепторами, которые расположены в словопроизносящих органах (рецепторы гортани, мягкого неба, языка и др.). От рецепторов импульсы поступают по соответствующим афферентным путям в мозговой отдел речедвигательного анализатора, представляющий собой сложную структуру, которая включает несколько зон коры головного мозга. Функция речедвигательного анализатора особенно тесно связана с деятельностью двигательного, зрительного и звукового анализаторов. Речевые рефлексы, как и обычные условные рефлексы, подчиняются одним и тем же законам. Однако слово отличается от раздражителей первой сигнальной системы тем, что оно является многообъемлющим. Вовремя сказанное доброе слово способствует хорошему настроению, повышает трудоспособность, но словом можно тяжело ранить человека. Особенно это относится к отношениям между больными людьми и медицинскими работниками. Неосторожно произнесенное слово в присутствии больного по поводу его заболевания может значительно ухудшить его состояние. Животные и человек рождаются только с безусловными рефлексами. В процессе роста и развития происходит формирование условнорефлекторных связей первой сигнальной системы, единственной у животных. У человека в дальнейшем на базе первой сигнальной системы постепенно формируются связи второй сигнальной системы, когда ребенок начинает говорить и познавать окружающую действительность. Вторая сигнальная система является высшим регулятором различных форм поведения человека в окружающей его природной и социальной среде. Однако вторая сигнальная система правильно отражает внешний объективный мир только в том случае, если постоянно сохраняется ее согласованное взаимодействие с первой сигнальной системой. При определении типов высшей нервной деятельности у человека надо учитывать взаимоотношения первой и второй сигнальной систем. Основываясь на этих положениях, И. П. Павлов выделил четыре основных типа, использовав для их обозначения терминологию Гиппократа: меланхолик, холерик, сангвиник, флегматик. Холерик - сильный, неуравновешенный тип. Процессы торможения и возбуждения в коре большого мозга у таких людей характеризуются силой, подвижностью и неуравновешенностью, преобладает возбуждение. Это очень энергичные люди, но легковозбудимые и вспыльчивые. Меланхолик - слабый тип. Нервные процессы неуравновешенные, малоподвижные, преобладает процесс торможения. Меланхолик во всем видит и ожидает только плохое, опасное. Сангвиник - сильный, уравновешенный и подвижный тип. Нервные процессы в коре большого мозга характеризуются большой силой, уравновешенностью и подвижностью. Такие люди жизнерадостны и работоспособны. Флегматик - сильный и уравновешенный инертный тип. Нервные процессы сильные, уравновешенные, но малоподвижные. Такие люди ровные, спокойные, настойчивые и упорные труженики. Учитывая особенности взаимодействия первой и второй сигнальных систем, И. П. Павлов дополнительно выделил три истинных человеческих типа. Художественный тип. У людей этой группы по степени развития первая сигнальная система преобладает над второй, они в процессе мышления широко пользуются чувственными образами окружающей действительности. Очень часто это художники, писатели, музыканты. Мыслительный тип. У лиц, относящихся к этой группе, вторая сигнальная система значительно преобладает над первой, они склонны к отвлеченному, абстрактному мышлению и нередко по профессии являются математиками, философами. Средний тип. Характеризуется одинаковым значением первой и второй сигнальных систем в высшей нервной деятельности человека. К этой группе относится большинство людей. 108) Особенности возбуждения в сердечной мышце Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков- 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца-2,0-4,2 м/с. Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердии, затем-папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Физиологическими особенностями сердечной мышцы является удлиненный рефрактерный период и автоматия. Теперь о них поподробнее. Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности. Выделяют абсолютный и относительный рефрактерный период (р.п.). Во время абсолютного р.п. какой бы силы не наносили раздражения на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Он соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного р.п. возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период мышца может ответить на раздражитель сильнее порогового. Он обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков. Сокращение миокарда продолжается около 0.3 с, по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на раздражители. Благодаря выраженному р.п. .р.рррр.п., который длится больше чем период систолы, сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения. Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматии. В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. У человека атипическая ткань состоит из: синоаурикулярного узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного (предсердно-желудочкого) узла находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; пучка Гиса (председно-желудочковый пучок), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса-это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками. 109) при физической работе. Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы. при пониженном атмосферном давлении. При подъеме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.При подъеме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции легких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.Увеличение вентиляции легких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции легких. Природа горной болезни. На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно. при повышенном атмосферном давлении Под повышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм, следовательно, на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм.При погружении под воду в водолазных костюмах человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, кислорода и особенно азота. Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови и при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (т. е. при повышенном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях. Природа кессонной болезни. После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза, физически растворенные в крови и тканях газы значительно больше обычного, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, т. к. они быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жизни. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью, она характеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжелых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъем), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно. 110) собенности нейронной организации ретикулярной формации и её нисходящее влияние на спинной мозг. Функциональные особенности нейронов ретикулярной формации: • полимодальность -для нейронов ретикулярной формации характерна полисенсорная конвергенция, они принимают коллатерали от нескольких сенсорных путей, идущих от разных рецепторов; • тоническая активность,в покое равная 5-10имп/с; • высокая чувствительностьк некоторым веществам крови (например, адреналину, СО2) и лекарствам (барбитуратам, аминазину и др.); • более выраженная возбудимостьпо сравнению с другими нейронами; • высокая лабильность -до 500-1000имп/с. Нейроны и ядра ретикулярной формации входят в состав центров, регулирующих функции внутренних органов (кровообращения, дыхания, пищеварения), тонус скелетной мускулатуры (см. раздел 5.3),активность коры большого мозга. Обширны связи ретикулярной формации с другими отделами ЦНС и рефлексогенными зонами: она получает импульсацию от различных рецепторов организма и отделов ЦНС и в свою очередь посылает импульсы во все отделы мозга. При этом выделяют восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации. Б. Нисходящие влияния ретикулярной формации на моторные спинальные центры.От ретикулярного гигантоклеточного ядра продолговатого мозга идет частично перекрещенный латеральный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга. Через эти интернейроны они возбуждают ?- и ?-мотонейроны мышц-сгибателей мускулатуры конечностей и реципрокно тормозят с помощью тормозных интернейронов мышцы-разгибатели. От каудальных и оральных ретикулярныхядер мостаидет неперекрещенный медиальный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на интернейронах спинного мозга. Через них осуществляется стимуляция ?- и ?-мотонейронов мышц-разгибателей, а через тормозные интернейроны тормозятся мышцы-сгибатели. О роли ретикулярной формации моста, продолговатого мозга в регуляции тонуса мышц-разгибателей 111) Механизм передачи возбуждения с двигательного нервного волокна на волокна гладкой мышцы в принципе сходен с механизмом нервно-мышечной передачи в скелетной мускулатуре. Различия касаются лишь химической природы медиатора и особенностей суммации постсинаптических потенциалов. Во всех скелетных мышцах возбуждающим медиатором является ацетилхолин. В гладких мышцах передача возбуждения в нервных окончаниях осуществляется при помощи разных медиаторов. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта возбуждающим медиатором является ацетилхолин, а для гладких мышц кровеносных сосудов - норадреналин. Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказывается недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация происходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптические потенциалы суммируются (рис. 57) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины, возникает потенциал действия. В скелетном мышечном волокне частота следования потенциалов действия соответ-. ствует частоте ритмического раздражения двигательного нерва. В отличие от этого в гладких мышцах такое соответствие нарушается уже при частотах 7-15 имп/с. Если же частота стимуляции превышает 50 имп/с, возникает торможение типа пессимального. Тормозные синапсы в гладких мышцах. Раздражение некоторых нервных волокон, иннервирующих гладкие мышцы, может вызывать их торможение, а не возбуждение. Нервные импульсы, приходящие в определенные нервные окончания, высвобождают тормозной медиатор. Воздействуя на пслстсинаптическую мембрану, тормозной медиатор взаимодействует с хемовозбудимыми каналами, обладающими преимущественной проницаемостью для ионов К+- Выходящий поток калия через эти каналы вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, проявляющуюся в форме "тормозного постсинаптического потенциала", подобного тому, который наблюдается в тормозных синапсах нейронов в ЦНС. При ритмическом раздражении тормозных нервных волокон тормозные постсинаптические потенциалы суммируются друг с другом, причем эта суммация оказывается наиболее эффективной в диапазоне частот 5-25 имп/с (рис. 58). Если раздражение тормозящего нерва несколько предшествует стимуляции активирующего нерва, то возбуждающий постсинаптический потенциал, вызываемый по- НЕ ВСЁ!!! 112)учёные 113)1 Центральные части парасимпатического отдела расположены в трех различных, далеко отстоящих друг от друга участках мозга, а симпатического - в одном, но более протяженном участке. 2 Основная масса парасимпатических узлов - это маленькие, мелкие ганглии диффузно разбросанные в толще или на поверхности внутренних органов. Симпатические ганглии находятся вне иннервируемого органа. 3. Отростки преганглионарного парасимпатического нейрона длиннее, а постганглионарного короче соответствующих симпатических волокон. 4 Парасимпатические волокна иннервируют только некоторые органы, а так называемые, оболочки большинства кровеносных сосудов лишены их. Симпатические волокна иннервируют все органы без исключения Функциональные особенности отделов ВНС: 1. У клеток ВНС лабильность ниже, чем у соматических. 2.скорость возбуждения в ВНС ниже. ПД длиннее во времени. Ниже возбудимость. Длиннее фаза рефрактерности (на кривой Ферворна), больше величина хронакисии (на кривой силы-времени). 3.гетеротивность - нейроны ВНС возбуждаются только под влиянием нескольких раздражителей. 4.передача возбуждения в синапсах: - с преганглионарных парасимпатических и симпатических посредством ацетилхолина, - с постганглионарных симпатических через норадреналин (кроме иннервирующих потовые железы и вызывающие расширение кровеносных сосудов скелетных мышц), а парасимпатических через АХ. Суммируя морфологические и функциональные особенности отделов ВНС, можно заключить, что симпатические реакции наступают после длительного латентного периода, являются длительными и диффузными. Парасимпатические - быстрые, кратковременные и точные, имеют точный адресат. Передача возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с преганглионарных волокон на нейроны ганглия осуществляется посредством ацетилхолина, который является возбуждающим медиатором, деполяризующим ганглионарные клетки. Преганглионарные волокна содержат большое количество ацетилхолина. что объясняется его синтезом в этих волокнах. Таким образом, возбуждение с преганглионарных парасимпатических и симпатических волокон через посредство только ацетилхолина достигает нейронов ганглиев. Норадреналин эту функцию здесь не выполняет. Передача возбуждения с постсинаптических волокон на эффекторы. От ганглия на периферию направляются постганглионарные аксоны, которые нннервируют соответствующие органы. Возбуждение с постганглионарных волокон на эффректоры тоже передается химическим путем через посредство медиатора. Таким медиатором в парасимпатическом отделе ВНС является ацетилхолин. 73. Морфологические различия соматической и автономной нервных систем. Локализация сегментарных и надсегментарных отделов автономной нервной системы. Вегетативная нервная система отличается от соматической: 1. ВНС характеризуется универсальным, повсеместным распространением в организме. Она проникает, инервирует все органы и ткани. Соматические же эфферентные волокна идут только к скелетной мускулатуре. 2. Соматические волокна выходят строго сегментарно Для вегетативных волокон характерен очаговый выход из мозга на периферию. Парасимпатические волокна выходят: I - из мезенцефального (ядро III пары черепных нервов - глазодвигательный), эти парасимпатические волокна направляются к глазодвигательным мышцам, мышцам суживающим зрачок, к ресничной мышце. II - из бульбарного отдела (из ядер VII-лицевого, IХ-языкоглоточного,и Х-блуждающего нервов). Эти волокна инервируют сердечно-легочную системы и верхнюю часть пищеварительного тракта. III - из сакрального отдела спинного мозга (II -IV крестцовые сегменты). Волокна этого отдела иннервируют мочеполовую систему и нижнюю часть пищеварительного канала. Симпатические волокна выходят из тораколюмбального отдела спинного мозга начиная от I грудного и до II- III поясничного сегмента. Эти симпатические волокна иннервируют все без исключения органы и ткани. Таким образом, парасимпатические волокна имеют три очага выхода на периферию, причем они разобщены друг от друга и имеют малую протяженность. Симпатическая НС посылает свои волокна из одного, но более протяженного участка 3. Все соматические нейроны располагаются в сером веществе головного и спинного мозга, а также в ганглиях спинномозговых и черепно-мозговых нервов. Эффекторные клетки ВНС рассеяны на периферии: симпатические клетки образуют скопления в позвоночных и предпозвоночных ганглиях, парасимпатические клетки залегают в интрамуральных (в стенке) ганглиях внутренних органов и экстрамуральных ганглиях головы. 4. Следующее отличие заключается в том. что эффекторная связь ЦНС с органами в соматической НС однонейронная, а в ВНС - двухнейронная. Первый нейрон - преганглионарный - лежит в головном или спинном мозге, а второй - постганглионарный - в периферическом ганглии. 5. Соматические волокна, как правило, толстые (12-14 мк). вегетативные волокна вдвое тоньше. Причем, преганглионарные волокна толще, чем постганглионарные. Дуга вегетативного рефлекса. Как и соматическая рефлекторная дуга, дуга автономного рефлекса состоит из трех звеньев: чувствительного (сенсорного, афферентного), ассоциативного (вставочного) и эффекторного. Например, в автономной рефлекторной дуге спинального уровня чувствительное звено образовано клетками спинно-мозговых или периферических ганглиев. Оно может быть общим для автономной и соматической рефлекторных дуг. Периферические отростки чувствительных клеток разветвляются во внутренних органах, коже, стенках сосудов и т.д., центральные же синаптически контактируют со вставочными нейронами тех или других сегментов. Второе звено этой же дуги может быть упрощенно представлено в виде скопления нейронов в боковых рогах спинного мозга. Их отростки покидают спинной мозг в составе вентральных корешков, вступают в соматические нервные стволы и отсюда в виде белых соединительных ветвей направляются к узлам симпатического ствола. Здесь происходит переключение части из них на эффекторные клетки. Третье звено - нервная клетка, мигрировавшая из спинного мозга в один из периферических узлов. Узлы могут располагаться либо около позвоночника (паравертебральные), либо в нервных сплетениях вблизи внутренних органов (превертебральные), либо, наконец, в стенках внутренних органов (интрамуральные). Метасимпатическая система (МНС) - это комплекс микроганглиев, расположенных в стенках полых органов,обладающих собственной активностью. Основные признаки МНС: 1.она иннервирует только органы, наделенные собственной моторной активностью; 2.не имеет прямых синаптических контактов с эфферентной частью соматической рефлекторной дуги; 3.отсутствие антогонизма с другими отделами ВНС; 4.характеризуется наличием собственного афферентного звена, вставочных нейронов и медиторов; 5.обладает большей независимостью от ЦНС, чем другие отделы ВНС. Функции МНС: 1.передает информацию от парасимпатической и симпатической систем, т.к. их волокна образуют контакты на нейронах микроганглия и корригируют их влияния на орган; 2.выполняет роль самостоятельного интегрирующего образования, т.к. может образовывать собственные рефлекторные дуги; 3.эта система повышает надежность регуляции висцеральных функций,делает ее более автономной и независимой от ЦНС; 4.МНС разгружает высшие отделы ЦНС от переработки излишней информации. 114) Память - способность живых существ запоминать, сохранять и воспроизводить информацию о ранее воздействовавших на них событиях. Память тесно связана с обучением. Виды памяти. 3 вида памяти: кратковременную, промежуточную и долговременную. Кратковременная память определяет значимость поступающей информации для организма. Если эта информация важна для организма, особенно для удовлетворения его ведущих потребностей, она затем обрабатывается в промежуточной памяти и переходит в долговременную память. В противном случае она быстро забывается. Промежуточная память определяет сохранение полученной организмом информации в течение нескольких минут или часов. (так называемая рабочая память). Долговременная память сохраняется всю жизнь. . Процесс памяти включает 4 стадии: - восприятие, запечатление, запоминание информации; - хранение информации; - воспроизведение необходимой информации; - забывание. Кратковременная память формируется на основе непосредственно сенсорного отпечатка внешнего мира. При этом в памяти уже удерживается ограниченная, выделенная информация о внешней среде. Кратковременная память позволяет в течение нескольких секунд или минут удерживать и воспроизводить отобранную часть информации. Процессы последующей за кратковременной промежуточной памяти обычно разыгрываются в течение нескольких часов после обучения. В этот период времени экстремальные механические и химические воздействия способны стереть память, но по истечении 4 ч следы кратковременной памяти становятся устойчивыми. Происходит консолидация памяти. Кратковременная память нарушается при таких воздействиях на организм, как электрошок, сильные мозговые травмы, судороги, наркоз, гипоксия. При этом наблюдается ретроградная амнезия - потеря памяти на события, предшествовавшие воздействию. В основе современных представлений о механизмах кратковременной памяти лежит несколько гипотез: корково - подкорковая реверберация возбуждений, синаптическая теория. Долговременная память определяет сохранение ранее полученной информации в течение длительного времени. Процессы фиксации следов в долговременной памяти осуществляются лучше при повторных воздействиях. Долговременная память по своему механизму качественно отличается от кратковременной памяти и не нарушается при таких экстремальных воздействиях на мозг, как механическая травма, электрошок, наркоз и др. Механизм долговременной памяти окончательно не установлен. Несколько теорий с разных позиций объясняют механизмы долговременной памяти: морфологические теории, глиальная теория, медиаторная теория, молекулярные теории. 1 .Химическая теория. В её основе лежат опыты с "транспортом памяти" (обучение животных - введение экстракта их мозга необученным животным, опыты со скотофобином). Согласно этой теории информация хранится в специальных белках синтезируемых нейронами. 2.Теория хранения энграммы в ДНК. Предполагают, что ДНК программирует необходимые изменения структуры и свойств синапсов и таким образом обеспечивает перестройку нейронных цепей в процессе запоминания. 115) Пассивный и активный механизмы всасывания. Всасывание может осуществляться с помощью различных видов транспорта. Пассивный транспорт осуществляется без затраты энергии по законам диффузии, осмоса и фильтрации. Более быстрый процесс - облегченная диффузия жирорастворимых веществ через клеточные мембраны. Путем диффузии и осмоса через слизистую переносятся вода, жирорастворимые соединения, недиссоциированные соли слабых кислот и слабых оснований. Пассивные механизмы:фильтрация, силы капиллярности, силы осмоса, диффузия вещ.по градиенту концентрации, облегченная диффузия,персорбция Активный транспорт, являясь однонаправленным, может осуществляться против концентрационного градиента, в результате чего создается несимметричное распределение веществ по обе стороны мембраны. Он связан с затратой энергии и угнетается при недостатке кислорода, снижении температуры или действии ингибиторов метаболизма. Скорость активного транспорта довольно высока. Таким образом всасываются аминокислоты, некоторые моносахара, кальций, витамин В12. Одной из разновидностей активного транспорта является пиноцитоз. При пиноцитозе плазматическая мембрана образует углубление вокруг мелких частичек всасываемого вещества, затем края мембраны смыкаются, образующийся пузырек отшнуровывается и продвигается внутрь клетки. Активные механизмы:сокращение микроворсинок, пиноцитоз, активный транспорт при обязательном участии переносчика 116) Углеводы присутствуют в растительной пище в основном в виде крахмала. В процессе пищеварения он превращается в глюкозу, которая может запасаться в виде полимера - гликогена - и использоваться организмом. Молекула крахмала - очень крупный полимер, образованный множеством молекул глюкозы. В сыром виде крахмал заключен в гранулы, которые должны быть разрушены, чтобы он смог превратиться в глюкозу. Обработка и приготовление пищи приводят к разрушению части крахмальных гранул. Некоторые пищевые продукты содержат углеводы в форме дисахаридов. Эти сравнительно простые сахара, в частности сахароза (тростниковый сахар) и лактоза (молочный сахар), в процессе пищеварения превращаются в еще более простые соединения - моносахариды. Последние не нуждаются в переваривании. Белкипредставляют собой различные по составу полимеры, в образовании которых участвуют 20 видов аминокислот. При переваривании белков образуются в качестве конечных продуктов свободные аминокислоты и аммиак. Важными промежуточными продуктами переваривания являются альбумозы, пептоны, полипептиды и дипептиды. Жиры.Пищевые жиры представлены в основном нейтральными жирами, или триглицеридами. Это сравнительно простые соединения, которые в процессе пищеварения распадаются на составные части - глицерин и жирные кислоты. 117)Печень -самый крупный железистый орган массой 1.5кг. Функции: 1)омеостатическая -участие печени в обмене вещ-в 2)метаболическая - учавствует вовсех видах обмена: углеводного, белкогово, жирового, . 3)депо витамина в12 4) экскреторная 5)антитоксическая 6)барьерная 118) Зная состав пищевых продуктов и их усвояемость, можно. вычислить энергетическую ценность принятой пищи, используя так называемые калорические коэффициенты питательных веществ. Калорическим, или тепловым, коэффициентом называют количество тепла, освобождаемое при сгорании 1 г вещества. Калорические коэффициенты основных питательных веществ при окислении их, в организме таковы: Определение этих коэффициентов производят с помощью калориметрической бомбы Бертло - герметически замкнутого сосуда, погруженного в воду. В бомбе производят сжигание исследуемого вещества в_ атмосфере чистого кислорода и определяют количество освобождаемого тепла (по нагреванию известного объема воды, окружающей бомбу). Результаты определения теплотворной способности жиров и углеводов, полученные с помощью калориметрической бомбы, совпадают с результатами исследований количества энергии, выделенной в организме при окислении этих веществ, так как суммарный тепловой эффект химических реакций зависит от участвующих в них исходных и конечных продуктов и не зависит от того, через какие промежуточные этапы проходит реакция. Жиры и углеводы окисляются в организме и сгорают вне его до одних и тех же конечных продуктов - углекислого газа и воды. Следовательно, и количество тепла они должны дать в обоих случаях одинаковое. Физический тепловой коэффициент равен физиологическому тепловому коэффициенту. Белки же при сжигании в калориметре образуют большее количество тепла, чем при окислении в организме (физический тепловой коэффициент больше физиологического). Так, 1 г казеина выделяет при сгорании в калориметре 24,6 кДж (5;85 ккал) тепла, а при окислении в организме - всего 17,2 кДж (4,1 ккал). Это объясняется тем, что в калориметре белки сгорают до СО2, Н2О и Nh2; при окислении же белков в организме образуются конечные продукты распада (мочевина, мочевая кислота, креатинин), обладающие еще довольно высокой теплотворной способностью. 119) Пищеварение в двенадцатиперстной кишке содержимое двенадцатиперстной кишки имеет слабоосновную реакцию (рН 7,2-8,0). При поступлении в нее порций кислого содержимого желудка реакция дуоденального содержимого сначала становится кислой, а затем нейтрализуется за счет основных свойств секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи. Эти секреты прекращают действие желудочного пепсина; в его инактивации особенно велика роль желчи. У человека рН дуоденального содержимого колеблется в пределах 4,0- 8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку и ее содержимого в тощую кишку. По мере перемещения химуса по двенадцатиперстной кишке он смешивается с поступающими в ее просвет секретами; происходит активный ферментативный гидролиз питательных веществ. Методы исследования секреторной функции ЖКТ. Для изучения секреторной деятельности желез желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, желчевыделения у человека используют зондовые и беззондовые методы. При применении зондовых методов человек проглатывает эластичную трубку или ее вводят через нос в желудок, двенадцатиперстную или тощую кишку. Существуют двухканальные зонды для одновременного получения содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки. Существуют методы зондирования не для извлечения секретов пищеварительных желез из полостей пищеварительного тракта, а для наблюдения за динамикой компонентов содержимого желудка или кишечника. Некоторые зонды используют для эндоскопического исследования желудка и кишечника. Наконец, существуют зонды, позволяющие перфузировать полость желудка или кишки растворами разного состава. В одних случаях беззондовые методы позволяют учитывать содержание в крови и выделение с мочой веществ, освободившихся из принятых препаратов под действием на них пищеварительных секретов. В другой группе беззондовых методов оценка морфофункционального состояния пищеварительных желез производится с учетом активности их ферментов в крови и моче. Состав сока поджелудочной железы. Сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со средним содержанием воды 987 г/л, рН 7,8-8,4. Реакция сока - основная, обусловлена наличием в нем гидрокарбоната (до 150 ммоль/л). Концентрация гидрокарбоната в соке изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В соке содержатся хлориды натрия и калия; между концентрацией гидрокарбоната и хлоридов существует обратная зависимость. Гидрокарбонат панкреатического секрета участвует в нейтрализации и "ощелачивании" кислого пищевого содержимого желудка в двенадцатиперстной кишке и в переводе желудочного пищеварения в кишечное. Регуляция секреции панкреатического сока. Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция. Парасимпатическая регуляция. И.П. Павлов установил, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока, богатого ферментами. Холинергические волокна блуждающих нервов посредством ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов. Затем высвобождение ионов кальция и комплекс гуанилатциклаза - цГМФ в роли вторичных мессенджеров стимулируют секрецию клетками поджелудочной железы ферментов и бикарбонатов. Хирургическая и фармакологическая (атропин) ваготомия существенно снижают секрецию поджелудочной железы. Холинергические нейроны, кроме того, потенцируют секреторные эффекты секретина и холецистокинина. Симпатическая регуляция. Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через посредство ос-адренорецепторов тормозят поджелудочную секрецию. Симпатические влияния, кроме того, изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливают в ней синтез органических веществ. Адренергические эффекты снижения секреции обеспечиваются также уменьшением кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов через их а-адренорецепторы. Эффект торможения секреции вызывают многие воздействия - болевые раздражения, сон, напряженная физическая и умственная работа и др. Пептидергическая регуляция. Поджелудочная железа имеет также пептидергическую иннервацию, выделяющую ряд нейропептидов. В числе их вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), который принимает участие в регуляции секреции бикарбонатов. Установлено, что одни нейропептиды (бомбезин, нейротензин, вещество Р) стимулируют, другие (энкефалин, вещество Р) тормозят секрецию поджелудочной железы. 120) Пищеварительными функциями желудка являются: • депонирование химуса (содержимого желудка); • механическая и химическая переработка поступающей пищи; • эвакуация химуса в кишечник. • Кроме того, желудок осуществляет гомеостатическую функцию (например, поддержание рН и др.) и участвует в кроветворении (выработка внутреннего фактора Кастла). • Экскреторная функция желудка заключается в выделении продуктов метаболизма, лекарственных веществ, солей тяжелых металлов. • Моторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком, перемещение содержимого желудка к выходу в кишку в, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Состав желудочного сока. Желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5-1,8); рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей. В состав желудочного сока входят вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10-60 мг/л), гидрокарбонаты (0-1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния, аммиак (20-80 мг/л). Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови. Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна. В сутки 2-2,5 л Методы исследования секреторной функции ЖКТ. Для изучения секреторной деятельности желез желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, желчевыделения у человека используют зондовые и беззондовые методы. Различают три вида желудочных желез: собственные железы желудка, пилорические и кардиальные. Собственные железы содержат 5 основных видов железистых клеток, перечисленных ниже. 1.Главные экзокриноциты располагаются преимущественно в области дна и тела железы. Они секретируют пепсиногены - проферменты, которые в присутствии соляной кислоты превращаются в активную форму. Предполагают, что химозин, расщепляющий белки молока, также вырабатывается главными клетками. 2.Париетальные (обкладочные) экзокриноциты располагаются снаружи от главных и слизистых клеток. Они лежат поодиночке и сосредоточены главным образом в области тела и шейки железы. Роль париетальных клеток собственных желез желудка заключается в обработке хлоридов, из которых образуется соляная кислота. 3.Слизистые клетки представлены двумя видами: одни располагаются в теле собственных желез, другие - в шейке. 4.Недифференцированные эпителиоциты обеспечивают процессы регенерации секреторного эпителия. 5.Эндокриноциты (ЕС-клетки) секретируют серотонин и мелатонин, G-клетки - гастрин, энкефалин (один из эндогенных морфинов), Р-клетки - бомбезин, гистамин, соматостатин, глюкагон. Пилорические железы расположены в зоне перехода желудка в двенадцатиперстную кишку. От собственных желез они отличаются тем, что расположены более редко, гораздо сильнее разветвлены, имеют широкие просветы, большинство их лишено париетальных клеток. Кардиальные железы - это трубчатые железы, состоящие в основном из клеток, продуцирующих слизь, по иногда в них встречаются в небольшом количестве главные и париетальные клетки. Иннервация желудка Желудок имеет двойную иннервацию. Парасимпатическая иннервация осуществляется посредством блуждающих нервов. В этот процесс включены все клетки слизистой оболочки желудка. Поэтому при раздражении n. vagus выделяется сок со всеми компонентами. Блуждающий нерв является главным секреторным нервом желудка. Симпатическая иннервация осуществляется волокнами чревных сплетений, достигающими желудка в составе брыжеечных нервов и воздействующими лишь на шейки желудочных желез. При раздражении симпатических веточек выделяется только слизь, однако симпатическая часть ВНС усиливает внутриклеточный синтез и накопление секрета. Тормозное действие ВНС па секрецию желудка связано с реципрокными взаимоотношениями центров. При возбуждении симпатического отдела реципрокно тормозится центр n. vagus. Регуляция желудочной секреции Пищеварительная секреция регулируется посредством нейрогуморальных механизмов. В ней выделяют три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. 1) Сложнорефлекторная делится на условно-рефлекторный и безусловно рефлекторный периоды. Условно-рефлекторный начинается с того момента, когда запах, вид пиши, звуки предшествующие кормлению вызывают возбуждение обонятельной, зрительной и слуховой сенсорных систем. В результате вырабатывается так называемый запальный желудочный сок. Он обладает высокой кислотностью и большой протеолитической активностью. После того как пища попадает в ротовую начинается Безусловно-рефлекторный период. Она раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы полости рта, глотки, пищевода. Нервные импульсы от них поступают в центр регуляции желудочной секреции продолговатого мозга. От него импульсы по эфферентные волокнам вагуса идут к желудочным железам, стимулируя их активность. Таким образом, в первой фазе регуляцию секреции осуществляют бульбарный центр секреции, лимбическая система и кора больших полушарий. 2) Желудочная фаза секреции начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. В основном ее регуляция обеспечивается нейрогуморальными механизмами. Поступивший в желудок пищевой комок, а также выделившийся запальный сок, раздражают рецепторы слизистой желудка. Нервные импульсы от них идут в бульбарный центр желудочной секреции, а от него по вагусу к железистым клеткам, поддерживая секрецию. Одновременно импульсы поступают к G-клеткам слизистой, которые начинают вырабатывать гормон гастрин. В основном С-клетки сосредоточены в антральном отделе желудка. Гастрин наиболее сильный стимулятор секреции соляной кислоты. Секреторную активность главных клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний вагуса, вызывает образование гистамина тучными клетками слизистой. Гистамин действует на рh рецепторы обкладочных клеток, усиливая выделение ими соляной кислоты. Гистамин играет главную роль в усилении выработки соляной кислоты. В определенной степени участвуют в регуляции секреции и интрамуральные ганглии желудка, также стимулирующие секрецию 3) Заключительная кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Количество сока выделяющееся в течение нее небольшое. Роль нервных механизмов в регуляции желудочной секреции в этот момент незначительна. Первоначально, раздражение механо- и хеморецепторов кишки, выделение ее 0-клетками гастрина стимулирует секрецию сока желудочными железами. Особенно усиливают выделение гастрина продукты гидролиза белков. Однако затем клетки слизистой кишки начинают вырабатывать гормонгсекретин, который является антагонистом гастрина и тормозит желудочную секрецию. Кроме тот, под влиянием жиров в кишке начинают вырабатываться такие гормоны, как желудочный ингибирующий пептид (С1Р) и холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ). Они также угнетают ее. На желудочную секрецию влияет состав пиши. Впервые это влияние было исследовано в лаборатории И.П. Павлова. Установлено, что наиболее сильными возбудителями секреции являются белки. Они вызывают выделение сока сильнокислой реакции и большой переваривающей силы. В них содержится много экстрактивных веществ (гистамин, аминокислоты и т.д.). Наиболее слабыми возбудителями секреции являются жиры. В них нет экстрактивных веществ они стимулируют выработку в двенадцатиперстной кишке 01Р и ХК-ПЗ. Эти эффекты пищевых веществ используются в диетотерапии. Нарушения секреции проявляются гастритами. Различают гастриты с повышенной., сохраненной и пониженной секрецией . Секреция желудка на различные пищевые вещества Желудочная секреция очень тонко приспосабливается к качеству и количеству пищи. Были проведены исследования секреции на хлеб как на пищу, содержащую углеводы, на мясо как белковый продукт животного происхождения и на молоко, являющееся сложным раз-дражителем, содержащим жир. У животных, которым давали данные продукты, через каждый час собирался сок. Было выявлено, что каждому из этих продуктов соответствовал определенный состав сока и ход его отделения. Секреция на все пищевые вещества начинается одновременно (рис. 5). Установлено, что больше всего сока выделяется после употребления мяса, меньше - после хлеба и еще меньше - после молока. Кислотность сока после употребления в пищу мяса повышенная, слабее после молока и еще меньше после хлеба. Максимальная секреция на хлеб наблюдается к концу первого часа, на мясо - к концу второго, на молоко - к концу третьего. Это связано с тем, что хлеб - более сильный раздражитель для рецепторов полости рта, поэтому активнее протекает безусловная фаза секреции. Однако уже на втором часе секреция на хлеб резко уменьшается, так как в данном продукте нет экстрактивных веществ и животных белков, но присутствует много балластных веществ (клетчатки), действующих длительное время. На мясо секреция увеличивается так же, как и на хлеб, но в этом продукте содержится большое количество экстрактивных веществ, поэтому образуется много гастрина и гистамина. Секреция медленно снижается, и мясо быстро переваривается (7-8 ч). На молоко секреция развивается медленно, потому что оно слабо раздражает рецепторы и жир, содержащийся в молоке, попав в двенадцатиперстную кишку, стимулирует образование энтерогастрона - ингибитора секреции. Позже в желудке и двенадцатиперстной кишке жиры перевариваются, их тормозное влияние снижается, и к концу третьего часа наблюдается максимум секреции, так как под влиянием продуктов распада жира усиливается выброс энтерогастрина, который и стимулирует ее. 121) Пищеварение в ротовой полости. Поступившая в рот пища раздражает рецепторы ротовой полости. Тактильные, температурные и болевые рецепторы расположены по всей слизистой оболочке полости рта, вкусовые - преимущественно во вкусовых почках сосочков языка. Различные зоны языка имеют разный набор рецепторов, которые "различают" сладкие, кислые, горькие и соленые вещества. Импульсы от вкусовых рецепторов по афферентным волокнам тройничного, лицевого и языкоглоточного нервов поступают в соответствующие центры продолговатого и другие отделы мозга. Из этих центров эфферентные влияния возбуждают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, изменяют моторную деятельность пищевода, желудка, проксимального отдела тонкой кишки, влияют на кровоснабжение органов пищеварения, определяют начальный рефлекторный компонент специфического динамического действия пищи. Пищеварение в полости рта включает следующие этапы: 1)Дегустация пищи 2) Жевание 3) первичная хим. обработка Процесс механической обработки пищи зубами посредством движения нижней челюсти относительно верхней называется жеванием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мышц, мышц языка. При жевании резцы могут развивать давление на пищу 11-25 кГс/см, коренные зубы - 29-90 кГс/см. Акт жевания осуществляется рефлекторно, имеет цепной характер. В ротовой полости пища в процессе жевания измельчается, смачивается слюной, перемешивается с ней, растворяется (без чего невозможна оценка вкусовых качеств пищи и ее гидролиз). В результате формируется относительно гомогенный ослизненный пищевой комок для глотания. Механизм жевания. Импульсы от рецепторов полости рта по волокнам тройничного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зрительного бугра, оттуда - в кору большого мозга. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В реализации жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра, мозжечок и кора большого мозга. Совокупность управляющих жеванием нейронов различных отделов мозга называется центром жевания. Импульсы от него по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам, которые осуществляют движения нижней челюсти. Мышцы языка, щек и губ перемещают пищевой комок в полости рта, удерживают пищу между жевательными поверхностями зубов. В координации жевания существенное значение имеют импульсы от рецепторов жевательных мышц и зубов. Химическая обработка пищи в ротовой полости.Слюнные железы. Продукция слюны. Слюна продуцируется тремя парами слюнных желез и множеством мелких железок языка, слизистой оболочки неба и щек. Из желез по выводным протокам слюна поступает в полость рта. Околоушные железы и малые железы боковых поверхностей языка, имеющие большое количество серозных клеток, секретируют жидкую слюну с высокой концентрацией хлоридов натрия и калия и высокой активностью амилазы. Секрет подчелюстной железы (смешанный) богат органическими веществами, в том числе муцином, имеет амилазу, но в меньшей концентрации, чем слюна околоушной железы. Слюна подъязычной железы (смешанной) еще более богата муцином, имеет выраженную основную реакцию, высокую фосфатазную активность. Слизистые и мелкие смешанные железы расположены в корне языка и неба; их секрет особенно вязок из-за высокой концентрации муцина. Регуляция слюноотделения. Слюноотделение осуществляется по рефлекторному механизму. Различают условно-рефлекторное и безусловно-рефлекторное слюноотделение. Условно-рефлекторное слюноотделение вызывают вид, запах пищи, звуковые раздражители, связанные с приготовлением пищи, а также разговор и воспоминание о пище. При этом возбуждаются зрительные, слуховые, обонятельные рецепторы. Нервные импульсы от них поступают в корковый отдел соответствующего анализатора, а затем в корковое представительство центра слюноотделения. От него возбуждение вдет к бульбарному отделу центра слюноотделения, эфферентные команды которого поступают к слюнным железам. Безусловно-рефлекторное слюноотделение происходит при поступлении пищи в ротовую полость. Пища раздражает рецепторы слизистой оболочки. Афферентный путь секреторного и двигательного компонентов акта жевания является общим. Нервные импульсы по афферентным путям поступают в центр слюноотделения, который находится в ретикулярной формации продолговатого мозга и состоит из верхнего и нижнего слюноотделительных ядер. Большое значение в регуляции слюноотделения имеют гуморальные факторы, к которым относятся гормоны гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, а также продукты метаболизма. Глотание. Глотание сложнорефлекторный акт, который начинается произвольно. Сформированный пищевой комок перемещается на спинку языка, языком прижимается к твердому небу и передвигается на корень языка. Здесь он раздражает механорецепторы корня языка и небных дужек. От них по афферентным нервам импульсы идут к центру продолговатого мозга. От него, по эфферентным волокнам подъязычного, тройничного, языкоглоточного и блуждающего нерва, они поступают к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. Мягкое небо рефлекторно поднимается и закрывает вход в носоглотку. Одновременно гортань поднимается, а надгортанник опускается, закрывая вход в гортань. Пищевой комок проталкивается в расширившуюся глотку. Этим заканчивается ротоглоточная фаза глотання. 3атем подтягивается пищевод и его верхний сфинктер расслабляется. Начинается пищеводная фаза. По пищеводу пищевой комок продвигается за счет его перистальтики. Циркулярные мышцы пищевода сокращаются выше пищевого комка и расслабляются ниже него. Волна сокращения-расслабления распространяется к желудку. Этот процесс называется первичной перистальтикой. При подходе пищевого комка к желудку расслабляется нижний пищеводный иди кардиальный сфинктер, пропуская комок в желудок. Вне глотания он закрыт и служит для предотвращения заброса в пищевод желудочного содержимого. Если пищевой комок застревает в пищеводе, то от места его расположения начинается вторичная перистальтика, по механизмам идентичная первичной. Твердая пища продвигается по пищеводу 8-9 сек. Жидкая стекает пассивно, без перистальтики, за 1-2 сек. Расстройства глотания называют дисфагиями. Они возникают при нарушениях в центре глотания (водобоязнь), иннервации пищевода или спазмах мышц. Снижение тонуса кардиального сфинктера приводит к рефлексу, т.е. забросу желудочного содержимого в пищевод (изжога). Если его тонус наоборот повышен пища, скапливается в пищеводе. Это явление называется ахалазией. В клинике глотание исследуется рентгеноскопическим путем проглатывания взвеси сульфата бария (ренттеноконтрастное вещество). Состав слюны. Секрет слюнных желез содержит около 99% воды и 1 % сухого остатка, в который входят анионы хлоридов, фосфатов, сульфатов, бикарбонатов, иодитов, бромидов, фторидов. В слюне содержатся катионы натрия, калия, кальция, магния, а также микроэлементы (железо, медь, никель и др.). Органические вещества представлены в основном белками. В слюне имеются самые различные по происхождению белки в том числе и белковое слизистое вещество муцин. В слюне содержатся азотсодержащие компоненты: мочевина, аммиак, креатинин и др. 122) Пищеварение в толстой кишке. Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, пищеварительные соки, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке. Гидролиз осуществляется ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки. За сутки у здорового человека из тонкой в толстую кишку переходит 0,5-4 л (в среднем 1,5-2 л) химуса. Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне раздражения кишки. Ее местное механическое раздражение увеличивает секрецию в 8-10 раз. Моторика толстой кишки. Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс и их удаление (дефекация). Заполнение и опорожнение. У здорового человека контрастная масса через 3-3,5 ч после ее приема начинает поступать в толстую кишку. Она заполняется в течение 24 ч и полностью опорожняется за 48-72 ч. Типы моторики. 1.Маятникообразные - Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом 2. Ритмическая сегментация - Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса. 3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких мышц. Ему предшествует волна расслабления. 4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого Автоматизм. У толстой кишки моторный автоматизм выражен меньше, чем у тонкой. Значение микрофлоры толстой кишки для пищеварения и функций организма. Толстая кишка - это своеобразная микроэкологическая зона. П-микрофлора в ней представлена бактероидами, бифидобактериями, лактобактериями, нейлонеллами, клостри-диями, пептострептококками, пептококками, энтеробактериями, аэробными бациллами, дифтероидами, энтерококками, стафилококками, микрококками, плесневыми грибами (количественно преобладают бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии). М-микрофлора толстой кишки содержит наибольшее число бифидо- и лактобактерии. Общее число М-форм, локализованных на слизистой оболочке толстой кишки, составляет у людей 106 с соотношением анаэробов к аэробам 10:1. 123) Строение слизистой оболочки. Для слизистой оболочки тонкой кишки характерны циркулярные складки, крипты и ворсинки, увеличивающие поверхность всасывания. В слизистой оболочке тонкой кишки различают три пластинки: эпителиальную (однослойный призматический каемчатый эпителий,в котором различают столбчатые эпителиоциты,эндокриноциты и бокаловидные экзокриноциты), собственную пластинку слизистой оболочки (с кровеносными и лимфатическими сосудами и одиночными лимфоидными узелками или их агрегатами) и мышечную пластинку слизистой оболочки с двумя слоями гладких миоцитов (внутренним - продольным и наружным - циркулярным). Механизм образования кишечного сока. Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет основную реакцию (рН 8,5-9,0). Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи, секретируемой бокаловидными клетками. Основное количество ферментов содержится в плотной части сока, их активность значительно меньше, чем в тонкой кишке, хотя спектры ферментов близки. В соке толстой кишки отсутствуют энтерокиназа и сахараза, а количество щелочной фосфатазы в 15-20 раз меньше, чем в соке тонкой кишки. В небольших количествах в составе сока определяются катеп-син, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы. Кишечный сок, выделяемый железами слизистой оболочки на всем протяжении тонкого кишечника, содержит многочисленные ферменты (аминопептидазу, дипептидазу, мальтазу, лактазу, фосфолипазу и др.), обеспечивающие конечные этапы переваривания белков, жиров и углеводов. В тонком кишечнике происходит переваривание 80% углеводов и почти 100% белков и жиров, причем главным образом за счет мембранного пищеварения, эффективность которого определяется тем, что пищеварительные ферментные системы расположены в непосредственной близости от встроенных в мембрану транспортных систем, обеспечивающих всасывание конечных продуктов гидролиза. Состав и свойства кишечного сока.В состав кишечного сока входят неорганические вещества (около 10 г/л) - хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция; рН сока 7,2-7,5, при усилении секреции рН повышается до 8,6. Органические вещества в составе жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ. Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность ферментов, гидролизующих питательные вещества. Регуляция кишечной секреции. Секреция кишечных желез усиливается при местном механическом и химическом раздражении кишки, под влиянием некоторых кишечных гормонов и холинергических нейронов. Акт еды не оказывает существенного влияния на кишечную секрецию. Местные механизмы регуляции. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки увеличивает выделение жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белка, жира, панкреатический сок, соляная и другие кислоты. Продукты переваривания питательных веществ при местном их воздействии вызывают отделение кишечного сока, богатого ферментами. Гуморальная регуляция. Кишечную секрецию стимулируют гастроингибирующий пептид, вазоинтестинальный пептид, мотилин; тормозит ее соматостатин. Признается существование энтерокринина и дуо-кринина, вырабатываемых в слизистой оболочке тонкой кишки и стимулирующих секрецию Соответственно либеркюновых желез (кишечных крипт) и бруннеровых (дуоденальных) желез. В очищенном виде эти гормоны не выделены. 124) Пищеварение - механическая и химическая обработка пищи в желудочно-кишечном тракте - сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. В ходе пищеварения происходит превращение макромолекул пищи в более мелкие молекулы, в частности, расщепление биополимеров пищи на мономеры. Для существования организма необходимо постоянное восполнение энергетических затрат и поступление пластического материала, служащего для обновления клеток. Для этого требуется поступление из внешней среды белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, микроэлементов, витаминов и воды. Органы пищеварения выполняют следующие функции: 1. Секреторная. Она заключается в выработке пищеварительных соков, необходимых для гидролиза компонентов пищи. 2. Моторная или двигательная. Обеспечивает механическую переработку пищи, ее перемещение по пищеварительному каналу и выведение не переваренных продуктов. 3. Всасывательная. Служит для всасывания из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза. 4. Экскреторная. Благодаря ей через ЖКТ выводятся не переваренные остатки и продукты обмена веществ. 5. Гормональная. В ЖКТ имеются клетки, которые вырабатывают местные гормоны. Они участвуют в регуляции пищеварения и других физиологических процессов. Существуют следующие типы пищеварения: 1. Аутолитическое. Осуществляется ферментами, находящимися в самих пищевых продуктах. 2. Симбионтное. Происходит с помощью симбионтных организмов (микрофлора кишечника человека расщепляет около 5% клетчатки до глюкозы, у жвачных животных 70-80%). 3. Собственное. Осуществляется специализированными органами пищеварения. Оно происходит посредством следующих механизмов: а. Полостное - ферментами находящимися в полости пищеварительного канала. б. Мембранное или пристеночное - ферментами адсорбированными на мембранах клеток пищеварительного канала. в. Клеточное - ферментами клеток. Собственное пищеварение это процесс физико-химической переработки пищи специализированными органами, в результате которого она превращается в вещества, способные всасываться в пищеварительном канале и усваиваться клетками организма. И. П. Павлов сравнивал деятельность пищеварительного тракта с конвейерным химическим производством. Этот "конвейер" представляется в виде последовательной цепи деградации пищи и ее питательных веществ. Пищеварительный конвейер заключается в преемственности следующих процессов: 1) органных: пищеварение в полости рта- желудочное пищеварение - кишечное пищеварение; 2) физических и химических: размельчение, увлажнение, набухание, растворение пищи; денатурация белков; гидролиз полимеров до стадии различных олигомеров, затем мономеров; их транспорт из пищеварительного тракта в кровь и лимфу; 3) полостного и пристеночного пищеварения от центральной части пищевого комка в желудке к его примукозальному слою;от вершины кишечной ворсинки к ее основанию; от полостного гидролиза питательных веществ в тонкой кишке к продолжению его в зоне примукозальной слизи, затем в зоне гликокаликса и наконец на мембранах энтероцитов; 4) гидролиза на апикальных мембранах энтероцитов и транспорта в энтероцит образовавшихся мономеров, а из него - в интерстициальную ткань и затем в кровь и лимфу; 5) ферментативной деполимеризации питательных веществ. 125) Белки составляют 7-8 % от сухого остатка (что составляет 67-75 г/л) и выполняют ряд функций. Они отличаются по строению, молекулярной массе, содержанию различных веществ. При увеличении концентрации белков возникает гиперпротеинемия, при уменьшении - гипопротеинемия, при появлении патологических белков - парапротеинемия, при изменении их соотношения - диспротеинемия. В норме в плазме присутствуют альбумины и глобулины. Их соотношение определяется белковым коэффициентом, который равняется 1,5-2,0. Альбумины - мелкодисперсные белки, молекулярная масса которых 70 000-80 000 Д. В плазме их содержится около 50-60 %, что составляет 37-41 г/л. В организме они выполняются следующие функции: являются депо аминокислот; 1. обеспечивают суспензионное свойство крови, поскольку являются гидрофильными белками и удерживают воду; 2. участвуют в поддержании коллоидных свойств за счет способности удерживать воду в кровеносном русле; 3. транспортируют гормоны, неэтерефицированные жирные кислоты, неорганические вещества и т. д. 11. При недостатке альбуминов возникает отек тканей (вплоть до гибели организма). 12. Глобулины - крупнодисперсные молекулы, молекулярная масса которых более 100 000 Д. Их концентрация колеблется в пределах 30-35 %, что составляет около 30-34 г/л. При электрофорезе глобулины распадаются на несколько видов: ?1- глобулины, ?2-глобулины, ?-глобулины, ?-глобулины. Функции глобулинов: Защитная. Связана с наличием иммуноглобулинов - антител, способных связывать антигены. Также они входят в состав защитных систем организма, такие как - системы пропердина и комплемента, обеспечивая неспецифическую резистентность организма. Участвуют в процессах свертывания крови за счет наличия фибриногена, занимающего промежуточное положение между ?-глобулинами и ?-глобулинами, являющимися источником фибриновых нитей. Образуют в организме систему фибринолиза, основным компонентом которой является плазминоген. Транспортная. Связана с переносом металлов с помощью гаптоглобина и церулоплазмина. Гаптоглобин относится к ?2-глобулинам и образует комплекс с трансферрином, сохраняющим для организма железо. Церулоплазмин является ?2-глобулином, который способен соединять медь. Патологическая. Патологические глобулины образуются в ходе воспалительных реакций, поэтому в норме не обнаруживаются. К ним относятся интерферон (образуется при внедрении вирусов), С-реактивный белок, или белок острой фазы (является ?-глобулином и присутствует в плазме при тяжелых, хронических заболеваниях). Функции белков плазмы крови: обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью; регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств; влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кровяного давления; обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами); принимают участие в свертывании крови; способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами; служат переносчиками рада гормонов, липидов, минеральных веществ и др.; обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма. Онкотическое давление является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе.Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани. 126) 127) Базальные ганглии - это совокупность расположенных в основании больших полушарий трех парных образований: бледного шара (pallidum), полосатого тела (striatum) и ограды (claustrum). Бледный шар состоит из наружного и внутреннего сегментов; полосатое тело представлено хвостатым ядром (n. caudatus) и скорлупой (putamen). Ограда расположена между скорлупой и островковой корой. Базальные ганглии функционируют в неразрывном единстве с черной субстанцией (substantia nigra) промежуточного и среднего мозга и субталамическим ядром. Все эти образования являются высшими подкорковыми двигательными центрами и объединяются в систему, которая называется стриопаллидарной. Они получают сигналы от сенсорных и ассоциативных зон коры больших полушарий, черной субстанции, ядер среднего мозга и поступают сначала к полосатому телу, которое связано с бледным шаром и черной субстанцией. Полосатое тело оказывает на бледный шар двоякое действие - тормозящее и возбуждающее с преобладанием тормозящего (медиатор ГАМК). На черную субстанцию нейроны полосатого тела оказывают также тормозящее влияние (медиатор ГАМК), в то время как нейроны черного вещества модулируют влияние (медиатор-дофамин) на кортико-стриарные каналы связи, и тормозяще действуют на нейроны таламуса (медиатор ГАМК). Из бледного шара импульсы могут идти в таламус и моторную зону коры или к ядрам ствола. Таким образом базальные ганглии в целом являются промежуточным звеном (станцией переключения), связывающей ассоциативную и, частично, сенсорную кору с двигательной корой. Кроме стриопаллидарной системы, существует обширная система связей коры с эфферентными нейронами. Вся система, которая обеспечивает связь коры с двигательными эфферентными нейронами называется экстрапирамидной системой. В состав экстрапирамидной системы входит премоторная зона коры головного мозга, стриопаллидарная система, черная субстанция, красное ядро, тело Льюиса, вестибулярные ядра (Дейтерса, Швальбе, Бехтерева, спинальное вестибулярное ядро), мозжечок, НРС и заканчивается мотонейронами спинного мозга. Таким образом, от коры головного мозга через эти образования идут полисинаптические пути к мотонейронам спинного мозга, которые многократно прерываются, образуя многочисленные синапсы, прежде чем достигнуть спинной мозг. Приказы из сенсомоторной зоны поступают в эти образования, от них по рубро-, вестибуло-, ретикуло и тектоспиналъном пути достигают мотонейроны спинного мозга, которые иннервируют проксимальные части конечностей и туловища, т.е. мышцы, которые не выполняют тонкие движения. 128)половая 129) После удаления одной почки у человека и животных в течение нескольких недель увеличивается масса оставшейся почки - наступает ее компенсаторная гипертрофия. Клубочковая фильтрация возрастает в оставшейся почке почти в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем, увеличивается реабсорбция продуктов азотистого обмена, содержание мочевины может увеличиваться в 20-30 раз, нарушаются кислотно-основное состояние и ионный состав крови, развиваются слабость, расстройство дыхания. При полном прекращении мочеобразования через несколько дней наступает смерть. Для временного замещения некоторых функций почек во время острой и хронической почечной недостаточности, а также постоянно у больных с удаленными почками используется аппарат, получивший название "искусственная почка". Он представляет собой диализатор, в котором через поры полупроницаемой мембраны кровь очищается от шлаков, в результате чего нормализуется ее состав. Сконструированы десятки различных типов аппаратов искусственной почки - спиральный, улиточный, пластинчатый. В этих аппаратах используют пленки, радиус пор в которых около 3 нм. Через эти поры проходят (как и в почечном клубочке) низкомолекулярные компоненты плазмы, но не проникают белки. По одну сторону пленки непрерывно протекает кровь пациента, поступающая из артерии и после прохождения через аппарат вливаемая в его вену, по другую сторону находится диализирующий раствор. Он по ионному составу и осмотической концентрации подобен плазме крови. Больного подключают к аппарату искусственной почки обычно 2-3 раза в неделю. С помощью этого метода удается поддерживать жизнь больных более 20 лет. Один сеанс гемодиализа длится несколько часов. Важную роль в проведении регуляторных гемодиализов сыграло использование артерио-венозных шунтов, которые вживляют в лучевую артерию и вену предплечья, в результате чего исчезает необходимость хирургических операций перед каждым сеансом гемодиализа. В клинике гемодиализ иногда сочетают с гемосорбцией, что дает возможность дополнительно удалить из крови ряд веществ, которые должна была бы экскретировать почка. 130 Постсинаптическое торможение Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистраци потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время сокращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответствующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Поэтому вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). ? Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. ? Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. ? Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением. ? Примером прямого торможения может служить реципроктное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. 131)ПД- впервые открыл Маттеучи(1837г) в опыте вторичного сокращения. Нерв 2 препарата лягушки набрасывали на мышцу 1, а нерв первого раздражали током: сокращались обе мышцы. Сокращение второй мышцы происходило в результате раздражения этой мышцы током, возникающим при сокращении 1 мышцы. Все клетки организма имеют заряд - ПП, обеспечиваемый неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне клетки. Различие концентрации является следствием работы ионных насосов и неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов. При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани вначале повышается проницаемость мембраны для натрия и быстро возвращается в норму. Затем то же самое происходит с калием, вследствие чего Na быстро перемещается в клетку, а К+ выходит из клетки согласно электрохимическому градиенту. Возникает процесс возбуждения -ПД. ПД- быстрое колебание величины мембранного потенциала, вследствие активации и инактивации ионных каналов и диффузии ионов в клетку и из клетки. Величина ПД колеблется в пределах 80-130мВ(у нервного 110мВ, у мышечного до 130мВ)Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения. Она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях(Закон все или ничего) Фаза деполяризации: уменьшение заряда клетки до нуля.Она развивается при действии деполяризующего раздражителя на клетку(эл.ток). Открываются ворота натриевых каналов. Когда деполяризация достигает КУД - открывается большое число натриевых каналов и натрий лавинообразно входит в клетку.Фаза инверсии:- изменение заряда клетки на противоположный. Имеет 2 части: восходящую и нисходящую. Восходящая обеспечивается в основном входом натрия в клетку. Нисходящая- закрытие натриевых каналов и выход калия на мембрану. Фаза реполяризации: восстановление ПП. Калий продолжает выходить из клетки по концентрационному градиенту. Теперь клетка снова имеет внутри отрицательный заряд, а снаружи положительный и электрический градиент препятствует выходу калия из клетки. Т.о. вся нисходящая часть ПД обусловлена выходом К+ из клетки. 24. Ионная природа потенциала действия. Теория Бернштейна и А.Ходжкина. Ионные каналы. Величина потенциала действия в разных тканях. Пpиpоду возникновения мембpанного потенциала обьясняет мембpанно-ионная теоpия (пpедложил Ю.Беpнштейн, модифициpовали - А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц). Теоpия основывается на: 1. Особенностях стpоения биологической мембpаны 2. Устойчивой тpансмембpанной ионной ассиметpии (неодинаковой концентpацией ионов Na+,K+,Cl-,Ca2+,HCO3-) 132) Физиология - наука, изучающая закономерности функционирования живых организмов, их отдельных систем, органов, тканей, клеток. Физиология изучает происхождение и развитие функций организма, их эволюцию в процессе индивидуального развития организма, механизмы функционирования, взаимодействие организма с окружающей средой, поведение организма в различных условиях существования. 1. Исследование механизмов функционирования клеток, тканей, органов, систем организма человека в целом 2. Изучение механизмов регуляции функций органов и систем организма. 3. Выявление реакций человеческого организма и его систем на изменение внешней и внутренней среды. 133) Пресинаптическое торможение первоначально было выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов (Фрэнк, Фоуртес). Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных ?-мотонейронов (?-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых ?-мотонейронов (рис. 4.11). Интересно, что мембранный потенциал и возбудимость исследуемых ?-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 4.11, в). Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно, что они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения. Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание - постсинаптический нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является ГАМК, которая действует на ГАМК1-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для Cl-, в результате чего он выходит из клетки. Этот факт свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий транспорт Cl- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для Cl- ионы Cl- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы. Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К+. Роль ГАМК2-рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно. 134) У млекопитающих и человека основная роль в формировании условных рефлексов принадлежит коре. При их выработке от периферических рецепторов, воспринимающих условный и безусловный раздражители, нервные импульсы по восходящим путям поступают в подкороковые центры, а затем те зоны коры, где находится представительство данных рецепторов. В нейронах этих 2-х участков коры возникают биопотенциалы, Они совпадают по времени, частоте и фазе. По межкортикальным путям происходит циркуляция, т.е. реверберация нервных импульсов. В результате синаптической потенциации активизируются синаптические связи, расположенные между нейронами той и другой зоны коры. Улучшение проведения закрепляется, возникает временная или условно-рефлекторная связь Условные рефлексы (У.Р.) - это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях. Свойства условных рефлексов: 1. Формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой. 2. Не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать 3. Не имеют постоянного рецептивного поля 4. Не имеют постоянной рефлекторной дуги 5. Для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя. Пример условного рефлекса - выработка слюноотделения у собаки на звонок. Условные рефлексы образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание условного раздражителя и подкрепляющего безусловного. Индифферентным называется такой раздражитель, который в естественных условиях не может вызвать данную рефлекторную реакцию, а безусловным - специфический раздражитель, который всегда вызывает возникновение этого рефлекса. Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия: 1. Действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного. 2. Необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей. 3. Индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу. 4.В момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения. 5.Ц.Н.С. должна быть в нормальном функциональном состоянии. По афферентному звену условнорефлекторной дуги, т.е. рецепторам выделяют экстерорецептивные и интерорецептивные условные рефлексы, Экстерорецептивные возникают в ответ на раздражение внешних рецепторов и служат для связи организма с внешней средой. Интерорецептивные - на раздражение рецепторов внутренней среды. Они необходимы для поддержания постоянства внутренней среды. По эфферентному звену условнорефлекторной дуги выделяют двигательные и вегетативные условные рефлексы. Пример двигательного - отдёргивание лапы собакой на звук метроном, если последний предшествует болевому раздражения лапы. Пример вегетативного - слюноотделение на звонок у собаки. 135) Пристеночное пищеварение и его значение.Вещества из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, обладающей более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки. В слизистых наложениях адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слизистые наложения питательные вещества частично гидролизуются этими ферментами и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз питательных веществ по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение, в основном гидролиз димеров до стадии мономеров. Следовательно, пристеночное пищеварение последовательно идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу. 136) Факторы, обеспечивающие непрерывность кровотока. -эластичность аорты -градиент давления между артериальным и винозным руслом -сокращение скелетных мышц -отрицательное давление грудной полости -наличие полулунных клапонов в венах 137) Проводящая система сердца: 1. Сино-атриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен т.е венозных синусах. 2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке. 3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия. 4. Атриовентрикулярный пучок или Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков. 5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков Синоатриальный узелобразован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости, кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое. Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусовом узле,- блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Возникает при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде. При этом наблюдается повреждение проводящей системы сердца. Блокады могут быть как стойкими, так и временными Все виды блокад можно подразделить на две большие группы: предсердные и желудочковые. Так как предсердные блокады в клинической практике встречаются реже, остановимся только на желудочковых блокадах. Среди них выделяют также 2 группы: поперечные и продольные. Поперечные или атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести подразделяют на 4 степени или 3, но тогда вторая имеет 2 подгруппы. Продольные или внутрижелудочковые блокады наиболее часто встречаются в виде блокады левой или правой ножек пучка Гиса. Могут возникать блокады лишь отдельных ветвей данных ножек. На ЭКГ имеются характерные признаки: зубец Р не изменен, комплекс QRS возникает регулярно, но так как нарушен ход при проведении импульсов, желудочковые комплексы деформированы и расширены. Блокада ножек пучка Гиса субъективными симптомами не проявляется и определяется только электрокардиографически. 138)полностью сегментарный аппарат ЦНС (31-33 сегмента). Это самый древний и самый примитивный отдел ЦНС, где заложены низшие отделы всех нервных центров. Спинной мозг получает информацию со всех рецепторов тела (за исключением рецепторов лица и рецепторов системы блуждающего нерва) - экстеро-, проприо - и интерорецепторов туловища и конечностей .Он иннервирует всю скелетную мускулатуру, кроме мышц головы и шеи, иннервируемых черепно-мозговыми нервами. Эфферентные нейроны спинного мозга относящиеся к соматической нервной системе, являются эффекторными, так как они иннервируют непосредственно рабочие органы (скелетные мышцы) и их называют мотонейронами. Мотонейроны спинного мозга делят на 2 группы: альфа - и гамма-мотонейроны. Вставочные (промежуточные) нейроны устанавливают связь с мотонейронами ствола мозга и спинного мозга, с чувствительными нейронами. Они также обеспечивают связь спинного мозга с ядрами ствола мозга, а через них - с корой большого мозга. К ним поступают импульсы от вышележащих отделов ЦНС. Они могут быть как возбуждающими, так и тормозными. Ассоциативные нейроны образуют собственный аппарат спинного мозга, устанавливающий связь между сегментами и внутри сегментов. Эти нейроны спинного мозга участвует в регуляции тонуса мышц, координации позы, движений конечностей и туловища. Афферентные нейроны соматической нервной системы локализуются в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Их отростки, проводят афферентную импульсацию от мышечных, сухожильных и кожных рецепторов, вступают в ствол мозга и сегменты спинного мозга, где образуют синаптические контакты непосредственно на Спинной мозг выполняет 3 основных функции: 1. Он осуществляет спинальные сегментарные рефлексы. На каждом уровне, в каждом сегменте спинного мозга замыкаются рефлекторные дуги простейших рефлексов, возникающих с различных рецепторов, и центры спинного мозга обеспечивают их выполнение. 2. Спинной мозг является исполнителем указаний, идущих сверху. Он преобразовывает сигналы идущие "сверху" в команды к конкретным мышечным волокнам, то есть выполняет рефлексы, порождаемые головным мозгом, служит их исполнителем. Вышележащие отделы ЦНС связаны со спинным мозгом многочисленным нисходящими путями - пирамидными, экстрапирамидными, ретикуло-спинальными, руброспинальнышми вестибуло-спинальными. По этим путям головной мозг вносит свои коррективы в спинальные рефлексы или использует спинальные центры для осуществления приказов сверху. 3. Проводниковая функция осуществляется с помощью нисходящих и восходящих путей - это пучки Голя и Бурдаха, Говерса и Флексига, спино-таламический путь и т. д. Спинной мозг имеет сегментарное строение, т.е. характеризуется метамерией. Каждый сегмент спинного мозга получает информацию от определенного метамера или участка тела (сомато- и миомера) и посылает свои приказы к этому же метамеру - его мышцам и внутренним органам. Или иначе; каждый сегмент спинного мозга связан афферентными и эфферентными волокнами с определенным метамером тела. Так, шейные и грудные сегменты иннервируют верхнюю половину тела, поясничные и крестцовые-нижнюю. Пepepeзка одного корешка не вызывает полной потери чувствительности. Если же перерезать все задние корешки, за исключением одного, то чувствительность сохраняется в 3 метамерах, причем в среднем она почти не меняется, а в соседних несколько снижается. Cегментарное распространение афферентных волокон передних корешков четко проявляется лишь в межреберный мышцах. Крупные же мышцы конечностей и тела иннервируются 2-3 сегментами. Между соседними сегментами спинного мозга имеются межсегментарные пути, образованные интернейронамм с короткими аксонами. Поэтому рефлексы носят сегментарный характер лишь при средней силе раздражителей. Если же раздражитель имеет большую силу, то в рефлекторную реакцию вовлекается множества сегментов спинного мозга: чем сильнее раздражитель, тем больше спинальных сегментов участвует ответной реакций. Спинной мозг - это комплекс наиболее просто устроенных нервных центров и рефлекторных дуг, многие из которых состоят всего из 2 и 3 нейронов (моно и полисинаптическими). Свойства спинальных рефлексов: 1. они отличаются очень короткой центральной задержкой из-за малого числа синапсов, которые надо преодолеть. Возбуждение переключается 1-2 раза, поэтому время рефлекса весьма коротко; 2. спинальные рефлексы носят сегментарный характер; при средней силе раздражителя рефлекс осуществляется лишь одним сегментом, который связан афферентными и эфферентными волокнами со строго определенным рецептивным полем и эффектором. При сильном раздражении за счет межсегментарных связей в реакцию может быть вовлечены и соседние сегменты; 3. спинальные рефлексы имеют короткое последействие; 4. координационные взаимоотношения между спинальными центрами просты, базируются на механизмах одновременной и последовательной индукции, иррадиации, облегчения, окклюзии и общего конечного пути. Явление доминанты здесь отсутствует. 5. спинальные центры мало чувствительны к изменениям химизма крови, т.к. почти не получают информации с хеморецепторов. Поэтому спинальные рефлексы очень шаблонны, машиноподобны, устойчивы - сила и характер их одинаковы при различном химизме крови. Рефлексы делятся на: 1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей) 2) интероцептивные (возникают при раздражении механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные-рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные - рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру; 3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Бывают двух и трех- нейронные После полной поперечной перерезки возникает спинальный шок (удар), который проявляется тотальной арефлексией и атонией мышц. Возбудимость спинного мозга резко падает и невозможно вызвать ни одного рефлекса; ни экстеро-, ни проприо-, ни интероцептивных. Полностью исчезает тонус мышц. Прекращается рефлекс мочеиспускания и дефекации, падает артериальное давление. сразу после перерезки в нейронах спинного мозги возникает пассивная гиперполяризация (активная вследствие ТПСП), которая и определяет резкое падение возбудимости. Со временем явления шока начинают исчезать, возбудимость нейронов постепенно восстанавливается, и они становятся способными осуществлять примитивные спинальные рефлексы. Ранее всего появляются интероцептивные реакции нормализуется АД, через несколько недель восстанавливается рефлекс мочеиспускания и дефекации, появляются прессорные сосудодвигательные реакции. Через длительный срок после шока у больных с разрывом спинного мозга развивается спастический паралич - гипертрофия мышц и гиперрефлексия. Рефлексы усиливаются, увеличивается степень их иррадиации. Каковы причины этих явлений? Сейчас их объясняют двумя основными причинами; 1) повышением хемотропности нейронов спинного мозга. В любой структуре при денервации повышается химическая чувствительность. Это же происходит и со спинным мозгом который становится чувствительным к различным биологически-активным веществам, циркулирующим в крови. Устраняется пассивная гиперполяризация, она сменяется заметной деполяризацией и повышением возбудимости нервных структур. 2) Спинной мозг, будучи лишен тормозных влияний ретикулярной формации, спонтанно активируется, но это происходит лишь после исчезновения спинального шока. При половинной перерезке спинного мозга наблюдается синдром БРОУН-CEKAPA на стороне повреждения теряется двигательная активность,а на противоположной - болевая и частично температурная, что связано с особенностями хода проводящих путей. 139) Продолговатый мозг, его нейронная организация, участие нейронов заднего мозга в процессах саморегуляции функций. Продолжением спинного мозга является СТВОЛ включающий в себя продолговатый мозг, мост (Варолиев) и средний мозг. Продолговатый + мост = задний мозг; Задний + средний = ствол ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (medulla oblongata). Он является продолжением спинного мозга, но структурно и по строению ядер сложнее. В отличие от спинного продолговатый мозг не имеет метамерного строения, и серое вещество в нем расположено не в центре, а ядрами к периферии, обеспечивающими связь головного мозга с периферией организма. Продолговатый мозг является частично сегментарным и надсегментарным аппаратом. Сегментарность проявляется в том,что здесь заложены ядра 5 пар черепномозговых нервов (8-12 пары). Надсегментарность заключается в том, что часть своих приказов, влияний он реализует за счет спинного мозга (напр. Дых.центр находится в продолговатом мозге, а приказы отдает через спинной мозг к дых.мускулатуре). Мост. К заднему мозгу относится мост - он располагается выше продолговатого мозга. В мосту лежат ядра V,VI,VII пары черепно-мозговых нервов. Получая импульсы от рецепторов этих нервов, осуществляет их анализ. Через мост проходит пирамидный путь. Здесь находятся нейроны ретикулярной формации, влияющие на состояние коры б. полушарий участвуют в регуляции дыхания. 140) В состав промежуточного мозга входит таламическая область и гипоталамус Таламическая область состоит из таламуса, метаталамуса (коленчатые тела) и эпи-таламуса. Промежуточный мозг не имеет в своем составе сегментарного аппарат он не имеет прямых связей с периферией, т.е. является полностью надсегментарным ап-паратом ЦНС. Он реализует свои приказы и питается импульсами за счет других образований ЦНС, за счет других отделов головного и спинного мозга. Физиологическое значение, физиологическая роль промежуточного мозга отчетливо выявляется при наблюдении за животными, у которых удалили передний мозг, так называемые таламические животные. У таких животных осуществляются основные вегетативные функции (обмен веществ, терморегуляция и т.д.). Двигательные изменения после удаления переднего мозга тем значительные, чем выше находится животное на эволюционной лестнице. Поражение промежуточного мозга у человека опухолевым процессом или различные заболевания этой области мозга как правило кончаются смертью. Таламус (зрительный бугор) - это парный ядерный комплекс, через них проходят все афферентные импульсы идущие в кору больших полушарий, за исключением обонятельных. Ф-ии таламуса: 1. Зрительные бугры, таламус выполняет функцию не только пассивного передатчика, переключателя импульсов, но и выполняет функцию фильтра. В таламус поступают импульсы со всех рецепторов нашего организма. Поступающих импульсов очень много. В кору же поступают только те импульсы, которые наиболее важны в данный момент, остальные, ненужные в данной момент импульсы вытормаживаются, - зрительные бугры их не пропускают. 2. Таламус имеет большое значение в возникновении, в формировании наших - ощущений. Здесь происходит первичная переработка поступающей информации, в результате которой изменяется характер этой информации. формируются примитивные ощущения. При поражении таламуса ощущения человека нарушаются, становятся нечеткими, человек не может их локализовать. Некоторые авторы считают, что таламус является высшим центром болевой чувствительности, центром болевых ощущений. Это мнение основывается на том, что при раздражении некоторых участков таламуеа, при опухолях таламуса возникают выраженные болевые реакции и неприятные ощущения. Иногда же при поражениях таламуса наоборот нарушает восприятия болевых ощущений, человек не ощущает болевое раздражение наступает состояние анальгезии. Однако болевое раздражение всегда вызывает изменение и электрической активности коры, т.е. импульсы от болевых рецепторов доходят до коры. Во-вторых, можно внушением подавить, уменьшить болевые ощущения, человек осознает каждую боль. Все это говорит о том, что главным центром болевых ощущений является кора больших полушарий. 3. Зрительные бугры участвуют в формировании первичных, подкорковых эмоций, эмоций, которые не зависят от нас, возникают автоматически В зрительных буграх каждый сигнал ИДУЩИЙ в кору окрашивается эмоциями. У человека при поражении зрительных бугров наблюдаются значительные нарушения эмоциональной сферы. 141Гипоталамус (вентральная часть промежуточного мозга)- это высший подкорковый вегетативный отдел ЦНС. Он расположен книзу от таламуса и представляет собой скопление нервных клеток, которые образуют до 48 пар ядер. Ядра гипоталамуса делят на 4 основные области, включающие в себя несколько ядер ( по О.Г.Баклаваджану,1981) • преоптическая область - медиальное и латеральное преоптические ядра; • передняя область - супрахиазматическое, супраоптическое, паравентрику-лярное и переднее гипоталамическое ядра; • средняя (или туберальная) область-дорсомедиальное, вентромедиальное, аркуатное (инфундибулярное) и латеральное гипоталамические ядра; • задняя область - супрамамиллярное, премамиллярное, латеральное и медиальное мамиллярные ядра, заднее гипоталамическое и перифорниатное ядра, субталамическое ядро Луиса. Гипоталамус полностью надсегментарный аппарат ЦНС. На основании многочисленных опытов было установлено, что гипоталамус участвует В РЕГУЛЯЦИИ многих функций организма: терморегуляпии, регуляции ССС, системы дыхания, регуляции обмена веществ, регуляций эндокринной системы, которая осуществляется через гипофиз, регуляции функции ЖКТ, мочеотделения и другие вегетативные функции, принимают участие в процессе сна и бодрствования, био-ритмов, организации поведения (пищевого, полового, агрессивно-оборонительного). Совместно со зрительным бугром, лимбической системой участвует в формировании эмоций, является субстратом мотиваций. Мотивация - это побудительная причина направленной деятельности, вследствие развития той или иной потребности. Чаще всего они возникают при сдвигах констант организма. Участие гипоталамуса в раз-витии мотивации показал Дж.Олдс. Он вживлял в гипоталамус, в различные его участки, отделы микроэлектроды. Затем крыс учил самим замыкать цепь. Если электроды были в задней области гилоталамуса, то крыса почти не отходит от "ключа", раздражала постоянно, так как раздражение этих нейронов доставляло удовольствие, положительные эмоции (пищевые сексуальные). Олдс их назвал центром удовольствия. Если же крыса замыкала цепь, раздражала переднюю область гипоталамуса, то она больше одного раза не подходила к ключу, не замыкала цепь, так как при этом возникали отрицательные эмоции - здесь находится центры "наказания. Таким образом, суммируя все изложенное, можно сказать, что гипоталамус выполняет следующие функции: I.Во-первых, является важнейшим центром вегетативных функций. 2. Гипоталамус выполняет функцию эндокринной железы, является центральной эндокринной железой. 3. Гипоталамус, обладая центральными хеморецепторами, является главным нервным образованием, поддерживающий гомеостаз. 4. Играет большую роль в организации поведения, направленного на реализацию биологических потребностей (пищевое, половое, агрессивно-оборонительное). 142) Проприорецепция восприятие пространства, расположение отдельных частей тела имеют отношение проприорецепторы. В настоящих проприорецепторов принадлежат мышечные веретена, сухожильные органы и суставные рецепторы. С их помощью без участия зрения можно достаточно точно определить положение отдельных частей тела в пространстве. Проприорецепторы участвуют в осознании направления, скорости движения конечности, ощущение мышечного усилия. Подобную функцию, но в отношении движения головы, выполняют рецепторы вестибулярного анализатора. Проприорецепторы вместе с механо - и терморецепторами кожи дают возможность не только правильно оценить положение отдельных частей тела, но и построить трехмерный осязаемый на ощупь мир. Главным источником информации в этом случае служит рука во время движения, что касается предмета и ощупывает его. Например, без движения и ощупывание невозможно представить такие его признаки, как жидкий, клейкий, твердый, эластичный, гладкий и тому подобное. ЛЕВЫЙ САЙТ. 143) Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. другие двигательные акты. Макс. сила мышц - это величина макс. напряжения, кот может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функц. сост., исходной длины, пола, возраста, степени тренирован. ч-ка. В завис-ти от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами, перистые. У этих типов мышц различная площадь попереречного физиологич. сечения. Наибольшая площадь поперечного физиол. сечения и сила, у перистых мышц. Наименьшая - мышц с паралл. распол-ем волокон. При умеренном растяж. мышцы сила ее сокращения возраст., но при перерастяж. - уменьш. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении наруш. метаболизма и т.д. Макс. сила различ. мышеч. групп опред-ся динамометрами. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максим. делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет и.2 кг см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h) Работа измеряется в кГ*М, джоулях. Зависи-ть величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением(сила сокр. уменьш). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но сниж. амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура (сост-е непроизвольного длительн. сокр. мышцы. ) Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии Отдых с включением других мышечных групп Сеченов назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов и угнетением синаптической передачи. 144) В дистальном отделе нефрона происходит активная реабсорбция ионов натрия. Хотя здесь всасывается всего 10 % от профильтровавшегося количества катиона, этот процесс обеспечивает выраженное уменьшение его концентрации в моче и, напротив, повышение концентрации в интерстициальной жидкости, что создает значительный градиент осмотического давления между мочой и интерстицием, необходимый для всасывания из мочи воды. анион хлора реабсорбируется пассивно по электрохимическому градиенту вслед за активным транспортом натрия. Способность эпителия дистальных канальцев секретировать в мочу Н-ионы связана с реабсорбцией ионов натрия, этот вид транспорта в виде обмена натрия на протон получил название "антипорт". Активно всасывается в дистальном отделе канальцев ионы калия, кальция и фосфатов. Реабсорбция натрия осуществляется первично-активным транспортом. Состоит минимум из трех этапов: 1. Диффузия ионов Na через мембрану клеток эпителия канальцев внутрь клеток по электрохимическому градиенту, поддерживаемому Nа/К-насосом. 2. Перенос натрия в межклеточную жидкость. Осуществляется против электрохимического градиента с помощью Nа/К-насоса, обладающего АТФ-азной активностью. 3. Реабсорбция натрия из межклеточной жидкости в перитубулярные капилляры путем ультрафильтрации - пассивного процесса, обеспечиваемого градиентами гидростатического и коллоидно-осмотического давления. 145) Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса)стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале "Природа", и ввел одновременно новые понятия - синдром биологического стресса, общий адаптационный синдром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс - это врожденный защитный механизм, который давал и дает возможность человеку выжить в неблагоприятных условиях среды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологической. Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс. 146) Реакция крови (рН), поддержание её постоянства. Буферные системы крови. Гематокрит и СОЭ, методы их определения В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43, т.е. реакция крови слабощелочная. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, - 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л). Буферные системы: I. Бикарбонатная. Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). При накоплении в крови щелочей, они взаимодействуют с угольной кислотой. Образуются гидрокарбонат и вода. Если кислотность крови возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатми. Образуются нейтральные соли и угольная кислота. В легких она распадается на углекислый газ и воду, которые выдыхаются. '2.Фосфатная буферная система. 0на является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Nа2НРО4), и NаН2РО4). Первый проявляет свойства основания, второй слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и дигидрофосфат натрия (Nа2НРО4 +H2CO3=NaHCO3+NaH2PO4) 3.белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности. Т.е. зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. Щелочные свойства им придают концевые аминогруппы белков, а кислотные карбоксильные. Хотя буферная емкость белковой системы небольшая, она играет важную роль в межклеточной жидкости. 147)- 148) Нервная регуляция осуществляется вег. нервной системой через чревные нервы. Активация симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов почки и уменьшение диуреза, увеличивается реабсорбция Nа. Влияние антидиуретического гормона. Одним из важнейших гормонов, влияющих на почки, является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. Гуморальная регуляция: АДГ уменьшает диурез, сберегает воду в организме и повышает концентрацию мочи. АДГ повышает также реабсорбцию мочи в дистальных отделах нефрона за счет увеличения проницаемости для воды эпителия дистальных извитых канальцев и собирательных трубок. Гуморальная регуляция: одним из гормонов является антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин. Влияние гормонов коры надпочечников: минералокортикойды (альдостерон) и глюкокортикойды - усиливают диурез, фильтрацию и уменьшают реабсорбцию.Гормон коры надпочечников: альдостерон - задерживает Na и воду, увеличивая их всасывание в почечных канальцах (K при этом выводится).Гормон щитовидной железы: кальцитонин - повышает выделение кальция.Гормон паращитовидной железы: паратгормон - снижает всасывание P в канальцах и повышает его выведение. Содержание Ca сохраняется (снижается его выведение).Осморецепторы реагируют на сдвиги концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении осмоляльности плазмы крови на 1% (около 3 мосм/л) концентрация аргинин-вазопрессина, являющегося АДГ у человека и многих других млекопитающих, возрастает на 1 пг/мл плазмы. Повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосм/кг воды вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосм/кг H2O, а переход от состояния водного диуреза до максимального осмотического концентрирования мочи требует всего 10-кратного возрастания АДГ в крови - с 0,5 до 5 пг/мл. Волюморецепция. Помимо информации от осморецепторов и натриорецепторов уровень секреции АДГ зависит и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют те волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки. В первую очередь это рецепторы левого предсердия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, тем самым усиливается мочеотделение. В предсердии вырабатывается гормон, увеличивающий выделение ионов Na+ почкой и получивший название атриальный натрийуретический пептид. Oсобенности реакции почки при возбуждении волюморецепторов и осморецепторов. Активация только волюморецепторов возникает в ответ на увеличение объема внутрисосудистой жидкости при неизмененной концентрации в ней осмотически активных веществ. Это приводит к повышению экскреции солей Na и воды. Одновременная активация волюморецепторов и осморецепторов может наступить при потреблении больших количеств воды, в этом случае в основном усиливается выведение воды. Ведущую роль в изолированном осморегулирующем рефлексе играет уменьшение секреции АДГ, в результате снижается реабсорбция воды и усиливается ее экскреция.Стимуляция волюморецепторов рефлекторно изменяет характер импульсации иннервирующих почку симпатических нервов и снижает реабсорбцию натрия и воды в канальцах. Возрастание объема крови способствует растяжению афферентной артериолы клубочка. Это сопровождается изменением активности юкстагломерулярного аппарата, уменьшением секреции фермента ренина, благодаря чему снижается образование в крови из ангиотензиногена ангиотензина I. После отщепления от него двух аминокислот образуется ангиотензин II, который вызывает ряд эффектов, в том числе стимулирует секрецию альдостерона. Когда снижается количество ангиотензина, падает и поступление в кровь альдостерона, что приводит к уменьшению реабсорбции Na в канальцах. Активация волюморегулирующего рефлекса снижает секрецию вазопрессина, тем самым уменьшается реабсорбция воды и повышается ее выделение почкой. 150) Антидиуретическая система. Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмо-нофосфата в них цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле. Натрийуретическая система. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение Na и Cl почками, повышает суточный диурез. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови а2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы:а) Понижение АД.б)Снижение ОЦК.в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию Na и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и Na в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и NaCl в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного АД. Калликреин-кининовая система. Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов, реабсорбции. Диурез возрастает. 150) Регуляция изотермии при низких и высоких температурах. Характеристика терморецепторов. Гипо- и гипертермия. Терморегуляция при теплохолодовых процедурах.Механизмы саморегуляции температуры тела позволяют понять оздоровительное действие теплохолодовых процедур, в частности воздействие бани. Одним из условий оздоровительного действия бани является смена тепловых и Холодовых воздействий. Специальные наблюдения показали, что оба эти воздействия ведут к стрессорным состояниям. Нагревание активирует механизмы теплоотдачи, охлаждение - теплопродукции. Применение неоднократно теплохолодовых воздействий за счет снижения интенсивности обмена веществ может стимулировать древние гипобиотические и даже анабиотические метаболические механизмы защиты.За счет периодической смены высокой и низкой температур в условиях бани поочередно активируются в первом случае механизмы теплоотдачи, во втором - теплопродукции. При этом происходит своеобразная тренировка сосудов кожи и интенсивности гормональных и метаболических процессов. При адекватных режимах теплохолодовых процедур наблюдается снижение интенсивности метаболических процессов - гипо- и анабиотические процессы. Ослабляется секреция адренокортикотропного гормона гипофиза и усиливается секреция соматотропного гормона. Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы соответственно. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер. Однако, если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться или даже привести к смерти организма. Гипертермические состояния. относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции. Лихорадка. Наиболее важное клиническое значение имеет лихорадка - общая неспецифическая реакция организма, в большинстве случаев развивающаяся в ответ на попадание в организм и/или образование в нём пирогена. Важным проявлением лихорадки является повышение температуры тела, не зависящее от температуры окружающей среды. Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах её развития. Гипотермические состояния. состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию. Гипотермия возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы. 151) Регуляция моторной функции пищеварительного тракта осуществляется нейрогуморальными механизмами. Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением. Блуждающие нервы возбуждают моторную активность желудка, симпатические - угнетают. Большое значение в регуляции моторики желудка имеет внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (ауэрбаховское сплетение) за счет местных периферических рефлексов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры желудка обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин, ионы калия. Торможение моторики желудка вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, ХЦК-ПЗ, ЖИП, ВИП, бульбогастрон. Механическое раздражение кишечника пищевыми веществами приводит к рефлекторному торможению двигательной активности желудка (энтерогастральный рефлекс). Особенно выражен этот рефлекс при поступлении в двенадцатиперстную кишку жира и соляной кислоты. Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Спонтанная двигательная активность гладких мышц кишечника обусловлена их автоматией. Известны два "датчика ритма" кишечных сокращений, один из которых находится у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, другой - в подвздошной кишке. Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки осуществляется также с помощью нейронов ауэрбаховского нервного сплетения, которые обладают ритмической фоновой активностью. Эти механизмы находятся под влиянием нервной системы и гуморальных факторов. Парасимпатические нервы в основном возбуждают, а симпатические - тормозят сокращения тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов зависят от исходного состояния мышц, частоты и силы раздражения. Большое значение для регуляции моторики тонкой кишки имеют рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта, которые можно разделить на возбуждающие и тормозные. К возбуждающим рефлексам относятся пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный, к тормозным - кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, а также рецепторное торможение тонкой кишки (рецепторная релаксация) во время еды, которое затем сменяется усилением ее моторики. Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются как на уровне интрамуральных ганглиев внутриорганного отдела вегетативной нервной системы, так и на уровне ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и в узлах симпатической нервной системы. Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, жиры стимулируют двигательную активность тонкой кишки. Усиливают моторику кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиз"" особенно жиров. Гуморальные вещества осуществляют регуляцию моторики кишки, или непосредственно влияя на миоциты или на энтеральные нейроны. Стимулируют моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, тормозят - секретин, ВИП, ГИП. Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки. Раздражение рецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Симпатические нервные волокна, проходящие в составе чревных нервов, тормозят моторику; парасимпатические, идущие в составе блуждающих и тазовых нервов, - усиливают. Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса по кишке. Поэтому, чем больше в пище клетчатки, тем выраженное моторная активность толстой кишки. Серотонин, адреналин, глюкагон тормозят моторику толстой кишки, кортизон - стимулирует. 152) Регуляция объёма циркулирующей крови. Кровяные депо. Капилляры Для нормального кровоснабжения органов и тканей, поддержания постоянства артериального давления необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это соответствие достигается при помощи ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артериального давления снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина - мозговым слоем надпочечников и вазопрессина - задней долей гипофиза, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании артериального давления и объема циркулирующей крови на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, имеет система ренин - ангиотензин - альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина-II, который поддерживает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин-II стимулирует выход из коры надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию артериального давления, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления объема циркулирующей крови. Для поддержания артериального давления при открытых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо. Выравниванию давления крови способствует также рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нейрогуморальным влияниям при быстрой потере 20-25% крови некоторое время может сохраняться достаточно высокий уровень артериального давления. 153) Регуляция сердца Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисердечные peг уляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой в н е с е р д е ч н ы е м е х а н и з м ы . В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности. Внутрисердечные регуляторные механизмы Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название "закон сердца" (закон Франка - Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется - отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле. Гуморальная регуляция сердечной деятельности Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования цАМФ. цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ - агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона - гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда. 154) Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Контуры регуляции. Причины гипер- и гипокоагулемии. Механизм стимуляции фибринолиза. Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях. На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной системой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые связывают его. На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию. На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом. Гиперкоагулемия наблюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной работе, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ. При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадреналина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кровью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников. 1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосудов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превращается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосудистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов свертывания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов. 2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы. 3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и тканевые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии. 4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницаемость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови. Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отделов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения. Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиление фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономерная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщепление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя. Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью. 155) Саморегуляция - это вариант управления, при котором отклонение физиологической функции, или константы, от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения этой функции (константы) к исходному уровню. Различают жесткие константы (осмотическое давление крови, рН), незначительное отклонение которых вызывает существенные изменения обменных процессов. Пластичные могут варьировать в довольно больших пределах и в течение длительного времени без существенного нарушения функций (количество и соотношение форменных элементов крови, СОЭ и др.) Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и обратных связей. Прямая связь обеспечивает выработку регулирующих воздействий на основании информации об отклонении константы. Например, раздражение холодным воздухом терморецепторов кожи приводит к увеличению процессов теплопродукции. Обратные связи заключаются в том, что выходной сигнал о состоянии объекта регуляции (константы или функции) передается на вход системы. Различают положительные и отрицательные обратные связи. Положительная обратная связь усиливает управляющее воздействие, отрицательная - ослабляет управляющее воздействие и способствует возвращению показателя к стационарному уровню. Отрицательные обратные связи повышают устойчивость биологической системы. Конкретным аппаратом регуляции функций организма является функциональная система, которая, по определению П.К. Анохина, представляет собой систему, замкнутую за счет постоянной обратной связи, осуществляемой с периферических исполнительных органов определенным комплексом афферентных импульсов, которые через акцептор действия определяют выполнение ее функции (при дыхании афферентные импульсы идут от диафрагмы, трахеи, легких, межреберных мышц и их влияния, несмотря на их различное происхождение, интегрируются в ЦНС путем временных и тонких соотношений между ними). Кроме указанных механизмов, поддерживающих гомеостаз, в организме существуют и регуляторные системы, работающие не по принципу согласования, а с учетом оценки величины поступающего сигнала, который нарушает состояние системы за счет отклонения его величины от заданной не на выходе, а на входе системы. Улавливая на входе сигнал, нарушающий состояние системы, специальная структура оценивает его величину. Абсолютным условием синхронной работы саморегуляторных систем организма является наличие следующих факторов, придающих функциональной системе определенную направленность действия: - пластичность функциональной саморегулирующей системы (податливость ее действию внешних и внутренних отклоняющих факторов): "жесткая" генетическая функциональная система (осмотическое давление крови); "пластичная" система (уровень кровяного давления); -циклический (фазовый) процесс регуляторных приспособлений, направленных на восстановление исходного эффекта при его отклонении в конкретном аппарате структур и механизмов, составляющих функциональную систему; -наличие информации о конечном приспособительном эффекте в центральных регулирующих аппаратах организма; -формирование защитно-приспособительных реакций саморегулирующими системами в экстремальных условиях. Сила максимально возможного защитного приспособления организма должна быть большей, чем выраженность максимально возможного отклонения данного приспособительного конечного эффекта от константного уровня 156) Рефлекс (от лат. reflexus - отражённый) - стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы. Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение "животных духов" от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных "трубок" нервных "нитей", которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов "животные духи" перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение. Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин "рефлекс" был введен в научный язык Й. Прохазкой. В дальнейшем, уже в XIX в., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в "Рефлексах головного мозга" (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы. В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) - всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза - любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности - все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах. Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой. В рефлекторной дуге различают пять звеньев: 1) рецептор; 2) чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам; 3) нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные; 4) двигательное волокно, передающее нервные импульсы на периферию; 5) действующий орган - мышца или железа. Для осуществления любого рефлекса необходима целостность всех звеньев рефлекторной дуги. Нарушение хотя бы одного из них ведет к исчезновению рефлекса. Принимая во внимание значение для оптимальности регуляции информации о реакциях эффектора, обязательным звеном рефлекторного акта является обратная связь. Если включить это звено В структурную основу рефлекса, то правильнее ее следует называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом. Моносинаптическая рефлекторная дуга - нет вставочных нейронов (коленный рефлекс). Начинается не с рецепторов кожи и не с сухожилий. Возбуждаются мышечные веретена. Возбуждение или торможение от одного нейрона к другому нейрону передается с помощью синапсов. Есть два типа рефлекторных дуг полисинаптические (включают несколько синаптических контактов в ЦНС) и моносинаптические. Любая рефлекторная дуга начинается с рецептора. Пример полисинаптической рефлекторной дуги: Рецепторы полисинаптической рефлекторной дуги находятся в коже. Сигнал поступает по афферентному нейрону в спинной мозг, дальше включается цепочка из промежуточных нейронов. Если это двигательная рефлекторная дуга, значит мы должны выйти на мотонейрон. В результате сокращается скелетная мышца. Большая часть рефлекторных дуг полисинаптическая. В моносинаптической рефлекторной дуге отсутствуют промежуточные нейроны, поэтому коленный рефлекс не может быть изменен сознательно, т. е. со стороны коры больших полушарий. Рецептор моносинаптической рефлекторной дуги (как и мотонейрон) находится в самой мышце. 157) Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением. Блуждающие нервы возбуждают моторную активность желудка, симпатические - угнетают. Большое значение в регуляции моторики желудка имеет внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (ауэрбаховское сплетение) за счет местных периферических рефлексов. Возбуждающим действием на сократительную активность гладкой мускулатуры желудка обладают гастрин, гистамин, серотонин, мотилин, инсулин, ионы калия. Торможение моторики желудка вызывают энтерогастрон, адреналин, норадреналин, секретин, глюкагон, ХЦК-ПЗ, ЖИП, ВИП, бульбогастрон. Механическое раздражение кишечника пищевыми веществами приводит к рефлекторному торможению двигательной активности желудка (энтерогастральный рефлекс). Особенно выражен этот рефлекс при поступлении в двенадцатиперстную кишку жира и соляной кислоты. Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Спонтанная двигательная активность гладких мышц кишечника обусловлена их автоматией. Известны два "датчика ритма" кишечных сокращений, один из которых находится у места впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, другой - в подвздошной кишке. Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки осуществляется также с помощью нейронов ауэрбаховского нервного сплетения, которые обладают ритмической фоновой активностью. Эти механизмы находятся под влиянием нервной системы и гуморальных факторов. Парасимпатические нервы в основном возбуждают, а симпатические - тормозят сокращения тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов зависят от исходного состояния мышц, частоты и силы раздражения. Большое значение для регуляции моторики тонкой кишки имеют рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта, которые можно разделить на возбуждающие и тормозные. К возбуждающим рефлексам относятся пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный, к тормозным - кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, а также рецепторное торможение тонкой кишки (рецепторная релаксация) во время еды, которое затем сменяется усилением ее моторики. Рефлекторные дуги этих рефлексов замыкаются как на уровне интрамуральных ганглиев внутриорганного отдела вегетативной нервной системы, так и на уровне ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге и в узлах симпатической нервной системы. Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, жиры стимулируют двигательную активность тонкой кишки. Усиливают моторику кислоты, щелочи, концентрированные растворы солей, продукты гидролиз"" особенно жиров. Гуморальные вещества осуществляют регуляцию моторики кишки, или непосредственно влияя на миоциты или на энтеральные нейроны. Стимулируют моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК-ПЗ, вещество Р, тормозят - секретин, ВИП, ГИП. Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки. Раздражение рецепторов прямой кишки тормозит моторику толстой кишки. Коррекция местных рефлексов происходит вышележащими центрами ВНС. Симпатические нервные волокна, проходящие в составе чревных нервов, тормозят моторику; парасимпатические, идущие в составе блуждающих и тазовых нервов, - усиливают. Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса по кишке. Поэтому, чем больше в пище клетчатки, тем выраженное моторная активность толстой кишки. Серотонин, адреналин, глюкагон тормозят моторику толстой кишки, кортизон - стимулирует. 158)Рефлекс (от лат. reflexus - отражённый) - стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы. Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение "животных духов" от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных "трубок" нервных "нитей", которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов "животные духи" перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение. Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин "рефлекс" был введен в научный язык Й. Прохазкой. В дальнейшем, уже в XIX в., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в "Рефлексах головного мозга" (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы. В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) - всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза - любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности - все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах. Путь, по которому проходит нервный импульс от рецептора до эффектора (действующий орган), называется рефлекторной дугой. В рефлекторной дуге различают пять звеньев: 1) рецептор; 2) чувствительное волокно, проводящее возбуждение к центрам; 3) нервный центр, где происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные; 4) двигательное волокно, передающее нервные импульсы на периферию; 5) действующий орган - мышца или железа. Для осуществления любого рефлекса необходима целостность всех звеньев рефлекторной дуги. Нарушение хотя бы одного из них ведет к исчезновению рефлекса. Принимая во внимание значение для оптимальности регуляции информации о реакциях эффектора, обязательным звеном рефлекторного акта является обратная связь. Если включить это звено В структурную основу рефлекса, то правильнее ее следует называть не рефлекторной дугой, а рефлекторным кольцом. Моносинаптическая рефлекторная дуга - нет вставочных нейронов (коленный рефлекс). Начинается не с рецепторов кожи и не с сухожилий. Возбуждаются мышечные веретена. Возбуждение или торможение от одного нейрона к другому нейрону передается с помощью синапсов. Есть два типа рефлекторных дуг полисинаптические (включают несколько синаптических контактов в ЦНС) и моносинаптические. Любая рефлекторная дуга начинается с рецептора. Пример полисинаптической рефлекторной дуги: Рецепторы полисинаптической рефлекторной дуги находятся в коже. Сигнал поступает по афферентному нейрону в спинной мозг, дальше включается цепочка из промежуточных нейронов. Если это двигательная рефлекторная дуга, значит мы должны выйти на мотонейрон. В результате сокращается скелетная мышца. Большая часть рефлекторных дуг полисинаптическая. 159) Рефлекторная регуляция кровообращения. Рецепторы ССС. Влияние на гемодинамику коры больших полушарий. Сопряженные рефлексы ССС, их механизмы. Рефлекторные изменения Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов. Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2-5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий. Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки). Рефлекторное учащение Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов. Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции. Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности - условный глазосердечный рефлекс. Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятельность учащается на 22-35 сокращений в минуту). Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. 160) Рефлекс- реакция организма в ответ на раздражение чувствительных образований - рецепторов, выполняемая с участием нервной системы. Рене Декарт в XVII веке открыл рефлекторный принцип нервной деятельности. Положение о рефлекторной деятельности мозга высказано И. М. Сеченовым в его книге "Рефлексы головного мозга". И. П. Павлов открыл условные рефлексы и установил, что они являются основой высшей нервной деятельности животных. П. К. Анохин создал теорию функциональных систем, написал множество работ, касающихся физиологии рефлексов, ВНД. Простая рефлекторная дугасостоит из двух нейронов - центростремительного (чувствительного) и центробежного (двигательного). Сложная рефлекторная дугасостоит из трех нейронов: между двумя нейронами - центростремительным и центробежным - включается еще один нейрон - вставочный (контактный, или промежуточный). В любой рефлекторной дуге выделяют пять звеньев: u рецептор; u чувствительное волокно, проводящее нервный импульс к центральной части нервной системы (чувствительный или центростремительный путь); u нервный центр, в котором происходит переключение возбуждения с чувствительных клеток на двигательные; u двигательное волокно, передающие нервные импульсы на периферию (двигательный путь); u действующий орган - мышца или железа. Обратная афферентация Живой организм, как любая саморегулирующаяся система, работает по принципу обратной связи. Афферентные импульсы, осуществляющие обратную связь, либо усиливаются и уточняют реакцию, если она не достигла цели, либо прекращают ее. Таким образом, рефлекс заканчивается по достижении результата. 161) Роль вегетативной иннервации ( И.П.Павлов, Л.А.Орбели). Влияние симпатических и парасимпатических отделов на функции органов. Участие автономной нервной системы в приспособительных реакциях организма. Адаптационно-трофическая роль ВНС. (адаптационно-трофическая теория Л.А.Орбели ученика Павлова) Возбудимость того или иного органа и ткани в сторону повышения или понижения (адаптационное влияние) обусловлена изменениями обменных процессов (трофическое влияние). Трофическое воздействие ВНС обнаружили Орбели и Генецинский. Они обнаружили, что при раздражении симпатических веточек работоспособность утомленной икроножной мышцы лягушки быстро восстанавливается и даже усиливается. "феномен Орбели-Генецинского". В дальнейшем было установлено, что скелетные мышцы не имеют прямой симпатической иннервации, но в них находятся многочисленные симпатические сосудодвигательные нервы, иннервирующие кровеносные сосуды. При симпатической стимуляции сосудодвигательные нервы выделяют медиатор, который может диффузно или через кровь действовать на мышечные клетки. Действуя непосредственно на мышцу, медиатор норадреналин изменяет метаболизм клетки. Таким образом, в органах не имеющих прямой симпатической иннервации адаптационно-трофическое влияние осуществляется гуморальным путем за счет медиатора сосудодвигательных нервов, который достигает эффекторных клеток либо путем дифффузии, либо приносится с кровью Симпатический отдел активируется при всех эмоциональных состояниях, при мышечной активности, при стрессорных реакциях. При возбуждение симпатического отдела ВНС усиливается работа сердца, мышц, учащается дыхание, ускоряется расщепление гликогена, увеличивается конц.глюкозы в крови. ???? 162) Гипоталамус является высшим подкорковым центром вегетативной регуляции. На висцеральные функции организма он влияет двумя путями. Во-первых через вегетативную нервную систему. Его передние ядра являются высшими парасимпатическими центрами. Поэтому при их возбуждении урежаются сердцебиения, снижается АД, понижается энергетический обмен, температура тела, суживаются зрачки и т.д. При возбуждении задних ядер возникает обратная картина, т.к. они являются высшими симпатическими центрами. Во-вторых, ГТ влияет на многие функции через гипофиз. Посредством нервных и сосудистых связей он образует с ним единую гипоталамо-гипофизарную систему. Такое взаимодействие связано с тем, что некоторым нейронам ГТ свойственно явление нейросекреции. В частности, в супраоптическом ядре вырабатываются вазопрессин и окситоцин. По аксонам секретирующих нейронов они поступают в заднюю долю гипофиза, а оттуда выделяются в кровь. В медиальных ядрах синтезируются либерины и статины. По венозной гипоталамо-гипофизарной сети они транспортируются к передней доле гипофиза. Первые стимулируют синтез и выделение его гормонов, вторые тормозят. В свою очередь тропные гормоны влияют на функции других желез внутренней секреции. В ГТ находятся центры терморегуляции, регуляции водно-солевого обмена, обмена белков, жиров, углеводов и др. За счет них регулируется гомеостаз. Гипоталамус участвует в формировании некоторых мотиваций и поведенческих реакций. Например, мотиваций и поведения голода, жажды. Т.е. здесь находятся центры голода и насыщения. В гипоталамусе расположены центры бодрствования и сна. В опытах с самораздражением (Олдс), когда в определенные ядра ГТ вживляются электроды, установлено, что здесь находятся центры двух базисных эмоций - удовольствия и неудовольствия. ГТ принадлежит важная роль в развитии стресса, т.е. реакций напряжения на угрожающую ситуацию. При воздействии физиологических или психологических стрессоров (холод, недостаток кислорода, эмоциональном напряжении) кора посылает сигналы к симпатическим центрам ГТ, которые активируют симпатический отдел вегетативной нервной системы, выделение кортикотропинрелизинг гормона, а как следствие АКТГ. В результате происходит симпатическая активация внутренних органов, выделяются адреналин из мозгового слоя и кортикостероиды. При патологии ГТ возникают расстройства терморегуляции (гипер- и гипотермия), аппетита (афагия-, гиперфагия), сна. Эндокринные нарушения, связанные с гипоталамусом, могут проявляться преждевременным половымсозреванием, нарушениями менструального цикла, полового влечения, несахарным диабетом. 163)Тип ВНД(темперамент)-совокупность индивидуальных особенностей психики и поведения чел-ка. Тип ВНД определяет отношение силы, уравновешенности и подвижности основных нервных процессов. Классификацией темпераментов по Гиппократу: Сангвиник - сильный по процессам возбуждения и торможения, уравновешенный, подвижный. Холерик - сильный, неуравновешенный (возбудимый), подвижный., високая сила возбудительных процессов. Флегматик - сильный, уравновешенный, инертный, достаточная сила обеих процессов. Меланхолик - слабый, явное преобладание тормозных процессов. По силе нервных процессов животных подразделяют на сильных и слабых. При этом сила процесса возбуждения характеризует предел работоспособности животных, за которым наступает пессимальное торможение. Уравновешенность отражает баланс между процессами возбуждения и торможения. Подвижность отражает способность смены процесса возбуждения на торможение и наоборот. Типы высшей нервной деятельности у собак (точно такая же классификация, что и у человека) Классификация типов высшей нервной деятельности у человека. По преобладанию первой и второй сигнальной систем Павлов подразделял людей на мыслительные, художественные и смешанные типы. У мыслительных типов преобладает вторая сигнальная система, у художественных типов - первая. 1 сигнальная с-ма:комплекс условных рефлексов, приобретенных человеком и животными в течении жизни, в ответ на действие конкретных раздражителей. 2 сигнальная с-ма: условные рефлексы, вырабатываемые на слово.( только у человека) Индивидуальные особенности организации различных функциональных систем у каждого индивида должны учитываться при разработке и применении фармакологических и нелекарственных средств. Особенности ВНД человека. Первая и вторая сигнальная системы. Развитие сигнальной системы у ребёнка. Роль социальных факторов в развитии сигнальной системы и абстрактного мышления. Значение различных зон коры в деятельности второй сигнальной системы и абстрактного мышления. По И.П. Павлову взаимодействие организма с внешней средой осуществляется посредством раздражителей или сигналов. В зависимости от характера, действующих на организм сигналов, он выделил две сигнальные системы действительности 1 сигнальная с-ма:комплекс условных рефлексов, приобретенных человеком и животными в течении жизни, в ответ на действие конкретных раздражителей(тепло и холод, запахи). Пример условного рефлекса первой сигнальной системы - слюноотделение на вид и запах пищи. 2 сигнальная с-ма: условные рефлексы, вырабатываемые на слово.( только у человека). Слово является для человека раздражителем По преобладанию первой и второй сигнальной систем Павлов подразделял людей на мыслительные, художественные и смешанные типы. У мыслительных типов преобладает вторая сигнальная система(учёные, изобретатели), у художественных типов - первая(Артисты, художники), Смешанный тип. Не преобладает ни 1-я, ни 2-я сигнальная системы. Гениальный тип, Люди с преобладанием и 1-й и 2-й сигнальной системы. Леонардо да Винчи. 164)----- 165)Темновая адаптация выражается в повышении чувствительности зрительного анализатора (сенситизация), световая адаптация - в снижении чувствительности глаза к свету. Основу механизмов световой и темно-вой адаптации составляют протекающие в колбочках и палочках фотохимические процессы, которые обеспечивают расщепление (на свету) и ресинтез (в темноте) фоточувствительных пигментов, а также процессы функциональной мобильности - включение и выключение рецепторных элементов сет- чатки. Кроме того, адаптацию определяют некоторые нейронные механизмы, и прежде всего процессы, происходящие в нервных элементах сетчатки, в частности способы подключения фоторецепторов к ганглиозным клеткам с участием горизонтальных и биполярных клеток. В темноте возрастает число рецепторов, подключенных к одной биполярной клетке, и большее их число конвергирует на ганглиозную клетку. При этом расширяется рецептивное поле каждой биполярной и, естественно, ганглиозной клеток, что улучшает зрительное восприятие. Включение же горизонтальных клеток в свою очередь регулируется ЦНС. Снижение тонуса симпатической нервной системы (десимпатизация глаза) уменьшает скорость темновой адаптации, а введение адреналина оказывает противоположный эффект. Раздражение ретикулярной формации ствола мозга повышает частоту импульсов в волокнах зрительных нервов. Влияние ЦНС на адаптивные процессы в сетчатке подтверждается также тем, что чувствительность неосвещенного глаза к свету изменяется при освещении другого глаза и при действии звуковых, обонятельных или вкусовых раздражителей. Кроме световой и темновой адаптации, существует цветовая адаптация. Наиболее быстрая и резкая адаптация (снижение чувствительности) происходит при действии сине-фиолетового раздражителя. Красный раздражитель занимает среднее положение. Зрительные контрасты и последовательные образы. Зрительные ощущения могут продол- жаться и после того, как прекратилось раздражение. Такое явление получило название последовательных образов. Зрительные контрасты - это измененное восприятие раздражителя в зависимости от окружающего светового или цветового фона. Существуют понятия светового и цветового зрительных контрастов. Явление контраста может проявляться в преувеличении действительной разницы между двумя одновременными или последовательными ощущениями, поэтому различают одновременные и последовательные контрасты. Серая полоска на белом фоне кажется темнее такой же полоски, расположенной на темном фоне. Это пример одновременного светового контраста. Если рассматривать серый цвет на красном фоне, то он кажется зеленоватым, а если рассматривать серый цвет на синем фоне, то он приобретает желтый оттенок - это явление одновременного цветового контраста. Последовательный цветовой контраст заключается в изменении цветового ощущения при переводе взгляда на белый фон. Так, если долго смотреть на окрашенную в красный цвет поверхность, а затем перевести взор на белую, то она приобретает зеленоватый оттенок. Причиной зрительного контраста являются процессы, которые осуществляются в фото-рецепторном и нейрональном аппаратах сетчатки. Основу составляет взаимное торможение клеток, относящихся к разным рецептивным полям сетчатки и их проекциям в корковом отделе анализаторов. 166) Свойства нервных центров. 1. Одностороннее проведение возбуждения. Данное свойство обусловлено наличием большого количества синаптических контактов, а синапсы проводят возбуждение только в одном направлении. 2. Наличие в синапсах феномена центральной задержки проведения возбуждения. Это свойство также обусловлено наличием в нервном центре большого количества синапсов. 3. Способность нервных центров к суммации возбуждения. Различают два возможных варианта суммации: временная или последовательная суммация и пространственная суммация. На рисунке 1 А представлены взаимоотношения процессов возбуждения при последовательной (временной) суммации, на рисунке 1 Б - при пространственной суммации. 7 167 168) Кислород транспортируется кровью двумя способами: в связанном с гемоглобином виде - в форме оксигемоглобина и за счет физического растворения газа в плазме крови.Физическое растворение. Все газы, в том числе и кислород, в соответствии со своим парциальным давлением могут физически растворяться в жидкости. Так, в артериальной крови содержание физически растворимого кислорода составляет 0,003 мл в 1 мл крови. Химическое соединение. Большая часть кислорода переносится кровью в виде химических соединений с гемоглобином. Один моль гемоглобина может связать до четырех молей кислорода и в среднем 1 г гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл кислорода. Исходя из этого, можно определить кислородную емкость крови, характеризующую количество кислорода, содержащееся в 1 л крови. Принимая во внимание, что в норме в 1 л крови присутствует 150 г гемоглобина, можно рассчитать, что в 1 л крови содержится 0,2 л кислорода. Характеристика кривой диссоциации оксигемоглобина. Связывание кислорода с гемоглобином и высвобождение его зависят от парциального давления кислорода. Соотношение количества гемоглобина и оксигемоглобина в крови иллюстрирует кривая диссоциации оксигемоглобина. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше содержание оксигемоглобина; при парциальном давлении 80 мм рт.ст. практически весь гемоглобин насыщается кислородом, за исключением незначительного количества (1-2 %), "занятого" двуокисью углерода. Динамика кривой зависит от нескольких факторов. Кривая может сдвигаться относительно оси абсцисс вправо или влево (эффект Бора) в зависимости от сопутствующего парциального давления двуокиси углерода и величины рН. При этом реальная физиологическая кривая имеет S-образную форму. При увеличении содержания двуокиси углерода и закислении крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и, напротив, при снижении РСо2 и защелачивания крови кривая сдвигается влево. Эффект Бора. При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождаться для дополнительного связывания двуокиси углерода и переноса ее избытка из тканей в легкие. Напротив, при снижении парциального давления двуокиси углерода и смещении рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродство гемоглобина к этим газам. 169) Перенос углекислого газа. Двуокись углерода, образующаяся в тканях, переносится с кровью к легким и выделяется с выдыхаемым воздухом в атмосферу. В отличие от транспорта кислорода она транспортируется кровью тремя способами.Во-первых, так же как и кислород, двуокись углерода переносится в физически растворенном состоянии. Содержание физически растворенной двуокиси углерода в артериальной крови составляет 0,026 мл в 1 мл крови, что в 9 раз превышает количество физически растворенного кислорода.Во-вторых, двуокись углерода транспортируется в виде химического соединения с гемоглобином - карбогемоглобина.В третьих - в виде гидрокарбоната НСОз, образующегося в результате диссоциации угольной кислоты. Механизм переноса двуокиси углерода. Наибольшее парциальное давление двуокиси углерода в клетках тканей и в тканевой жидкости - 60 мм рт.ст.; в притекающей артериальной крови оно составляет 40 мм рт.ст. Благодаря этому градиенту двуокись углерода движется из тканей в капилляры. В результате ее парциальное давление возрастает, достигая в венозной крови 46-48 мм рт.ст. Под влиянием высокого парциального давления часть двуокиси углерода физически растворяется в плазме крови. Роль карбоангидразы. Большая же часть двуокиси углерода претерпевает химические превращения. Благодаря ферменту карбоангидразе она соединяется с водой, образуя угольную кислоту Н2СО3. Особенно активно эта реакция идет в эритроцитах, мембрана которых хорошо проницаема для двуокиси углерода.Угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода Н+ и гидрокарбоната (НСОз), которые проникают через мембрану в плазму.Наряду с этим двуокись углерода соединяется с белковым компонентом гемоглобина, образуя карбоаминовую связь.В целом 1 л венозной крови фиксирует около 2 ммоль двуокиси углерода. Из этого количества 10 % находится в виде карбоаминовой связи с гемоглобином, 35 % составляют ионы гидрокарбоната в эритроцитах, и оставшиеся 55 % представлены угольной кислотой в плазме. 170)В почке образуются некоторые вещества, выделяемые с мочой (гиппуровая кислота, аммиак и др.), а также всасывающиеся в кровь (ренин, простагландины, глюкоза, образующаяся в почке, и др.). Гиппуровая кислота синтезируется в клетках канальцев из бензойной кислоты и гликокола. В опытах на изолированной почке было показано, что при введении в почечную артерию раствора бензойной кислоты и гликокола в моче появляется гиппуровая кислота. В клетках канальцев при дезаминировании аминокислот, главным образом глутамина, из аминогрупп образуется аммиак. Он поступает преимущественно в мочу, но частично проникает через базальную плазматическую мембрану в кровь, и в почечной вене аммиака больше, чем в почечной артерии. не всё!!! 171)Сердечно-сосудистая система -физиологическая система, включающая сердце, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфу, механизмы регуляции,периферические нервы и нервные центры, в частности сосудодвигательный центр и центр регуляции деятельности сердца). Таким образом, сердечно-сосудистая система - это совокупность 2-х подсистем: системы кровообращения и системы лимфообращения. Кровеносные сосуды образую 2 круза кровообращения: малый и большой. Малый круг кровообращения - 1553 г. Сервет - начинается в правом желудочке лёгочным стволом, который несёт венозную кровь. Эта кровь поступает в лёгкие, где происходит регенерация газового состава. Конец малого круга кроообращения - в левом предсердии четырьмя лёгочными венами, по которым в сердце идёт артериальная кровь. Большой круг кровообращения- 1628 г. Гарвей - начинается в левом желудочке аортой и кончается в правом предсердии венами: верхней и нижней полыми венами. Функции сердечно-сосудистой системы: движение крови по сосудом, т. к. кровь и лимфа выполняют свои функции при движении. Основные морфологические особенности сердца У человека 4 х камерное сердце, но с физиологической точки зрения 6-ти камерное: дополнительные камеры - ушки предсердий, т. к. они сокращаются на 0,03-0,04 с раньше предсердий. За счёт их сокращений происходит полное наполнение предсердий кровью. Размеры и масса сердца пропорциональные общим размерам тела. У взрослого объем полости равен 0,5-0,7 л; масса сердца равна 0,4 % от массы тела. Стенка сердца состоит из 3х слоёв. Эндокард - тонкий соединительнотканный слой переходящий во внутреннюю оболочку сосудов.Облегчая внутрисосудистую гемодинамику. Миокард - миокард предсердия отделяется от миокарда желудочков фиброзным кольцом. Эпикард - состоит из 2-х слоёв - фиброзный и сердечный. Фиброзный листок окружает сердце снаружи - выполняет защитную функцию и предохраняет сердце от растяжения. Сердечный листок состоит из 2-х частей: висцеральный (эпикард); париетальный, который срастается с фиброзным листком. Между висцеральным и париетальным листками есть полость, заполненная жидкостью (уменьшает травмы). Значение перикарда: защита от механических повреждений; защита от перерастяжения. Оптимальный уровень сердечного сокращения достигается при увеличении длинны мышечных волокон не более чем на 30-40 % от исходной величины. Обеспечивает оптимальный уровень работы клеток синсатриального узла. При перерастяжении сердца нарушается процесс генерации нервных импульсов. 172) Цикл начинается с систолы предсердий, которая занимает 0,1 секунды. Их диастола длится 0,7 секунды. Сокращение желудочков продолжается 0,3 секунды, их расслабление - 0,5 секунды. Общее расслабление камер сердца называют общей паузой, и занимает она в данном случае 0,4 секунды. Таким образом, выделяют три фазы сердечного цикла: * систола предсердий - 0,1 сек.; * систола желудочков - 0,3 сек.; * диастола сердца (общая пауза) - 0,4 сек. Общая пауза, предшествующая началу нового цикла, очень важна для наполнения сердца кровью. Перед началом систолы миокард находится в расслабленном состоянии, а камеры сердца наполнены кровью, которая поступает из вен. Давление во всех камерах примерно одинаковое, поскольку атриовентрикулярные клапаны раскрыты. В синоатриальном узле происходит возбуждение, что приводит к сокращению предсердий, из-за разницы давлений в момент систолы объем желудочков увеличивается на 15%. Когда систола предсердий заканчивается, давление в них понижается. 173)Почки являются важнейшими органами, участвующими в выделительной функции. Они выступают в качестве исполнительного механизма в различных функциональных системах. Наряду с другими органами они поддерживают водно-солевой и ионный баланс в организме и сохраняют осмотическое давление, обеспечивают кислотно-основное равновесие и рН крови и тканей, регулируют артериальное давление и объемный кровоток, стабилизируют уровень азотистых веществ, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин. Эти вещества, являющиеся конечными продуктами белкового обмена, должны быть удалены из организма, поскольку появление их в избыточном количестве представляет угрозу для жизнедеятельности. Также через почки удаляются поступившие извне экзогенные вещества, например лекарства. Почки избирательно очищают плазму крови от некоторых веществ, концентрируя их в моче, которая удаляется из организма через мочевыводящие пути. В паренхиме почек выделяется корковое и мозговое вещество. Структурной единицей почки является нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Нефрон состоит из клубочков и канальцев. Почечный клубочек состоит из пучка капилляров, образующихся в результате разветвления афферентной артериолы - приносящего сосуда. Из клубочка выходит выносящий сосуд, из капсулы - отводящий каналец. Почечный клубочек ограничен двухслойной капсулой клубочка (боуменовой капсулой), состоящей из эпителия. Большинство клубочков располагается в наружных слоях коры (корковые клубочки), другая часть клубочков находится в глубине - в почечных столбах (юкстамедуллярные клубочки). В зависимости от расположения соответствующие нефроны подразделяют на корковые и юкстамедуллярные.Почечные канальцы начинаются с извитого канальца и составляют проксимальный отдел нефрона, переходящий в дистальный отдел. Он включает петлю Генле, состоящую из прямого нисходящего канальца, дуги и прямого восходящего канальца. Петля Генле опускается в мозговое вещество почки. Восходящий отдел петли Генле переходит в дистальный извитой каналец, который открывается в собирательную трубку. Собирательные трубки проходят через все слои почки и заканчиваются отверстием сосочка лоханки.Кровоснабжение почки осуществляется по принципу двойной капиллярной сети. Почечная артерия, отходящая от брюшной аорты, распадается на артериолы, а затем на капиллярные клубочки. Последние, собираясь в выводящую артерию, несут кровь к капиллярам канальцев. Здесь вновь сосудистая сеть распадается на капилляры, оплетающие канальцы. Кровеносная система почки заканчивается почечной веной, несущей кровь в нижнюю полую вену. Процесс образования мочи происходит в нефроне с участием всех его отделов. Начинается процесс мочеобразования с клубочковой фильтрации воды и растворенных веществ из плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков, в полость капсулы клубочка (боуменова капсула).Микроструктура и функции клубочкового фильтра:Клубочковый фильтр состоит из 20-40 капилляров, окруженных капсулой клубочка. Фильтрация плазмы крови осуществляется через трехслойную мембрану, состоящую из эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток, обращенных в сторону капсулы клубочка.Базальная мембрана представляет гомогенный слой с множеством пор. Общая поверхность, через которую осуществляется фильтрация, равна поверхности всех капилляров сосудистого клубочка.Мембрана почечного фильтра пропускает только те молекулы, размеры которых не превышают величины пор. Неорганические соли, низкомолекулярные органические вещества, аминокислоты, сахар, мочевина, мочевая кислота и др. свободно проходят через почечный фильтр и поступают в полость капсулы. Белки, крупные молекулы через почечный фильтр не проходят. Фильтрат плазмы крови, поступившей в капсулу, образует первичную мочу, состав которой аналогичен плазме крови: в ней содержатся все вещества, за исключением крупномолекулярных белков.Химический анализ первичной мочи, полученной с помощью микропипетки, введенной в капсулу (опыт Ричардса), показал, что низкомолекулярные вещества находятся в первичной моче в той же концентрации, что и в плазме крови. Осмотическое давление, электропроводимость и рН первичной мочи соответствуют таковым плазмы крови.Таким образом, первичная моча представляет собой безбелковый ультрафильтрат плазмы крови. Мочеобразовательная функция. Почки экскретируют из организма конечные продукты обмена, посторонние вещества и избыточные соединения. Оттекающие ежесуточно от почек 1,5 л вторичной мочи через мочеотводящие пути выводятся из организма. Именно по отношению к мочеобразовательной функции (точнее по отношению к вторичной, или дефинитивной моче) применяют термин "экскреция". Конечные продукты обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин, продукты превращений билирубина, порфирины, аммиак, полиамины, гормоны и их метаболиты.Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот (экскретируется 25-35 г мочевины в сутки). Мочевая кислота образуется из нуклеиновых кислот, за 1 сут с мочой экскретируется около 0,6 г мочевой кислоты. Креатинин образуется из мышечного креатина.Порфобилиногены и уробилиногены (уробилин) - продукты превращений билирубина. За сутки из организма выделяется с мочой от 0 до 2 мг .Порфирины - продукты метаболизма гема - в виде копропорфирина и уропорфирина. Аммиак, образующийся повсеместно в результате декарбоксилирования аминокислот, выводится из организма в виде мочевины или иона аммония (NH4+). Гормоны и их метаболиты Полиамины спермидин и спермин повсеместно синтезируются из орнитина. 174 Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Оно включает следующие этапы: 1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. 2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью. 3. Транспорт газов кровью. 4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью. 5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках. Механизм внешнего дыхания. Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом Внешнее дыхание представляет собой ритмический процесс, частота которого у здорового взрослого человека составляет 16-20 циклов в 1 мин. Основная задача внешнего дыхания заключается в поддержании постоянного состава альвеолярного воздуха - 14% кислорода и 5% углекислого газа. Механизм вдоха. Вдох, это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина отодвигается вперед. Это ведет к увеличению грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы. Ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление сильно падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы "засасываясь" благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде. Механизм выдоха. Выдох в основном происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу. 175) Кровь (haema, sanguis) - это жидкая ткань, состоящая из плазмы и взвешенных в ней кровяных клеток. Кровь заключена в систему сосудов и находится в состоянии непрерывного движения. Кровь, лимфа, межтканевая жидкость являются 3 внутренними средами организма, которые омывают все клетки, доставляя им необходимые для жизнедеятельности вещества, и уносят конечные продукты обмена. Внутренняя среда организма постоянна по своему составу и физико-химическим свойствам. Постоянство внутренней среды организма называется гомеостаз и является необходимым условием жизни. Гомеостаз регулируется нервной и эндокринной системами. Прекращение движения крови при остановке сердца приводит организм к гибели. Функции крови: 1. Транспортная (дыхательная, питательная, экскреторная) 2. Защитная (иммунная, защита от кровопотери) 3. Терморегулирующая 4. Гуморальная регуляция функций в организме. КОЛИЧЕСТВО КРОВИ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ • Количество Кровь составляет 6-8% массы тела. Новорожденные имеют до 15%. В среднем у человека 4,5 - 5 л. Кровь, циркулирующая в сосудах - периферическая, часть крови содержится в депо (печень, селезенка, кожа) - депонированная. Потеря 1/3 крови ведет к гибели организма. • Удельный вес (плотность) крови - 1,050 - 1,060. Он зависит от количества эритроцитов, гемоглобина и белков в плазме крови. Он увеличивается при сгущении крови (обезвоживание, физические нагрузки). Снижение удельного веса крови наблюдается при притоке жидкости из тканей после кровопотери. У женщин несколько ниже удельный вес крови, т. к. у них меньше количество эритроцитов. * Вязкость крови 3- 5, превышает вязкость воды в 3 - 5 раз (вязкость воды при температуре + 20°С принята за 1 условную единицу). * Вязкость плазмы - 1,7-2,2. Зависит вязкость крови от количества эритроцитов и белков плазмы (в основном фибриногена) в крови. От вязкости крови зависят реологические свойства крови - скорость кровотока и периферическое сопротивление крови в сосудах. Вязкость имеет разную величину в разных сосудах (самая высокая в венулах и венах, пониже в артериях, самая низкая в капиллярах и артериолах). Если бы вязкость была бы одинаковая во всех сосудах, то сердцу пришлось бы развивать мощность в 30-40 раз больше, чтобы протолкнуть кровь через всю сосудистую систему. Вязкость увеличивается при сгущении крови, обезвоживании, после физических нагрузок, при эритремиях, некоторых отравлениях, в венозной крови, при введении препаратов - коагулянтов (препаратов, усиливающих свертывание крови). Уменьшается вязкость при анемиях, при притоке жидкости из тканей после кровопотери, при гемофилии, при повышении температуры, в артериальной крови, при введении гепарина и др. противосвертывающих средств. • Реакция среды (рН) - в норме 7,36 - 7,42. Жизнь возможна, если рН от 7 до 7,8. Состояние, при котором происходит накопление в крови и тканях кислых эквивалентов, называется ацидоз (закисление), рН крови при этом уменьшается (меньше 7,36). Ацидоз может быть: * газовым - при накоплении СО2 в крови (СО2+ Н2О Н2СО3 - накопление кислых эквивалентов); * метаболическим (накопление кислых метаболитов, например при диабетической коме накопление ацетоуксусной и гамма-аминомаслной кислот). Ацидоз приводит к торможению ЦНС, коме и смерти. Накопление щелочных эквивалентов называется алкалоз (защелачивание) -увеличение рН больше 7,42. Алкалоз также может быть газовым, при гипервентиляции легких (если выведено слишком большое количество СО2), метаболическим - при накоплении щелочных эквивалентов и чрезмерном выведении кислых (неукротимая рвота, поносы, отравления и др.) Алкалоз приводит к перевозбуждению ЦНС, судорогам мышц и смерти. Поддержание рН достигается за счет буферных систем крови, которые могут связывать гидроксильные (ОН-) и водородные ионы (Н+) и тем удерживать реакцию крови постоянной. Способность буферных систем противодействовать сдвигу рН объясняется тем, что при взаимодействии их с Н+ или ОН-, образуются соединения, обладающие слабо выраженным кислотным или основным характером. Основные буферные системы организма: * белковая буферная система (кислые и щелочные белки); * гемоглобиновая (гемоглобин, оксигемоглобин); * бикарбонатная (бикарбонаты, угольная кислота); * фосфатная (первичные и вторичные фосфаты 176)Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (Vлин.) это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты. Поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде - крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита. Объемная скорость кровотока (Vоб.) это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови: P1 - P2 Vоб =---- где где Р1 и Р2 давление в начале и конце сосуда, R - R Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорость кругооборота крови, это время за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек. 177) Адекватным раздражителем для слухового анализатора являются звуки, т.е. колебательные движения частиц упругих тел, распространяющихся в виде волн в самых различных средах, включая воздушную, и воспринимающиеся ухом. Звуковые волновые колебания (звуковые волны) характеризуются частотой и амплитудой. Частота звуковых волн определяет высоту звука. Человек различает звуковые волны с частотой от 20 до 20 000 Гц.Периферическим отделом слухового анализатора, превращающим энергию звуковых волн в энергию нервного возбуждения, являются рецепторные волосковые клетки кортиева органа (орган Корти), находящегося в улитке. Слуховые рецепторы (фонорецепторы) относятся к механорецепторам, являются вторичными и представлены внутренними и наружными волосковыми клетками. Внутреннее (звуковоспринимающий аппарат), а также среднее (звукопередающий аппарат) и наружное ухо (звукоулавливающий аппарат) объединяются в понятие орган слуха. Наружное ухо за счет ушной раковины обеспечивает улавливание звуков, концентрацию их в направлении наружного слухового прохода и усиление интенсивности звуков. Кроме того, структуры наружного уха выполняют защитную функцию, охраняя барабанную перепонку от механических и температурных воздействий внешней среды. Среднее ухо (звукопроводящий отдел) представлено барабанной полостью, где расположены три слуховые косточки: молоточек, наковальня и стремечко. От наружного слухового прохода среднее ухо отделено барабанной перепонкой. Рукоятка молоточка вплетена в барабанную перепонку, другой его конец сочленен с наковальней, которая в свою очередь сочленена со стремечком. Стремечко прилегает к мембране овального окна. Площадь барабанной перепонки (70 мм2) значительно больше площади овального окна (3,2 мм2), благодаря чему происходит усиление давления звуковых волн на мембрану овального окна примерно в 25 раз. Рычажный механизм косточек уменьшает амплитуду звуковых волн примерно в 2 раза - следовательно, происходит такое же усиление звуковых волн на овальном окне. Таким образом, среднее ухо усиливает звук примерно в 60-70 раз. Если же учитывать усиливающий эффект наружного уха, то эта величина вырастает в 180-200 раз. Среднее ухо имеет специальный защитный механизм, представленный двумя мышцами - мышцей, натягивающей барабанную перепонку, и мышцей, фиксирующей стремечко. Степень сокращения этих мышц зависит от силы звуковых колебаний. При сильных звуковых колебаниях мышцы ограничивают амплитуду колебаний барабанной перепонки и движение стремечка, предохраняя тем самым ре-цепторный аппарат внутреннего уха от чрезмерного возбуждения и разрушения. При мгновенных сильных раздражениях (удар в колокол) этот защитный механизм не успевает срабатывать. Сокращение обеих мышц барабанной полости осуществляется по механизму безусловного рефлекса, который замыкается на уровне стволовых отделов мозга. В барабанной полости поддерживается давление, равное атмосферному, что очень важно для адекватного восприятия звуков. Эту функцию выполняет евстахиева труба, которая соединяет полость среднего уха с глоткой. При глотании труба открывается, вентилируя полость среднего уха и уравнивая давление в нем с атмосферным Внутреннее ухо представлено улиткой - спирально закрученным костным каналом, имеющим 2,5 завитка, который разделен основной мембраной и мембраной Рейснера на три узкие части (лестницы). Верхний канал (вестибулярная лестница) начинается от овального окна, соединяется с нижним каналом (барабанная лестница) через геликотре-му (отверстие в верхушке) и заканчивается круглым окном. Оба канала представляют собой единое целое и заполнены перилим-фой, сходной по составу со спинномозговой жидкостью. Между верхним и нижним каналами находится средний (средняя лестница). Он изолирован и заполнен эндолимфой. Внутри среднего канала на основной мембране расположен собственно звуковосприни-мающий аппарат - орган Корти (кортиев орган) с рецепторными клетками, представляющий периферический отдел слухового анализатора. Основная мембрана вблизи овального окна по ширине составляет 0,04 мм, затем по направлению к вершине она постепенно расширяется, достигая у геликотремы 0,5 мм. Над кортиевым органом лежит текториаль-ная (покровная) мембрана соединительнотканного происхождения, один край которой закреплен, второй - свободен. Волоски наружных и внутренних волосковых клеток соприкасаются с текториальной мембраной. При этом энергия звуковых волн трансформируется в нервный импульс. Процессы эти начинаются с попадания звуковых волн в наружное ухо; они приводят в движение барабанную перепонку. Колебания барабанной перепонки через систему слуховых косточек среднего уха передаются на мембрану овального окна, что вызывает колебание перилимфы вестибулярной (верхней) лестницы. Эти колебания через гелико-трему передаются перилимфе барабанной (нижней) лестницы и доходят до круглого окна, смещая его мембрану по направлению к полости среднего уха . Колебания перилимфы передаются также на эндолимфу перепончатого (среднего) канала, что воздействует на основную мембрану, состоящую из отдельных волокон, натянутых, как струны рояля. Волокна мембраны приходят в колебательные движения вместе с рецепторными клетками кортиева органа, расположенными на них. При этом волоски рецепторных клеток контактируют с тектори-альной мембраной, реснички волосковых клеток деформируются. Возникает вначале рецепторный потенциал, а затем потенциал действия (нервный импульс), который далее проводится по слуховому нерву и передается в другие отделы слухового анализатора. Основные электрические явления в улитке. В улитке можно зарегистрировать пять различных электрических феноменов. 1. Мембранный потенциал слуховой ре-цепторной клетки характеризует состояние покоя. 2. Потенциал эндолимфы, или эндокохле-арный потенциал, обусловлен различным уровнем окислительно-восстановительных процессов в каналах улитки, в результате чего возникает разность потенциалов (80 мВ) между перилимфой среднего канала улитки (потенциал имеет положительный заряд) и содержимым верхнего и нижнего каналов. Эндокохлеарный потенциал оказывает влияние на мембранный потенциал слуховых рецепторных клеток, создавая в них критический уровень поляризации, при котором незначительное механическое воздействие во время контакта волосковых рецепторных клеток с текториальной мембраной приводит к возникновению возбуждения. 3. Микрофонный эффект улитки был получен в эксперименте на кошках. Электроды, введенные в улитку, соединялись с усилителем и громкоговорителем. Если рядом с ухом кошки произносили различные слова, то их можно услышать, находясь у громкоговорителя в другом помещении. Этот потенциал генерируется на мембране волосковой клетки в результате деформации волосков при соприкосновении с текториальной мембраной. Частота микрофонных потенциалов соответствует частоте звуковых колебаний, а амплитуда потенциалов в определенных границах пропорциональна интенсивности звуков речи. Звуковые колебания, действующие на внутреннее ухо, приводят к тому, что возникающий микрофонный эффект накладывается на эндокохлеарный потенциал и вызывает его модуляцию. Микрофонный и суммационный потенциалы связывают с деятельностью волоско-вых клеток и рассматривают как рецептор-ный потенциал. Потенциал действия слухового нерва регистрируется в его волокнах, частота импульсов соответствует частоте звуковых волн, если она не превышает 1000 Гц. При действии более высоких тонов частота импульсов в нервных волокнах не возрастает, так как 1000 имп/с - это почти максимально возможная частота генерации импульсов в волокнах слухового нерва. Потенциал действия в нервных окончаниях регистрируется через 0,5-1,0 мс после возникновения микрофонного эффекта, что свидетельствует о синап-тической передаче возбуждения с волосковой клетки на волокно слухового нерва. 178) Гуморальная регуляция деятельности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Собственные гормоны ЖКТ, их роль. Принципы регуляции ЖКТ, роль нервных и гуморальных механизмов. Фазы секреции пищеварительных желёз. Регуляция пищеварения. Деятельность пищевар. сист. регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нерв. регуляция пищевар. осуществляется пищевым центром с помощ условных и безусловных рефлексов, эфферентные пути * образованы симпатическими и парасимпатическими нерв. волокнами. По мере удаления от начала жкт участие истинных рефлексов в регуляции пищевар. уменьш., повыш. значение гуморальных механизмов, особенно гормонов, образующихся в спец. эндокринных кл. слизистой оболочки желудка, 12перстной и тощей кишки, в поджелудочной железе. Эти гормоны - гастроинтестинальныеМестные механич. и хим. раздражения влияют как путем периферических рефлексов, так и ч/з гормоны пищевар. трактаОсобенно велика роль в гуморальной регуляции деятельности орг. пищевар. гастроинтестинальных гормонов, * оказывают множественные воздействия на жкт. Эти гормоны влияют на секрецию и всасывание воды, электролитов и ферментов, моторную активность жкт, на пролиферативную активность слизистой оболочки и пищевар. желез, на функциональную активность эндокринных кл. Секреторные и мышечные кл. жкт изменяют уровень функциональной активности в зависимости от рефлекторных интеро- и экстерорецепторных и гуморальных влияний, а также в зависимости от уровня кровоснабжения. Механизмы регуляции взаимосвязаны и контролируют ход пищевар. процесса на протяжении всего жкт. Гастроинтестин. гормоны: гастрин - усиливает секрецию желудка и поджелудочнлй железы; ВИП (вазоактивный интестинальный пептид) - расслабление гладких мышц кров. сосудов; соматостатин - торможение жк гормонов и секреции желез желудка; вещ-во Р усиление моторики кишечника, слюноотделения. см. в предыдущем 179) Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах. 2. Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах. обственные рефлексы можно разделить: 1) на рефлексы с сердца на сердце и 2) рефлексы с сосудов на сердце и сосуды. так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа). В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудодвигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление. Вторая сосудистая рефлексогенная зона: раздражение барорецепторов каротидного синуса в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкоглоточного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе. К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца - это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам - сердца. Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки - этотакже вагальный рефлекс Даньини-Ашнера. Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артеРиального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе. 180) Современное представление о локализации ф-ий в КБП: Участки коры, куда адресуется информация от определенных рецепторных систем, называют сенсорными зонами, которые представляют корковые проекции периферических рецептивных полей. Они расположены преимущественно в теменной (поля 1-3), височной (поля 21, 22, 41, 42) и затылочной (поля 17-19) долях. Зоны сенсорной коры, раздражение или разрушение которых вызывает четкие и постоянные изменения чувствительности организма, называются первичными сенсорными областями (мономодальные нейроны). Вокруг первичных сенсорных зон находятся менее локализованные вторичные сенсорные зоны, полимодальные нейроны которых отвечают на действие нескольких раздражителей. Первичные проекционные зоны: 1.слуховая (в глубине лат.борозды),2.зрительная сенсорная зона (затылочная обл.коры),3.обонятельная (передняя часть грушевидной доли), 4.вкусовая сенсорная зона (в височной области коры, недалеко от сильвиевой борозды). Основная часть информации об окружающей среде и внутренней среде организма, поступившая в сенсорную кору, передается для дальнейшей ее обработки в ассоциативную кору или вторичные сенсорные зоны, которые лежат по краям первичных сенсорных на расстоянии 1-5 см. Ассоциативная (межсенсорная, межанализаторная кора)включает участки новой коры большого мозга, которые расположены рядом с сенсорными и двигательными зонами, но не выполняют непосредственно чувствительных или двигательных функций. Основной физиологической особенностью нейронов ассоциативной коры, отличающей их от нейронов первичных зон, является полисенсорность (полимодальность): они отвечают, как правило, не на один, а на несколько раздражителей - зрительные, слуховые, кожные и др. По таламокортикальным проекциям выделяют две ассоциативные системы мозга: таламотеменную и таламолобную. -Таламотеменная система представлена ассоциативными зонами теменной коры (поля 5, 7, 40), получающими основные афферентные входы от задней группы ассоциативных ядер таламуса (латеральное заднее ядро и подушка). Теменная ассоциативная кора имеет эфферентные выходы на ядра таламуса и гипоталамуса, в моторную кору и ядра экстрапирамидной системы. Основными функциями таламотеменной системы являются гнозис (узнавания формы, величины, значения предметов, понимание речи), формирование "схемы тела" и праксис (целенаправленное действие, двигательных автоматизированных актов (например, рукопожатие, причесывание, зажигание спички и др.)). -Таламолобная система представлена ассоциативными зонами лобной коры (поля 9- 14), имеющими основной афферентный вход от ассоциативного медиодорсального ядра таламуса, других подкорковых ядер. Основная роль лобной ассоциативной коры сводится к формированию функциональных систем целенаправленных поведенческих актов. В результате операции префронтальной лоботомии, при которой лобные доли по медицинским показаниям изолируются, наблюдаются выраженные изменения поведения, котором обычно доминируют эмоциональные расстройства, неадекватность поступков и действий, особенно в изменившихся условиях. Моторные (двигательные) зоны больших полушарий - участки двигательной коры, нейроны которой организуют двигательный акт. Существует основная моторная зона, расположенная в прецентральной извилине (поля 4 и 6) у приматов и человека и дополнительная моторная зона, расположенная на медиальной поверхности коры. В М. з. имеется представительство мускулатуры всех частей тела: она играет вспомогательную роль в управлении позой. Кпереди от моторной коры расположена премоторная зона коры (поля 6 и 8), осуществляющая координированные движения головы и туловища и ответственная за тонус мышц. При удалении каких-либо зон КБП нарушаются функции, за которые отвечают эти зоны. Пластичность коры. Некоторые ткани сохраняют способность к образованию новых клеток из клеток-предшественников в течение всей жизни. Нервные клетки не обладают такой способностью. Однако у них сохраняется способность к образованию новых отростков и синапсов т.е каждый нейрон способен при повреждении отростка образовывать новые. Каждый нейрон вовлечен, а конкурентную борьбу с другими за образование синаптических контактов. Это служит основой пластичности нейронных корковых сетей. Утраченные при поражении участка коры функции берут на себя ее соседние поля или другое полушарие. 181) Современные правила переливания крови На основании правила Оттенберга и анализа системы резус-фактора возникло понятие "универсальный донор". К таким донорам относят людей, имеющих группу крови 0(I) Rh-. Такую кровь в небольшом количестве относительно безопасно можно перелить реципиенту с любой группой крови. Современные достижения иммуногематологии и клиническая практика показали, что при переливании крови универсального донора реципиентам других групп возможен гемолиз эритроцитов реципиента не только за счёт естественных антител (при массивной гемотрансфузии), но и изоиммунными антителами анти-A (реже анти-B) донорской крови. Эти антитела образуются у универсальных доноров при иммунизации антигенами A и B во время беременности, вакцинации и т.д. Чаще всего при этом появляются изоиммунные антитела анти-A (их частота у универсальных доноров достигает 10-16%). Переливание резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту может привести к образованию антител на слабые антигены системы резус (С и E). В связи с этим в настоящее время необходимо переливать только одногруппную (по системе АВ0) и однорезусную кровь! Только в исключительных случаях - при жизненных показаниях к гемотрансфузии и невозможности определить группу крови больного или при отсутствии одногруппной донорской крови - допустимо использование крови универсального донора (отмытые эритроциты 0(I) группы) в количестве до 500 мл. Детям переливание любой крови, кроме одногруппной, запрещено! 182)В соматосенсорную систему включают систему кожной чувствительности и чувствительную систему скелетно-мышечного аппарата. Кожная рецепция. Кожные рецепторы.Рецепторная поверхность кожи огромна. В коже сосредоточено множество рецепторов. Они локализуются на разной глубине кожи и распределены неравномерно по ее поверхности. Больше всего таких рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ и половых органов. У человека в коже с волосяным покровом (90 % всей кожной поверхности) основным типом рецепторов являются свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов, а также более глубоко локализованные разветвления тонких нервных волокон, оплетающих волосяную сумку. Эти окончания обеспечивают высокую чувствительность волос к прикосновению. Рецепторами прикосновения являются также осязательные мениски, образованные в нижней части эпидермиса контактом свободных нервных окончаний с модифицированными эпителиальными структурами. Их особенно много в коже пальцев рук. В коже, лишенной волосяного покрова, находят много осязательных телец. Они локализованы в сосочковом слое дермы пальцев рук и ног, ладонях, подошвах, губах, языке, половых органах и сосках молочных желез. Эти тельца имеют конусовидную форму, сложное внутреннее строение и покрыты капсулой. Другими инкапсулированными нервными окончаниями, но расположенными более глубоко, являются пластинчатые тельца (рецепторы давления и вибрации). Они есть также в сухожилиях, связках, брыжейке. В соединительнотканной основе слизистых оболочек, под эпидермисом и среди мышечных волокон языка находятся инкапсулированные нервные окончания луковиц (колбы Краузе). Механизмы возбуждения кожных рецепторов. Механический стимул приводит к деформации мембраны рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается. Через мембрану рецептора начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении рецепторного потенциала до критического уровня в рецепторе генерируются импульсы, распространяющиеся по волокну в ЦНС. Свойства тактильного восприятия. Ощущение прикосновения и давления на кожу довольно точно локализуется, т. е. относится человеком к определенному участку кожной поверхности. Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизистых оболочках, а также в ЦНС (в гипоталамусе). Они делятся на два вида: холодовые и тепловые (их намного меньше и в коже они лежат глубже, чем холодовые). Больше всего терморецепторов в коже лица и шеи. В некоторых условиях холодовые рецепторы могут быть возбуждены и теплом (выше 45 °С). Этим объясняется возникновение острого ощущения холода при быстром погружении в горячую ванну. 183) Сон - физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим миром. Биологическое значение сна: активность мозга во время сна часто превосходит дневные уровни. Показано, например, что во время сна активность нейронов ряда структур мозга существенно возрастает. Во сне наблюдается и активация ряда вегетативных функций. Все это позволило рассматривать сон не как снижение процессов жизнедеятельности, а как активный физиологический процесс, активное состояние жизнедеятельности. Некоторые исследователи рассматривают сон наряду с бодрствованием как второе состояние жизнедеятельности организма. Классификации сна: По способу развития-физиологический, патологический, наркотический. По суточному ритму- полифазный, монофазный. Теории сна: 1.Гуморальная теория( сон фозникает при проявлении в крови специфических гипнотоксинов), 2.Теория информационного дефицита(причина сна-ограничение притока сенсорной информации), 3.Теории нервных центров(при возбуждении некоторых нейронов ретикулярной формации животное засыпает), 4.Коркоро-подкорковая теория описывает механизм сна(при развитии утомления активность в нейронах коры уменьшается. Восходящая ретикулярная тормозная система угнетает восходящую ретикулярную активирующую систему, тем самым меньше импульсов поступает в кору, это продолжается до тех пор, пока человек не засыпает. Включении ВРАС способствуют внутренние биоритмы, внешние(яркий свет) и внутреннии(импульс от мочевого пузыря) факторы. Ретикулярная теория сна и бодрствования В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка же сенсорных трактов такого эффекта не дает. Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами. Однако позднее было установлено, что: 1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон, что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим раздражителем. 2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается. 3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе. 184 Сопряжённые рефлексы системы дыхания. Механизм периодической деятельности дыхательного центра. Главной особенностью дыхательного центра является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением. В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным "водителем ритма". К бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев городов от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений. При этом обе составляющие - и вдох и выдох - становятся более продолжительными. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций. На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как ретикулярная формация, гипоталамус, кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека. Таким образом инспираторных нейронов, как "водители ритма", существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия: а) "последовательность поступления" каждой группы нейронов именно этого отдела б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Поэтому при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать только вспышки активности с частотой, значительно меньше, чем в обычных условиях целого организма. Дыхание является вегетативной функции, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр. Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется дещЬ сложными механизмами. Периодичность обусловлена: 1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра, 2) поступлением сюда импульсов от рецепторов, 3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга. Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает. 185) ефлекторная регуляция кровообращения. Рецепторы ССС. Влияние на гемодинамику коры больших полушарий. Сопряженные рефлексы ССС, их механизмы. Рефлекторные изменения Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов. Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2-5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормализацию наполнения предсердий. Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки). Рефлекторное учащение Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов. Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции. Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности - условный глазосердечный рефлекс. Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятельность учащается на 22-35 сокращений в минуту). Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. 186 Состав желудочного сока. Желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5-1,8); рН содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей. В состав желудочного сока входят вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10-60 мг/л), гидрокарбонаты (0-1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния, аммиак (20-80 мг/л). Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови. Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока вариабельна. В сутки 2-2,5 л Секреция желудка на различные пищевые вещества Желудочная секреция очень тонко приспосабливается к качеству и количеству пищи. Были проведены исследования секреции на хлеб как на пищу, содержащую углеводы, на мясо как белковый продукт животного происхождения и на молоко, являющееся сложным раз-дражителем, содержащим жир. У животных, которым давали данные продукты, через каждый час собирался сок. Было выявлено, что каждому из этих продуктов соответствовал определенный состав сока и ход его отделения. Секреция на все пищевые вещества начинается одновременно (рис. 5). Установлено, что больше всего сока выделяется после употребления мяса, меньше - после хлеба и еще меньше - после молока. Кислотность сока после употребления в пищу мяса повышенная, слабее после молока и еще меньше после хлеба. Максимальная секреция на хлеб наблюдается к концу первого часа, на мясо - к концу второго, на молоко - к концу третьего. Это связано с тем, что хлеб - более сильный раздражитель для рецепторов полости рта, поэтому активнее протекает безусловная фаз