Всё для Учёбы — студенческий файлообменник
1 монета
docx

Студенческий документ № 055796 из МПСУ (бывш. МПСИ)

Нейрофизиология

01.06.13. 14.30 - консультация (по желанию)

15.00 - зачет

Д.биол.н., проф. Елена Павловна Крученкова

Учебник - Хрестоматия "Физиология ЦНС"

1. Предмет и методы

Предмет

Нейрофизиология изучает механизмы функционирования нервной системы от работы нейрона (нервной клетки) до работы всего мозга. В работе мозга имеется много уровней организации, у каждого уровня свои правила функционирования.

Методы

А) методы электрофизиологии (как нервный импульс двигается по нашим клеткам - снятие электрического импульса), исследование нейронов.

Нейрон человека имеет размер 10-6 м = микрон

У некоторых беспозвоночных (крупных моллюсков) нейроны крупные, т.к. они не покрыты миелиновой оболочкой. В итоге смогли изучать нейроны кальмара (диаметр 1 мм), вставляли в него регистрирующие приборы, которые снимали электрический потенциал.

Б) химия нейромедиатора (нейротрансмиттеров)

50 лет назад их открыли

Их работу проверяли таким образом: вводили в мозг вещества, которые усиливали или ослабляли какой-нибудь нейромедиатор и оценивали работу мозга, изменения в поведении или психики.

Область, которая занимается изготовлением таких веществ (лекарств) называется психофармакология (все психотропные вещества).

В) метод погружения электродов

Оценивает работу нервной системы на уровне волокон, нервов, ядер.

Нервные клетки имеют свойство собираться вместе и образовывать нервные ядра (в ЦНС) или нервные сплетения/ганглии (в периферической НС). Например, гипоталамус, таламус - это нервные ядра. В головном мозге находится около 200 таких ядер.

В эти ядра можно погружать электроды - происходит микротрепанация черепа, которая не приносит вреда. Таким образом, можно проводить электрическую стимуляцию.

Этот метод был популярен в 50-60-е гг., тогда были открыты главные функции ядер:

* Гипоталамус - положительные/отрицательные эмоции

* Миндалина - страх, тревога

* Передняя часть гипоталамуса - агрессия

* Задняя его часть - удовольствие, эйфория

5% коры отзывалась на такую стимуляцию:

* Моторная полоска - представительство частей тела в коре, реагирует на стимуляцию сокращениями в разных частях тела, находится на границе лобной и теменной коры

* Чувствительная полоска - человек ощущает какие-то сенсорные импульсы, находится рядом с моторной полоской

* Височная кора - стимуляция редко вызывает слуховые галлюцинации

* Зрительная кора - также редко вызываются зрительные галлюцинации

В связи с этим ученые подумали, что только 5% и работает в коре головного мозга. Оказалось, что просто этот метод не подходит для изучения коры БП,

Г) для исследования коры - метод снятия электрического потенциала с коры (ученый Берген) - ЭЭГ регистрирует естественные электрические процессы.. Был популярен в 40-е гг., в 60-70-ее в России его модернизировали.

В соответствии с возможностями ручного анализа была введена классификация частот ЭЭГ по некоторым основным диапазонам, которым присвоены названия букв греческого алфавита:

* альфа - 7-13 Гц - спокойное бодрствование

* бета - 14-40 Гц - возбуждённое бодрствование

* тета - 4-8 Гц - сон

* дельта - 0,5-3 Гц - сон

* гамма - выше 40 Гц - открыл Поляков, отвечает за сознание

* и др.

Этот метод хорошо описывает функциональное состояние коры.

Д) компьютерная томография - виртуальные тонкие срезы мозга в формате 3D.

Раньше была рентгеновская томография - видела опухоли.

Был метод - ввод меченого изотопа (глюкоза, РНК и т.п.), и смотрели, где он в мозге концентрируется.

Потом появился метод функциональной магнитно-резонансной томографии, который дает снимки живого работающего мозга - атомы водорода выстраиваются в определенном направлении, и чем больше место работает, тем оно ярче на снимке.

Е) современные генетические методы

В основном они применялись на животных (мыши, крысы). Выводили так называемые чистые линии, в которых все гены одинаковые. Далее выбивался какой-нибудь ген и смотрели на изменения. Открыли гены агрессии, материнского поведения, восприятия (зеркальные нейроны) и др.

2. Законы передачи нервного импульса

Потенциал покоя (ПП) - мембранный потенциал возбудимой клетки в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет -65 мВт.

Для поддержания АТФ у человека уходит около 25-50% всей энергии.

ПП регулирует поток нейронов через калиево-натриевый поток, основное назначение которого - поддерживать клеточный потенциал и регулировать клеточный объём. Это выглядит примерно так=>

Электрический ток, двигаясь по нейрону вызывает изменения ПП на ПД (потенциал действия = +35мВт) и потом обратно. Выглядит это так =>

После всплеска до +35 мВт в ПД клетка отдыхает примерно 10 мсек.

Торможение, активация, обучение возникает в синапсах (в дырах между нейронами).

Происходит это так : электрическая передача -> химическая передача -> электрическая передача...

Во время химической передачи можно замедлить, уничтожить, увеличить электрический потенциал.

1) Открываются поры и создается ПД в следующей клетке

2) Закрываются поры (непроницаемость мембраны) происходит торможение (чем больше ПД, тем на дольше ПП)

3) Замыкание связей приводит к возникновению новых рецепторов, т.е. происходит усиление рецепторной части.

3. Медиаторы

В периферии связывают нервные окончания с железами, мышцами, между собой.

* Ацетилхолин (нервы =>мускулы)

Кураре - антагонист ацетилхолина (АХ), вещество для анестезии (залепляет белковый обмен в синапсах), почти не имеет последствий.

Наоборот, агонисты АХ - усиливают действие, мышцы перенапрягаются, возникают судороги.

* Норадреналин (НА) (адреналин - гормон в надпочечниках, норадреналин и адреналин легко переходят друг в друга) действует в симпатической НС, происходит общая активация.

НА и АХ действуют в памяти (НА-эмоциональная, на запахи; АХ - вербальная память). Если ввести антагонистов НА и АХ в ЦНС, то человек забывает.

2 вида рецепторов АХ:

А) никотиновый АХ - расслабляет мышцы, успокаивает, действиует на пищеварение;

Б) мускариновый АХ - усиливает действие АХ на ЦНС => появляются галлюцинации, но нет физиологической привычки.

Моноамины:

* Норадреналин

* Дофамин

* Серотонин

Все относятся к психике. Норадреналин и дофамин легко превращаются друг в друга, их основа - аминокислота триптофам. Основа серотонина - аминокислота триптозин. Аминокислоты - строительный материал для белка.

Серотонин отвечает на определенные эмоциональные состояния, уровень активации, уровень депрессии. Депрессия - понижение серотонина (употребляют антидепрессанты).

Дофамин. Есть разные синапсы Д1, Д2, Д3... Усиление Д2 - похожее состояние на приступ шизофрении. Антагонисты Д2 купируют приступ шизы. Паркинсон - недостаток дофамина, шиза - его передоз.

Если прыгает НА и серотонин, то это МДП (маниакально-депрессивный психоз).

Многие психические болезни являются следствием нарушения обмена этих 3-х нейромедиаторов.

Аминокислоты

* ГАМК (гамма-аминомасленная кислота)

* Глицин * Глютамат, аспартат

ГАМК работает во всех отделах головоного мозга как универсальный тормозной медиатор. Его антагонисты вызывают судороги, перевозбуждение.

Глицин - очень мягкий модулятор возбуждения/торможения действия во всей ЦНС (хорошо усиливает память, снижает возбуждение симпатической НС).

Веселящий газ - закись азота - тормозящий медиатор

Эндоканнабиойды - марихуана, конопля - увеличивает аппетит, уменьшает тревожность, вызывает слабый анальгетический эффект, сонливость.

При этом, тратит энергию симпатическая НС - норадреналин,

Запасает энергию парасимпатическая НС - эндоканнабиойды.

Эндорфины (эндофины)

80-90-е гг.

Морфий, опий - анальгетики. Рецепторы, которые их воспринимают называются опиоидными (их много в подкорке, в лимбической системе, где находится центр удовольствия). Также они являются тормозящими боль медиаторами, вызывают сильную зависимость, как только организм получает их извне, перестает вырабатывать.

4. Нейрофизиология памяти

Свойства памяти: запоминать, хранить, воспроизводить

Виды памяти:

- оперативная (сек-мин)

- кратковременная (сутки-дни)

- долговременная (годы)

У всех видов свои механизмы.

Переход кратковременной в долговременную называется консолидация следов (формирование энграмм).

Парадигма обучения - изменение поведенческих реакций под влиянием опыта (взаимодействия со средой):

Животное обучают => нарушают мозг => смотрят результаты изменений => решают вопрос локализации памяти в головном мозге.

Условный рефлекс- вид обучения. Павлов считал, что память строго локализована.

К.Лэшли открыл эквипотенциальность памяти (память разлита по коре).

Есть зоны мозга, которые отвечают за консолидацию разных видов памяти.

Кратковременная память в мозге в виде нервных сетей, и чем чаще инфа проходит через сеть, тем сильнее возбуждаются синапсы.

Долговременная память - изменение свойства рецепторов (меняется синтез белка).

Если при переходе из кратко в долговременную ввести агонистов белкового синтеза - будет улучшение памяти.

Если будить человека на фазе сна бетта-волн (парадоксальная фаза), то человек забудет, что делал накануне - нарушиться консолидация следов.

Если ввести в организм ингибитор белкового синтеза, то человек также забудет, что вчера делал.

Место перехода кратко в долгопамять находится в гиппокампе и прилежащей к ней височной доли. Но не все виды памяти там находятся, например, моторная память не нуждается в гиппокампе.

Нарушение памяти - амнезия. Бывает ретроградной (на прошлое) и антероградной (на текущее).

Корсаковский синдром. Постоянное употребление алкоголя приводит к разрушению синтеза витамина тиамина, который необходим для синапсов, особенно в промежуточном мозге (м медиальном таламусе и гипоталамусе). Сначала теряется способность запоминать, потом вспоминать, а потом теряется личность, не понимает кто он, кто и что вокруг него.

Синдром Альцгеймера (еще в 19 веке) - после 70 лет количество нейронов начинает резко уменьшаться (старческая деменция). При Альцгеймере как при корсаковском синдроме нарушается память на текущие события и далее до незнания кто он и что происходит. Таким людям нужна помощь.

Причина болезни Альцгеймера - белок G накапливается в переднем мозге в синапсах и меняет его работу (ухудшает). К 70-80 годам эта связка уже совсем не отвечает (на МРТ видно как черное пятно), т.к. накапливается мусорный белок G. Здесь недостаточно работает фермент, который по идее должен выводить всякий мусор.

Механические повреждения, нарушения мозгового кровообращения влияют на память. После травматического события, стресса у человека также страдает память. Также в запоминании большую роль играют эмоции (лимбическая система): так при средней эмоции память улучшается, но при сильной - разрушается, т.к. гормоны стресса тормозят лимбическую систему.

В гиппокампе есть специальные нейроны места, отвечающие за запоминание пространственных образов. Действуют у человека и животных. Бывает, что их генетически мало - топографический кретинизм, почти не тренируется.

Мозжечок - на тонкие движения.

Префронтальная кора (предлобная доля) - рабочая (оперативная) память.

При замораживании / охлаждении префронтальной коры человек ничего не запоминает.

5. Пластичность мозга

Классификация повреждений:

1) Рак (опухоли). В 20% случаев касается мозговых оболочек (мягкой, сосудистой, твердой) - менингостомы - новообразования, которые начинают отделяться от оболочек (покрыты капсулой), которые не дают расти метастазам. В нейронах рак невозможен. Рак глии дает метастазы и вообще достаточно быстро развивается.

2) Инсульты - нарушения мозгового кровообращения (причины: высокое давление, жировые бляшки).

3) Церебральные кровотечения - какой-то сосуд постоянно рвется - аневризма (зарастание сосуда).

4) Церебральная ишемия - зарастание сосуда изнутри (тромб, эмболизм).

5) Гематомы между оболочкой и корой из-за ЧМТ, инсультов. Гематомы - причина старческой деменции.

6) Инфекции:

a) Менингит - воспаление мозговых оболочек

b) Сифилис - деменция, слабоумие

c) Бешенство - летально

d) Нейрогерпес - сидит внутри спинного мозга, и если иммунитет ослабевает - может возникнуть

7) Нейротоксины (яды) - вызывают токсические психозы

8) Генетические заболевания: синдром Дауна, Фенилкетонурия и др.

После болезни мозг может компенсировать, регенерировать. Нейроны умирают, не восстанавливаются. Есть стволовые клетки, которые при правильной имплантации могут превратится в те клетки, которые нам нужны.

Вводят вещества, которые стимулируют рост глии. Они кормят нейроны, способствуют их жизнедеятельности.

Если смерть нейрона в подкорке - необратимо. Но чем выше к коре повреждение в мозге, тем лучше прогноз.

Это зависит от упражнений на данную область. В среднем - полгода восстановление.

Большое значение имеют гормоны половых желез. После инсультов и ЧМТ у женщин хорошо помогают восстановиться эстрогены.

Гормон роста (вырабатывающийся в гипофизе и эпифизе), введенный в мозг пожилого человека помогает восстановлению. Упражнения и занятия обязательны.

6. Нейрофизиология эмоций

Страх - миндалина

Положительные - задняя часть гипоталамуса

Когнитивная оценка эмоций - лобной доли мозга

Депрессия - при подавлении височных зон и левые предлобные доли

Эйфория, МДП - правые предлобные доли.

Показать полностью… https://vk.com/doc-19275758_186563850
157 Кб, 26 мая 2013 в 16:53 - Россия, Москва, МПСУ (бывш. МПСИ), 2013 г., docx
Рекомендуемые документы в приложении