Всё для Учёбы — студенческий файлообменник
1 монета
doc

Студенческий документ № 096191 из ИТТИ

Библиотека практического врача

Неотложная помощь

В.А. Климанский

Я.А. Рудаев

Трансфузионная терапия

при хирургических заболеваниях

Москва "Медицина" 1984

ББК 54.6

К-49

УДК 615.38.03:617+617-085.38

КЛИМАНСКИЙ В.А., РУДАЕВ Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. - М.: Медицина, 1984, 256 с., ил.

В.А. КЛИМАНСКИЙ профессор, зав. 1-м хирургическим отделением Центрального научно-исследовательского института гематологии и переливания крови МЗ СССР; Я.А. РУДАЕВ - доктор мед. наук, старший научный сотрудник того же отделения.

Авторами обобщен собственный опыт работы и литературные данные об использовании современных средств трансфузионной терапии при комплексном лечении хирургических заболеваний. Задача книги - помочь врачу найти правильное решение при выборе тактики трансфузионной терапии, основываясь на использовании защитно-приспособительных реакций организма; обращено внимание на ошибочность устранения дефицита гомеостаза без учета этих реакций. Особенностью данной книги является патофизиологическое обоснование коррекции нарушений различных звеньев гомеостаза при наиболее распространенных и тяжелых состояниях (острая кровопотеря, шок, перитонит, послеоперационный период и т.д.). Такой подход к составлению программы трансфузионной терапии позволит врачу наиболее эффективно использовать многочисленный арсенал трансфузионных препаратов с минимальным риском посттрансфузионных осложнений.

Книга рассчитана на хирургов, реаниматологов и анестезиологов. Таблиц 20, рисунков 25, библиография 100 названий.

Рецензент - Г. В. ГОЛОВИН - проф. зав. каф. хирургической и терапевтической гематологии Ленинградского ГИДУВа.

4113000000-162

K-------------------------------- 134-84

039(01 )-84

(c) Издательство "Медицина". Москва. 1984

ПРЕДИСЛОВИЕ

Современной медицине свойственна тенденция к узкой специализации, которая коснулась и хирургии. От нее отделились анестезиология и реаниматология, травматология и ортопедия, возникла органная хирургия - желудочная, легочная, сердечная и др. На фоне этой дифференциации многих клинических дисциплин появилась и успешно развивается новая отрасль медицины - трансфузиология. Ее теоретическими и практическими достижениями в настоящее время широко пользуются врачи почти всех специальностей. В этом отношении трансфузиологии присущи интегральные черты, так как ее клиническая направленность имеет целью влияние на весь организм, а не на отдельные его органы.

Трансфузионная терапия, т.е. воздействие на внутреннюю среду организма посредством внутривенного введения различных препаратов направленного действия, может дать оптимальный лечебный эффект при условии, что врач четко знает цель применения трансфузионного средства и механизм его действия. Арсенал этих средств непрерывно растет и усложняется, что требует постоянного повышения врачебных знаний. Поскольку в больницах еще нет специалистов-трансфузиологов, многие вопросы лечебной тактики врачи решают на основе некоторых общих теоретических сведений и, главное, руководствуясь инструкциями, приложенными к препаратам.

За последние 5-7 лет появилось несколько обстоятельных монографий, посвященных трансфузионной терапии [Головин Г.В. и др., 1975; Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Терехов Н.Т., 1979; Гланц Р.М., Усиков Ф.Ф., 1979; Колесников И.С. и др., 1980, и др.].

В книге, предлагаемой вниманию читателя, сделана попытка обобщить многочисленные, но разрозненные публикации и опыт 1-го хирургического отделения Центрального научно-исследовательского института гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения СССР, чтобы снабдить практического врача пособием по использованию современных трансфузиологических средств при комплексном лечении наиболее тяжелых хирургических заболеваний.

Грамотно и ответственно проводить трансфузионную терапию при различных патологических состояниях можно, лишь имея ясное представление о патофизиологических сдвигах в организме. Весьма опасен упрощенный подход к назначению тех или иных препаратов, основанный только на стремлении устранить или возместить возникающий дефицит в гомеостазе (по принципу "сколько больной потерял, столько нужно влить").

Главной задачей клинициста должно быть четко продуманное лечение посредством трансфузионных средств с целью помочь организму больного максимально использовать собственные защитно-приспособительные реакции, возникающие в ответ на экстремальную ситуацию. Именно поэтому в книге большое внимание уделено описанию патофизиологических синдромов, без понимания которых врач не сможет добиться оптимального эффекта трансфузионной терапии. Изложенные принципы помогут ему при составлении конкретной программы терапии с учетом как теоретических предпосылок, так и клинико-лабораторных данных о больном. Представленные сведения и рекомендации касаются преимущественно состояний и заболеваний, относящихся к разделу неотложной хирургии; но многие из них могут быть использованы и при плановых операциях.

Авторы надеются, что книга, предназначенная прежде всего для хирургов, анестезиологов и реаниматологов, окажется полезной в их практической деятельности. Все критические замечания будут приняты с благодарностью.

Глава I

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ОСНОВНЫХ ПАРАМЕТРАХ ГОМЕОСТАЗА ВОЛЕМИЯ

Объем крови, находящийся в организме, распределяется между двумя секторами - функционирующим и нефункционирующим. Функционирующий сектор - это сердце, крупные и мелкие артерии и вены, а также 10% капилляров. Кровь, заполняющая эту систему, представляет собой объем циркулирующей крови (ОЦК). Нефункционирующий сектор - это 90% остальной капиллярной сети организма, в которой содержится депонированная кровь, используемая в экстремальных состояниях для быстрой компенсации острой кровопотери [Чижевский А.Л., 1959 и др.].

Распределение ОЦК. По данным разных авторов [Albert S.N., 1963, и др.], ОЦК в организме составляет в среднем от 5 до 6 л, или 1/13 или 7% массы тела. Диапазон колебаний средних цифр ОЦК определяется влиянием на него главным образом увеличения массы и поверхности тела. На ОЦК действуют и другие факторы: пол, возраст, профессия, занятия спортом, температура внешней среды, атмосферное давление и т.д.

Распределение крови между паренхиматозными органами и сердечно-сосудистой системой неравномерно. Так, в паренхиматозных органах находится 20% ОЦК, а в сердечно-сосудистой системе - 80%. Более всего крови циркулирует в скелетной мускулатуре (7%) и в печени (5%); на сердце, легкие, мозг, селезенку, почки приходится по 0,5-1%. Неравномерность распределения крови отмечается и в самой системе кровообращения. В большом круге кровообращения содержится 75-80%, а в малом - 20 - 25% ОЦК. В венозной системе находится 65-70%, а в артериальной - 15-20% ОЦК. Меньше всего циркулирующей крови в капиллярной системе - 5-8% (рис. 1).

Регуляция ОЦК. Волемия - величина непостоянная. Она изменяется в зависимости от депонирования или экспонирования крови, транскапиллярного обмена, т.е. увеличения или уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы и других факторов.

Рис. 1. Распределение ОЦК в сердечно-сосудистой системе [Gelin L.Е., 1969].

1 - сердце и сосуды легких: 2 - большие артерии; 3 - малые артерии; 4 - артериолы; 5 - капилляры; 6 - малые вены, венулы. венозные синусы; 7 - большие вены.

В организме всегда имеется определенное количество крови, которое в общей циркуляции не участвует. Это та часть общего количества крови, которая находится в состоянии застоя в депо, т.е. в не функционирующих капиллярах, преимущественно в скелетной мускулатуре. Емкость нефункционирующих капилляров огромна. Их общее поперечное сечение превышает поперечник аорты в 600-800 раз общая длина равна 100 000 км. В депо организма находится количество крови, равное ОЦК, т. е. 4-5 л под давлением 0,49-0,78 кПа(5-8 мм рт. ст.) [Быков К. М., 1975, Чижевский А. Л., 1959]. Резервы крови в организме весьма значительны, и это вполне укладывается в представления о "запасе прочности" организма, создаваемой природой в процессе филогенеза в ответ на стрессовые ситуации - страх, острую кровопотерю, готовность к защите и т. д.

Регуляция ОЦК путем экспонирования или депонирования может осуществляться довольно быстро с помощью механизма вазомоции, т. е. вазомоторной активности сосудов, регулирующих попеременное продвижение тока крови в капиллярных полях автономно под влиянием местного метаболизма.

При необходимости уменьшить ОЦК (в частности, при переходе от усиленной физической нагрузки к полному покою) из кровообращения могут быть выключены капиллярные поля с содержащейся в них кровью. Наоборот, при необходимости увеличить ОЦК (в случае внезапно возникшей физической нагрузки) в общий кровоток включаются капиллярные поля, содержащие застойную кровь. Эти реакции происходят в организме постоянно.

Патологическое депонирование возникает как реакция на стрессовое состояние - острую кровопотерю, травму, интоксикацию и т.д. Оно отличается нарушениями реологических свойств крови за счет ее сгущения и нарушения микроциркуляции (застойное кровообращение в капиллярном русле). Патологическое депонирование бывает необратимым при резких нарушениях реологических свойств крови вплоть до агрегации эритроцитов.

Рис. 2. Схематическая раскладка гидростатического и онкотического давления в механизме транскапиллярного обмена (по Стерлингу).

Знание механизмов депонирования и экспонирования крови, особенно возникающих в стрессовых ситуациях, помогает лучше понимать характер защитно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы при гипо- и гиперволемических состояниях.

Транскапиллярный обмен. Регуляция ОЦК происходит и на транскапиллярном уровне, где осуществляется обмен между плазмой и интерстициальной жидкостью. В этом обмене важную роль играют белки крови, соли и вода, определяющие коллоидно-осмотическое давление по обе стороны диализирующей мембраны капиллярной стенки (рис. 2).

В зависимости от концентрации белков в плазме может меняться коллоидно-осмотическое давление крови. От этого зависит поступление жидкости из интерстиция в кровеносное русло и в обратном направлении. Ток жидкости через диализирующую мембрану стенки капилляра направлен, как правило, в сторону большей концентрации коллоидов, поэтому снижение концентрации белков в плазме крови и альбуминоглобулинового коэффициента (А/Г) способствует уменьшению ОЦК за счет снижения ОЦП. При повышении концентрации белков в плазме (особенно альбуминов) ОЦП и, следовательно, ОЦК, закономерно увеличиваются.

Критическим для сдвига онкотического давления плазмы является содержание белков ниже 50 г/л, когда начинается усиленный переход жидкости из сосудистого ложа в интерстиций, что снижает ОЦП.

Водно-электролитный обмен на уровне капилляров тесно связан с обменом белков. Анализирующая капиллярная мембрана, относительно непроницаемая для белков, легко пропускает через свои "поры" (2-3 нм) воду, кристаллоиды, мочевину, глюкозу, мочевую кислоту и другие органические молекулы.

Белки, остающиеся во внутрисосудистой жидкости, удерживают возле себя ионы кристаллоидов с противоположным знаком электрического заряда, а в интерстициальное пространство проникают ионы кристаллоидов с таким же знаком зарядности, как ионы белка. Распределение электролитов между секторами создает электролитно-ионное равновесие по обе стороны мембраны. Однако наличие во внутрисосудистой жидкости ионов еще и белковой природы повышает ее онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление. Этим и определяется приток жидкости из интерстиция в сосудистое пространство через стенку венозного отдела капилляров.

При гипопротеинемии и снижении онкотического давления плазмы, а также под влиянием относительно возрастающего кровяного (гидростатического) давления внутрисосудистая жидкость начинает проникать в интерсти-ций и ОЦП соответственно снижается. Постоянная конкурентность между гидростатическим и онкотическим давлением характеризует механизм транскапиллярного обмена.

Печень и почки активно участвуют в регуляции волемии в организме. Печень синтезирует белки и этим способствует восстановлению онкотического давления плазмы после кровопотери. Кроме того, печень участвует в регуляции диуреза путем инактивации альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) при снижении ОЦК. Роль почек в регуляции гомеостаза весьма разнообразна. В поддержании волемии почки участвуют главным образом путем сохранения в организме натрия и связанной с ним волы.

Реабсорбция натрия и воды осуществляется в результате секреции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), сигналами для выделения которых служат рефлексы барорецепторов, заложенных в почечных артериолах, и волюмрецепторов в предсердиях и каротидных синусах [ЗильберА. П., 1977].

При снижении артериального давления (гиповолемия) в примыкающем к артериоле юкстагломерулярном аппарате секретируется и выбрасывается в кровь ренин. Ренин активирует а2-глобулин плазмы и превращает его в ангиотензин, который, воздействуя на кору надпочечников, способствует выбросу в кровь альдостерона. Альдостерон, как известно, усиливает процесс реабсорбции в канальцах натрия и воды. Кроме того, сигналы с баро- и волюмрецепторов начинают поступать и в гипоталамус, а оттуда в гипофиз. В результате этого в кровь выделяются адрено-кортикотропный (АКТГ) и антидиуретический (АДГ) гормоны. АКТГ усиливает активность альдостерона, а АДГ - гиалуронидазы.

Методы определения ОЦК. В настоящее время методы определения ОЦК в клинике используются довольно широко. От величины ОЦК зависит направление инфузионно-трансфузионной терапии при травматическом шоке, острой кровопотере, интоксикации и т.д. Все методы являются непрямыми, т.е. осуществляются с помощью различных индикаторов, вводимых в кровь больного внутривенно. Принцип определения ОЦК с помощью этих индикаторов единый. Он заключается в разведении в крови больного индикатора, объем которого точно известен. Обычно используют вещества, с помощью которых определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) или объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ), а затем через показатель гематокрита высчитывают ОЦК.

Для определения ОЦП в качестве индикатора может быть использована синяя азокраска Т-1824 (синий Эванса), длительно циркулирующая в крови вместе с альбумином, с которым она вступает в тесный контакт. Концентрация краски в крови больного определяется с помощью спектро-фотометрии. Другим индикатором, легко вступающим в соединение с альбумином плазмы и служащим показателем величины ОЦП, является радиоактивный изотоп йода 131I. Для определения ОЦЭ используют изотоп хрома 51Cr или 52Cr.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

Центральная гемодинамика осуществляется в основном сердцем, кровью и сосудами. Сердце выполняет роль насоса, нагнетающего кровь в сосуды и отсасывающего ее в свои полости, т.е. осуществляет макроциркуляцию. Кровь является заполнителем сосудов и имеет транспортное значение для обмена веществ в организме - газов (О2 и СО2), белков, жиров, углеводов и других веществ и продуктов, в том числе метаболитов. Сосуды не только играют роль трубопроводов, по которым циркулирует кровь, но v активно поддерживают гемодинамику.

Сердце. Этот орган представляет собой помпу, которая перекачивает кровь из одних отделов организма в другие (из легких в ткани и обратно) и состоит из четырех камер. Две камеры предназначены для заполнения сердца кровью из большого и малого круга кровообращения, а две другие - для изгнания крови в большой и малый круг кровообращения. Соответственно имеются два предсердия и два желудочка (правые и левые), обслуживающие каждый свой круг кровообращения.

В основном работа сердца оценивается по производительности работы левого желудочка, обеспечивающего функцию большого круга кровообращения и осуществляющего дренаж из малого круга кровообращения, т.е. из легких. Основными показателями работы сердца являются: пульс, ударный объем сердца и минутный объем сердца (МОС), который именуют также минутным объемом кровообращения или сердечным выбросом.

Пульс. Частота сердечных сокращений регулируется симпатико-адреналовой системой, а также каротидными, аортальными, предсердными рефлексами. Особенно большое влияние они оказывают на работу сердца в тех случаях, когда развивается недостаточность заполнения предсердий кровью в фазе диастолы или ткани испытывают кислородное голодание.

Ударный объем сердца (УОС). Этот показатель отражает сократительную способность сердца, зависящую от силы сокращения левого желудочка. Сила сокращения мышцы сердца зависит от степени заполнения камер в фазе диастолы, коронарного кровотока, диастолического давления в аорте, куда непосредственно выбрасывается кровь, и других моментов. Объем выброса составляет от 60 до 100 мл. Однако часть крови, находящейся в камере левого желудочка, остается в полости, создавая так называемый остаточный объем (20-30%), который может возрастать при слабости сердца.

Для определения УОС в условиях клиники в настоящее время с успехом используют радиокардиографию или метод термодилюции.

Минутный объем кровообращения (МОК) характеризует функциональную способность сердца и равен произведению УОС на частоту сердечных сокращений:

МОК (мл)= УОС (мл) х Р (число ударов в минуту), где Р - частота пульса.

МОК измеряется с помощью прямых (термодилюция и др. или непрямых методов расчета, например по формуле Фика. Если известно, какое количество О2 утилизирутся организмом из 100 мл крови, т.е. артериовенозная разница по кислороду (в процентах по объему), и какое количество О2 утилизируется (потребляется) в минуту, то нетрудно вычислить, из какого объема протекающей через ткани крови в минуту (МОК) было утилизировано (потреблено) известное количество кислорода.

С возрастом наблюдается падение нормальной величины МОС; при эмоциональном напряжении оно возрастает. Полагают, что у женщин МОС меньше, чем у мужчин, хотя достаточно точных данных в настоящее время нет.

При патологических состояниях МОС меняется в широких пределах. Так, при артериовенозном шунтировании он увеличивается в 2 раза, при гипертиреозе - в среднем на 60%, у больных с анемией - более чем на 60%.

Сосуды. В центральной гемодинамике важную роль играют сосуды, которые выполняют в основном транспортную функцию, позволяя крови перемещаться в разные отделы организма. Капилляры играют роль органа, осуществляющего транскапиллярный обмен, и относятся к системе микроциркуляции.

Каждый вид сосуда имеет свою функцию. Артерии и артериолы являются проводниками артериальной крови и находятся под высоким далением, создаваемым сокращениями сердца. Вены и венулы транспортируют венозную кровь в фазе диастолы, и давление в них низкое. Кроме того, артериолы и венулы играют важную роль в поддержании кровяного давления и транскапиллярного обмена. Они регулируют периферическое сопротивление, необходимое для нормальной работы мышцы сердца, а также для поддержания среднекапиллярного давления, от которого зависит транскапиллярный обмен. Функционально они являются сосудами сопротивления. Вены - емкостные сосуды, способные вмещать большие количества крови, значительно расширяясь в объеме или суживаясь при изменениях ОЦК.

Анатомически центральные сосуды образуют большой и малый круг кровообращения. В каждом из них имеются сосуды с высоким и низким давлением, находящиеся под воздействием систолы сердца или диастолы, т.е. нагнетания крови в ткани или дренирования ее из тканей для дальнейшей циркуляции.

При оценке функционального состояния сердечно сосудистой системы в расчет принимают данные, характеризующие работоспособность сердца и функциональную активность сосудов - артерий и вен, способствующих поддержанию в них давления для нормального продвижения крови, Показателями функциональной активности сосудов служит кровяное давление: для артериальных сосудов - артериальное давление (АД), причем различают систолическое и диастолическое, для венозных - периферическое венозное и центральное венозное давление (ЦВД), для артериол и ве-нул - общее периферическое сопротивление (ОПС).

Артериальное давление зависит от функции сердца и ОПС, создаваемого сосудами сопротивления: оно тем больше, чем больше МОК и ОПС. Систолическое артериальное давление отражает силу сокращения левого желудочка, преодолевающую общее периферическое сопротивление сосудов. В норме систолическое артериальное давление равно 16-18,7кПа (120-140мм рт. ст.). Диастолическое артериальное давление отражает тонус мышцы сердца и сосудов сопротивления в фазе заполнения камеры желудочка очередной порцией крови. Уровень диастолического артериального давления в значительной мере определяется ОПС. Он находится в пределах 8-9,3 кПа (60-70 мм рт. ст.).

ОПС в макроциркуляции является фактором регуляции функции сердца и сосудов. ОПС регулирует следующие параметры гемодинамики: а) нормальный уровень изометрического напряжения и постоянный "остаточный объем" крови в камере левого желудочка; б) сохраняет диастолическое артериальное давление в аорте и диастолический объем сердца, чем поддерживает сократительную функцию миокарда - УОС и МОК; в) поддерживает оптимальный уровень коронарного кровотока; г) регулирует среднегидростатическое давление при транскапиллярном обмене, что способствует нормализации ОЦК за счет привлечения жидкости в капиллярное русло при необходимости восполнить ее дефицит за счет интерстиция.

В норме у здоровых людей общее периферическое сопротивление составляет 800-1500 дин•с•см-5. Величина его определяется отношением среднего артериального давления к кровотоку, выраженному в секундах:

где 1332 - коэффициент для пересчета миллиметров ртутного столба в единицу силы; кровоток в секунду равен минутному объему сердца - МОС (мл), деленному на 60 с.

Вены - система емкостных сосудов, обеспечивающая возврат крови от тканей к сердцу и в значительной мере определяющая МОС. В ней циркулирует 70% крови, находящейся в гемодинамике. Она первой реагирует на изменения ОЦК, увеличивая или уменьшая свой объем.

Различают периферическое и центральное венозное давление. ЦВД определяется градиентом давления между полостью правого предсердия и внутригрудным венозным давлением. Оно может зависеть от ОЦК, тонуса сосудистых стенок центральных вен, дыхательных экскурсий легких и т.д. В связи с этим колебания значений ЦВД весьма велики и составляют 0,26-1,6 кПа (20-120 мм вод. ст.).

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ И РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма невозможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществляется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составляет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющимися на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мышечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микроциркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макроциркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния транскапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систему. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мостик - артериоло-венозный шунт, который активно участвует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроциркуляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровотока, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов создает ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лейкоциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наибольшую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно определенное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эритроцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низкая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) [L. Е. Gelin, 1963].

Реологические свойства крови. Реология - наука о текучести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и температурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повышается. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловливается вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего напряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг ("сдвигающее напряжение") одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритроцитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависимость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а1-, а2-, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритроцитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием "монетных столбиков" [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушающие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а1-, а2- и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится изменение их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроцитов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом "сладжа". Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, "sludging", по-английски "топь", "грязь". Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловливает тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие "сладжа" у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в нефункционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина "сладжа", т.е. последней степени развития агрегации эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием "красный шок" ("red shock"). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсивные меры.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Вода - второй после кислорода элемент, необходимый для жизни организма [Блажа К., Кривда С., 1963]. Она составляет 60-70% массы тела и заполняет три основных сектора: клеточный, интерстициальный и внутрисосудистый. В клеточном секторе она содержится в объеме 45-50% общего количества и составляет в среднем 30-35 %, в интерстициальном - 10-20%, т.е. 10-12 л, в сосудистом - 4-5%, т.е. в среднем 3,5 л.

Перемещение воды между секторами осуществляется тремя основными силами: механической, осмотической и химической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонии, изогидрии и изоионии.

Вода в организме содержится в свободном и в связанном состоянии. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Регулирующей силой является коллоидная и осмотическая активность этих форм жидкости. Важную роль в этом балансе играют электролиты.

Содержание электролитов в разных жидкостях неодинаково как по качеству, так и по количеству. Однако в каждой жидкости соблюдается строгое равновесие между катионами и анионами, что определяет ее электронейтральность. Постоянство водно-солевого обмена регулируется гемодинамикой, газообменом, выделительной функцией почек, гормональной активностью и другими органами.

Артериальное давление, создающее гидростатическое давление на уровне транскапиллярного обмена, является важным фактором распределения воды между секторами и содержания в них солей и коллоидов. При нарушениях гемодинамики происходит перемещение жидкости главным образом в интерстиций, что служит причиной развития отеков в тканях, а также изменений осмолярности плазмы и межтканевой жидкости.

При газообмене, осуществляемом легкими, путем перспирации из организма выводится в сутки не менее 0,5-0,8 л жидкости, а при усиленной вентиляции перспирационная потеря жидкости увеличивается на 20-30%. Потери воды при усиленной вентиляции легких могут достигать 1 л в сутки.

В регуляции водно-солевого обмена почки играют первостепенную роль. Фильтрация воды в течение суток достигает 1,5 л, и с ней организм теряет значительное количество солей натрия, калия и др.

Реабсорбция натрия осуществляется в проксимальных отделах почечных канальцев и находится под контролем минералокортикоидов, в частности альдостерона. Реабсорбция калия происходит в проксимальных и дистальных отделах почечных канальцев с помощью механизма калиевого насоса. Суточные потери кальция примерно равны его содержанию в плазме (80-100 ммоль/л) и могут происходить даже при его плазменном дефиците. Это показывает, что регуляция выведения калия зависит от его содержания в клетках, где концентрация превышает содержание в плазме в 30-70 раз [Блажа К., Кривда С., 1963].

Реабсорбция воды регулируется в основном антидиуретическим гормоном (АДГ) и осуществляется на уровне дистального отдела почечных канальцев. Этому способствуют также гормоны коры надпочечников, в частности глюкокортикоиды, дающие диуретический эффект, и минералокортикоиды, способствующие, наоборот, реабсорбции воды и натрия, т.е. конкурирующие в регуляции обмена воды и натрия.

Экскреции калия способствуют альдостерон, дезоксикортикостерон (ДОК) и дезоксикоргикостеронацетат (ДОКА).

Инактивируя действие АДГ и альдостерона, печень стимулирует регуляцию обмена воды и натрия, обеспечивая их выведение. При поражении печени происходит задержка жидкости в организме.

Через кишечник из организма выделяется 100-200 мл жидкости. Однако при инфекционно-воспалительных процессах в слизистой оболочке кишечника объем теряемой жидкости может возрасти в 10 раз и более.

Значительное количество воды и солей может быть выведено из организма через кожу во время повышения температуры и обильного потоотделения. При норме 0,5-0,8 л в сутки организм в условиях гипертермии теряет до 10 л жидкости с содержащимися в ней натрием и калием.

Состояние дегидратации организма или гипергидратации может быть результатом как недостаточного введения в организм жидкости, так и избыточного ее выведения. Клеточная дегидратация развивается при гиперосмолярности внеклеточного сектора. Во внутрисосудистом секторе возникают гиперкалиемия и гипернатриемия. Клинически это выражается мучительной жаждой, психическим угнетением, гипертермией. Клеточная гипергидратация возникает при условии внеклеточной гипоосмолярности и избытке жидкости в организме на фоне сниженного диуреза.

Внутриклеточный калий является основным катионом, от которого зависит активность обмена клетки. Внеклеточный калий активно влияет на возбудимость нервно-мышечных структур, в том числе сердца. Чрезмерное содержание калия вызывает паралич сердца. На сосуды он действует как дилататор.

Гиперкалиемия возникает при нарушении выделительной функции почек (канальцев) или дефиците минералокортикоидов, способствующих выведению калия из организма через почки, а также при массивной трансфузии длительно хранившейся крови, содержащей плазменный калий в большой концентрации. Клиническая картина характеризуется аритмией, сердечной слабостью, общей адинамией.

Гипокалиемия развивается при избыточном выделении калия с мочой и недостаточном поступлении его в организм с питательными веществами. При значительном снижении содержания плазменного калия (менее 2,5 ммоль/л) развивается мышечная атония скелетной мускулатуры, кишечной стенки, а главное миокарда. Отмечаются брадикардия, аритмия, изменения ЭКГ. Часто наблюдается метаболический алкалоз.

Натрий является основным осмотическим ионом, регулирующим обмен жидкости в организме. От его концентрации в водном секторе зависит гипер- или гипогидратация.

Кальций в крови может быть в кристаллоидной форме, связанным с белками плазмы (неионизированный) и активным ионизированным, содержание которого увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. Ион кальция участвует в акте нервно-мышечного возбуждения, являясь антагонистом калия. В противоположность калию кальций вызывает остановку сердца в фазе систолы. Он активно участвует в свертывании крови, проницаемости клеточной мембраны, составляет костную структуру и т.д. Его дефицит в плазме крови вызывает соответствующие нарушения в перечисленных системах.

При изучении обмена воды в организме используют принцип разведения вводимых веществ, проникающих равномерно во все секторы сразу или избирательно во внутрисосудистый, интерстициальный или клеточный. Для определения концентрации электролитов в плазме крови, т.е. их осмолярности, используют метод криоскопии, основанный на замерзании раствора в критической точке (криоскопическая), зависящей от концентрации в растворе солей. С целью определения электролитного состава плазмы или эритроцитов применяют метод пламенной спектрофотометрии. Эти методы подробно описаны в монографии И. Булбука и соавт. (1962).

Основную роль в нарушении кислотно-щелочного состояния организма играет ион H+. В результате диссоциации конечных продуктов обмена, которыми являются кислоты, в клетке оказывается большое количество ионов H+. В ответ на окисление внутренней среды клетка активирует свою буферную систему, которая нейтрализует повышенную кислотность внутриклеточной жидкости. Однако при избытке ионов H+ и недостаточности буферной системы эти ионы вместе с ионами Na+ покидают клетку, а на их место проникает из плазмы ион К+ (натриевый насос). Далее избыток иона Н+ проникшего в интерстициальную жидкость и повысившего ее кислотность, активирует ее буферную систему, и кислотно-щелочное состояние в тканях выравнивается. В противном случае, ион H+ путем транскапиллярного обмена проникает в сосудистое пространство и повышает кислотность крови. Буферные системы крови берут на себя функцию восстановления кислотно-щелочного состояния. Если им это не удается, развивается состояние метаболического ацидоза.

Основным показателем кислотно-щелочного состояния является интегральная величина рН. В норме этот показатель равен 7,36-7,44.

Главными механизмами, поддерживающими стабильный уровень рН в организме, являются буферная система (крови, тканевой и межтканевой жидкостей), легочная вентиляция, фильтрационно-абсорбционная система почек. Буферная система складывается из нескольких звеньев: 1) бикарбонатной - основной буферной системой крови, связывающей ионы H+ (или щелочные ионы) с образованием СО2, воды и солей; 2) фосфатной, являющейся основной буферной системой для клеток организма; 3) протеиновой, зависящей от концентрации белков в плазме крови и являющейся буферной системой для клеток организма; 4) гемоглобиновой - наиболее интенсивной буферной системой крови, связанной с высокой активностью гемоглобина, восстановленного из оксигемоглобина.

Концентрация СО2 а в крови, его парциальное давление через дыхательный центр воздействуют на систему вентиляции легких, которая поддерживает в артериальной крови парциальное напряжение (Рсо2) в пределах 4,6-6 кПа (35-45 мм рт. ст.). Путем усиленной вентиляции из организма выводятся излишки СО2.

Мочевыделительная система постоянно функционирует как регулятор кислотно-щелочного состояния организма, секретируя ионы Н+ эпителием почечных канальцев. В то же время она сохраняет основания и удерживает рН крови на нормальном уровне. Если компенсация буферных систем оказывается недостаточной, кислотно-щелочное состояние нарушается.

Наиболее часто наблюдается метаболический ацидоз. Он возникает в результате накопления в тканях организма большого количества недоокисленных продуктов обмена. Дыхательный ацидоз развивается на почве нарушений внешнего дыхания, когда из организма не выводится избыток СО2 и состояние гиперкапнии усиливается, а имеющиеся в крови буферные системы оказываются слишком инертными.

Метаболический алкалоз возникает в результате накапливания в организме щелочных соединений при задержке натрия. Одновременно происходит потеря большого количества кислых соединений, в частности хлора. Это состояние наблюдается при неукротимой рвоте. Дыхательный алкалоз представляет собой следствие длительной гипервентиляции и избыточного выведения СО2 из организма. Может иметь место при нарушениях функций ЦНС, гипертермии и т.д.

КИСЛОРОДНО-ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ

Переносчиком кислорода является гемоглобин. Он состоит из двух частей: присоединяющейся группы - гема и белковой части - глобина. Гем в молекуле гемоглобина составляет 4%, а глобин - 96%

В состав гема входит двухвалентное железо. Красный (пурпурный) цвет гема обусловлен порфирином IX, содержащим двухвалентное железо, которое в 1000 раз активнее его неорганической формы. Гем имеет в диаметре 1,5 нм, а в высоту-0,37 нм и помещается в углублении глобина, в "кармане". Глобин состоит из 574 различных аминокислот, из которых основная - гистидин.

В "кармане" между гемом и глобином имеется пространство, которое занимает кислород. Важно отметить, что О2 не окисляет железо. Оно остается двухвалентным и при образовании метгемоглобина не переходит в трехвалентное. "Карман", в котором находится кислород, заполнен водой. Он может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от того, в какой фазе находится гем, который может активно погружаться в него, сжимая канал, или выходить из него, соответственно расширяя. При этом пептидные спирали глобина разворачиваются, а затем сворачиваются, что придает гемоглобину определенную жизнедеятельность, он "дышит", т.е. происходит сжимание полости при поступлении в нее О2 (оксигемоглобин), а при выходе его из кармана - расширение; его место занимает 2, 3-дифосфоглицерат (2,3=ДФГ).

Рис. 4. Модель молекулы гемоглобина [Perutz M. F., 1966].

2,3-ДФГ находится в конкурентных [Дервиз Г.В. и др., 1957] отношениях с кислородом за обладание карманом, от чего зависит способность гемоглобина отдавать тканям организма кислород. При малой концентрации 2,3-ДФГ он не в состоянии вытеснить кислород из канала и занять его место. Кислород остается в канале, ткани его не получают, сродство его с гемом возрастает. Молекула гемоглобина имеет четыре гема. На рис. 4 представлено их пространственное взаимоотношение.

Связывание кислорода с одним гемом облегчает дальнейшее связывание его с другим гемом, т.е. по мере насыщения гемоглобина кислородом их сродство усиливается. Это получило четкое графическое изображение в виде специфической S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 5). Следовательно, гемоглобин отдает кислород на уровне тканей не прямо пропорционально напряжению его в крови, а в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина [Серафимов-Димитров В., 1974].

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо или влево зависит от ряда факторов. К ним относятся: 1) концентрация гемоглобина, при повышении которой кривая принимает форму гиперболы со смещением влево; 2) концентрация свободных SH-групп, при повышении которой кривая смещается вправо; 3) содержание 2,3-ДФГ, при снижении концентрации которого кривая смещается влево и фодство гемоглобина к кислороду усиливается; 4) концентрация в крови ионов H+- протонов (при ацидозе кривая смещается вправо, при алкалозе - влево); 5) концентрация электролитов в крови, т.е. степень разведения крови: чем больше степень гемодилюции, тем больше смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 6) температурный фактор сдвигает кривую вправо при снижении или влево - при повышении.

Рис 5. Отдача кислорода тканям в зависимости от сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина [Горжейши Я. и др., 1967].

Кривая диссоциации выражает исключительно высокую приспособляемость гемоглобина к экстремальным условиям и значительный запас "прочности" в его функции. Так, при снижении напряжения кислорода (РО2) в крови с 14,7 до 9,3 кПа (со 110 до 70 мм рт. ст.) насыщение крови кислородом (НЬОа) уменьшается всего на 5%. Наоборот, при рассмотрении нижнего отдела кривой видно, что снижение РО2 на ту же величину - 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) сопровождается потерей насыщения на 70%, но на этом уровне кривой особого значения для организма не имеет [Горжейши Я. и др., 1967].

Кислородно-транспортная функция крови (КТФ) осущеявляется гемоглобином, который переносит О2 от легких к тканям взамен на СО2, который он элиминирует затем в легких. Эффективность КТФ крови определяется многими факторами, связанными как с внешними условиями (состав воздуха, атмосферное давление и др.), так и с внутренними (состояние легочного кровообращения и т.д.). КТФ крови характеризует ряд показателей, цифровые значения которых позволяют судить о степени эффективности снабжения тканей кислородом.

Напряжение кислорода в крови (РО2) зависит от парциального давления О2 в воздухе, вдыхаемом больным. Кроме того, имеют значение минутный объем дыхания и МОК. В артериальной крови в норме РО2 равно 12 кПа (90 мм рт. ст.), в венозной - 5,3 кПа (40 мм р,т..ст.).

Насыщение крови кислородом (НbО2) обусловливается парциальным давлением O2 и является его функцией. Кроме того, НbО2 зависит от легочной вентиляции и состояния альвеол, легочного кровотока, Ро2 в венозной крови и притока ее к легким и т.д. В артериальной крови насыщение кислородом составляет 95-97%, в венозной - 60-70%.

Содержание кислорода в крови (в процентах по объему), или кислородная емкость, находится в зависимости от двух факторов: количества гемоглобина в крови и насыщения его кислородом. Кислородная емкость 1 г гемоглобина равна 1,34 (при 100% насыщении крови) (1,3395 см3O2). Следовательно, должная величина кислородной емкости крови составляет произведение: Нbх1,34, или (при Нb=150 г/л) 150х1,34=0,201 л О2 в 100 мл крови, т.е. 20,1% по объему.

В норме кислородная емкость артериальной крови равна 18-19, венозной - 12-14% по объему.

Артериовенозная разница по кислороду (А-В) отражает то количество кислорода, которое используют ткани организма для своей жизнедеятельности из каждых 100 мл протекающей через них крови. В норме А - В равна 5-6% по объему.

Как видно из артериовенозной разницы, ткани утилизируют не весь кислород, подвозимый им гемоглобином, а лишь его часть. Следовательно, если в артериальной крови кислорода имеется почти 20% по объему, а утилизируется в тканях 5% по объему, то расход кислорода составляет 25%. Отсюда следует, что из 4 гемов работает (отдает тканям кислород) только один, а остальные обеспечивают "запас прочности" организма по кислороду.

Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль центральной гемодинамики. Кроме того, потребление кислорода в минуту указывает, какое количество кислорода утилизируется тканями организма не только из каждых 100 мл протекающей крови, но из всего ОЦК за единицу времени, т.е. из МОК. Увеличение МОК может компенсировать недостаток кислорода в крови. В норме потребление кислорода в минуту составляет в среднем 250-300 мл.

Глава II

ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Показаниями к применению в хирургии средств трансфузионной терапии (консервированная кровь, ее компоненты и препараты, кровезаменители различного типа и др.) являются состояния, нуждающиеся в коррекции гиповолемии, реологических свойств крови, белкового, водно-солевого или транскапиллярного обмена, а также дезинтоксикации и т.п. Эти состояния могут быть вызваны различными обстоятельствами экстремального характера: травмой, кровопотерей, острым заболеванием. При данных состояниях проводится неотложная терапия, заключающаяся в восстановлении отдельных функций организма и нормализации гомеостаза в целом. Для этого необходимо вторжение во внутреннюю среду организма, что можно осуществить лишь с помощью средств трансфузионной терапии.

Каждое из применяемых средств лечения, будь то консервированная донорская кровь или приготовленные из нее препараты, полученные промышленным путем кровезаменителя или гемокорректоры, имеет определенную лечебную направленность. Выбор необходимого трансфузионного средства для введения в организм больного осуществляется на основании его механизма действия, способного корригировать нарушения того или иного параметра гомеостаза.

КОНСЕРВИРОВАННАЯ ДОНОРСКАЯ КРОВЬ

Еще недавно консервированная донорская кровь считалась единственным, наиболее эффективным и универсальным средством лечения. Ее широко использовали в борьбе с гиповолемическим состоянием, при нарушении белкового обмена различной этиологии, геморрагии и т.д. Это объяснялось отсутствием высокоэффективных компонентов и препаратов крови, а также различных кровезаменителей и гемокорректоров, как и недостаточным изучением механизма действия гемотрансфузии.

В настоящее время, когда современная производственная трансфузиология достигла больших успехов в создании и налаживании широкого выпуска высокоактивных препаратов гемодинамического, реологического, антианемического и гемостатического действия, а также активно корригирующих белковый и водно-солевой обмен, число показаний к применению консервированной донорской крови сократилось.

Вместе с тем консервированная донорская кровь сыграла исключительно важную роль в истории клинической трапсфузиологии. Она способствовала ее бурному развитию, как и развитию ряда новых направлений в хирургии - хирургии открытого сердца, крупных артериальных сосудов, трансплантации органов и т.д., а главное - внедрению в практику искусственного кровообращения. Консервированная донорская кровь, как известно, широко использовалась во время военных действии, особенно в годы Великой Отечественной войны. С ее помощью спасали жизнь раненым и больным, и она считалась единственно эффективным средством при лечении военной травмы травматического шока и острой кровопотери.

Однако гемотрансфузии представляют определенный риск. Немало осложнений возникает после тяжелых оперативных вмешательств в результате неумелого или неправильного использования консервированной донорской крови. Известны случаи, когда подбор донорской крови крайне затруднен из-за наличия в крови реципиента невыявленных антител. Иногда массивные гемотрансфузии вызывают тяжелые осложнения, связанные с секвестрацией и депонированием перелитой крови (синдром гомологической крови), инфицированном больного вирусом гепатита В и др.

Следует подчеркнуть, что при каждом переливании крови действует определенный фактор риска: 1) иммунологический фактор (специфический и неспецифический); 2) инфекционный фактор (гепатит В, сифилис, малярия и др.); 3) метаболический фактор (ацидоз, нитратная калиевая и аммиачная интоксикация, гемолиз); 4) микросгустки; 5) холодовый агент; 6) ошибки и нарушения техники.

В свете сказанного можно согласиться с авторами [Вагнер Б.А., Тавровский В.М., 1977], которые считают, что достоинства консервированной донорской крови часто преувеличивают, а недостатки далеко не всегда принимают в расчет.

Изучение всех сторон влияния на организм реципиента гемотрансфузии заставляет еще раз внимательно и глубоко вникнуть в механизм действия перелитой крови. Это необходимо для того, чтобы найти для гемотрансфузии четкое место в комплексе инфузионной терапии экстремальных состояний. Переливание консервированной донорской крови должно осуществляться по исключительно строгим и ясно обоснованным показаниям.

Рис. 6. (Содержание мнкросгустков u консервированной донорской крови по дням хранения [Карташевский И.Г., Румянцев В.В., 1968; Sollis К. Т, Gibbs М. В., 1972].

Нельзя забывать, что консервирование и хранение значительно изменяют свойства крови. Консервированная донорская кровь, помещенная в рефрижератор при температуре 4°С, с первых же минут подвергается биохимическим изменениям. В условиях кислой среды (нитратная кровь) уже через 15-20 мин образуются микросгустки размером 15-100 мкм. Микросгустки включают в себя клетки крови, подвергшиеся лизису (эритроциты, лейкоциты), что может быть связано с их возрастными особенностями (молодые или старые); они содержат фибрин, детрит и др. Число микросгустков с каждым днем растет (рис. 6), достигая к 3-м суткам 30 000, а к 21-м суткам - 100 000 в 1 мм3 [Карташевский Н.Г., Румянцев В. В., 1968]. При переливании длительно хранившейся консервированной крови часть микросгустков задерживается в фильтре системы для переливания крови, а остальные, более мелкие, оседают в легочных капиллярах, где со временем подвергаются резорбции ретикулоэндотелиальной системой.

Кроме того, в процессе хранения цитратной крови в ее плазменной части накапливается калий, который выходит из клеток крови. Появляются также аммиак и другие продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами (рис. 7).

В процессе хранения наступают весьма серьезные изменения кислородно-транспортной функции донорской крови. В этом отношении определенный интерес представляет сравнительная оценка кислородно-транспортной функции одного и того же объема крови, когда он находится еще в организме донора, затем во флаконе (по дням хранения) и в конечном счете в организме реципиента.

Простые расчеты показывают, что 1 л цельной консервированной крови содержит в действительности самой крови лишь 0,8 л, а недостающие 0,2 л приходятся на консервирующий раствор (цитрат натрия). В результате гематокрит переливаемой больному крови составляет не 0,40, а лишь 0,32 л/л. Соответственно этому содержание гемоглобина в консервированной крови снижается со 150 до120 г/л. Кислородная емкость переливаемой консервированной крови составляет не 20, а только 16% по объему.

Рис. 7. Содержание свободного гемоглобина, калия и аммиака в плазме консервированной крови по дням хранения.

Известно, что к 3-му дню хранения консервированной крови концентрация в ней фосфорных фракций гемоглобина, от которых зависит отдача кислорода тканям, заметно снижается. Так, содержание в гемоглобине такого важного вещества, как 2,3-ДФГ, ответственного за кислородно-транспортную функцию крови, уменьшается на 50% (рис. 8). Следовательно, утилизация кислорода тканями реципиента из перелитой крови 3 дней хранения составит не 5, а лишь 2-3% по объему.

Для того чтобы вычислить, какое количество кислорода из перелитой консервированной крови донора утилизируется в организме реципиента, необходимо учесть одно весьма важное обстоятельство: перелитая консервированная донорская кровь в организме реципиента сразу после вливания в объеме до 25% подвергается секвестрации и депонированию. Следовательно, 1/4 часть общей кислородной емкости перелитой донорской крови не может быть реализована.

К сказанному следует добавить, что в процессе хранения крови в ней снижается концентрация не только 2,3-ДФГ, но и адезинтрифосфата (АТФ), от которого зависит эластичность мембраны эритроцитов. В результате снижения концентрации АТФ эритроциты теряют способность проникать в узкий просвет капилляров, диаметр которых в 2-3 раза меньше диаметра клеток. Происходит шунтирование эритроцитов через прекапиллярные анастомозы, и кислородно-транспортная функция крови еще более снижается.

Рис. 8. Содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах консервированной крови по дням хрипения [Miller К. D. и др., 1970]

Несмотря на теневые стороны такого лечения, необходимо помнить, что консервированная донорская кровь - пока единственное средство, обладающее способностью транспортировать в организме реципиента кислород и освобождать его от углекислоты. Только донорские эритроциты способны компенсировать в организме больного анемию и ликвидировать анемическую (гемическую) гипоксию. Именно это, ничем другим не заменимое свойство консервированной донорской крови является основным и главным показанием к ее применению. Частично утерянные консервированной кровью в процессе ее хранения свойства - переносить и отдавать тканям кислород - восстанавливаются в течение суточной циркуляции в организме реципиента.

Из всего изложенного следует, что для купирования анемии при показателях гемоглобина в пределах 100-80 г/л и гематокрите 0,30-0,25 л/л необходимо использовать консервированную кровь не более 3 сут хранения. При более высоких показателях гемоглобина и гематокрита, т.е. когда анемия выражена незначительно, вполне приемлемо применение крови более длительных сроков хранения.

Показания к переливанию цельной донорской крови при гипопротеинемии, как и при геморрагическом диатезе, относительны, так как в настоящее время имеются специальные препараты крови, обладающие направленным действием и потому более эффективные. Использование же цельной крови для купирования этих состояний приводит к массивным гемотрансфузиям, небезопасным в отношении развития ряда осложнений.

Применение цельной консервированной крови должно уступить место компонентной терапии, т.е. широкому использованию компонентов и препаратов крови.

КОМПОНЕНТЫ КРОВИ

Эритроцитная масса (взвесь). Эритроцитная масса представляет собой основной компонент цельной крови, который остается после отделения плазмы. Ее лечебная эффективность определяется кислородно-транспортной функцией эритроцитов. Они содержат также некоторые гемостатические факторы и участвуют в процессе свертывания крови.

Осаждение эритроцитов из цельной консервированной крови осуществляется двумя путями - отстаиванием или центрифугированием. Процесс отстаивания занимает не менее суток. Его можно ускорить добавлением в кровь раствора желатина, Сахаров (сахароза, глюкоза), декстрана и др.

Более быстрым и эффективным является метод центрифугирования цельной крови в течение 30 мин при скорости 2500 об/мин. Но при использовании этого метода гибнет большое число тромбоцитов.

При разделении цельной крови на эритроцитную массу и плазму гематокрит составляет 0,60-0,70 л/л. Значительное число лейкоцитов и тромбоцитов остается в составе эритроцитной массы. Для приготовления ареактивного, т.е. не содержащего лейкоцитов и тромбоцитов, трансфузионного средства для больных, в плазме крови которых имеются антилейкоцитарные и антитромбоцитарные антитела или сенсибилизация к плазменным белкам, эритроцитную массу подвергают отмыванию. Его осуществляют путем многократной (3-5 раз) седиментации специальными осаждающими растворами или центрифугирования в присутствии этих растворов. В результате эритроцитная масса максимально освобождается от иммуноагрессивных элементов плазмы.

Эритроцитную взвесь получают при разведении эритроцитной массы плазмозамещающим раствором, в частности глюкозосахарным раствором ЦОЛИПК-8. Значение гематокрита приближается к таковому цельной крови.

Эритроцитную массу (взвесь), как и цельную кровь, хранят при температуре 4°С в течение 2-3 нед. Однако клинически эффективной она может быть лишь при условии использования ее в течение 3-5 сут, когда в определенной мере еще сохранена кислородно-транспортная функция эритроцитов.

Надежным методом хранения эритроцитов, позволяющим длительное время (8-10 лет) сохранять их жизнеспособность, является замораживание эритроцитов. Замораживать эритроциты можно сравнительно медленно (в течение нескольких часов) в низкотемпературных электрохолодильниках при -70 или - 80°С, а также ультра быстро (в течение 2 мин) с использованием относительно малых концентраций глицерина, ограждающего клетки от гибели. Применение при медленном замораживании 30-40% раствора глицерина требует весьма сложной методики его отмывания или, вернее, вымывания из клеток крови, в связи с чем данный метод имеет меньшее распространение. Более распространен метод ультрабыстрого замораживания с использованием 15% раствора глицерина, сравнительно легко подвергающегося вымыванию из эритроцитов путем центрифугирования. Однако для осуществления этого метода необходим жидкий азот, обеспечивающий температуру - 196°С. Ограждающее действие глицерина заключается в предотвращении образования внутри клеток кристаллов льда, разрывающих мембрану эритроцитов.

Оттаивание эритроцитов, их размораживание осуществляют в водяной бане при температуре 45°С, куда опускают алюминиевые контейнеры (вместимостью 250 мл), в которых осуществляли замораживание. После размораживания и отмывания от ограждающего раствора эритроциты можно хранить при температуре 4°С не более суток. В отличие от отмытых нативных эритроцитов отмытые после размораживания не содержат иммунокомпетентных клеток крови - лейкоцитов и тромбоцитов.

ЗАКЛАДКА

Переливание эритроцитной массы осуществляют при резко выраженной анемии, требующей быстрого купирования. Большая концентрация эритроцитов в единице объема позволяет быстро вводить в организм большого или пострадавшего значительное количество клеток-переносчиков кислорода. Особенно показаны трансфузии эритроцитной массы при анемии, достигающей значительной степени (гемоглобина в крови 100-80 г/л и гематокрит в пределах 0,30-0,25 л/л). Не менее показано применение эритроцитной массы при внутренних кровотечениях, когда плазменные факторы возвращаются в кровь, а эритроциты утилизируются и в кровоток не возвращаются. Для повышения реологической активности эритроцитной массы, ее текучести рекомендуется разбавление ее низкомолекулярным раствором, в частности реополиглюкином, в соотношении 1 : 2 или 1:3, что делает ее вязкость равной или даже меньшей, чем у крови.

В отношении эритроцитной взвеси имеются те же показания, что и эритроцитной массы, однако в связи с меньшей концентрацией эритроцитов при коррекции анемии приходится увеличивать ее дозу.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда организм реципиента сенсибилизирован к плазменным факторам и особенно при наличии несовместимости по системе HLA. В этих случаях переливание отмытой эритроцитной массы служит профилактикой развития осложнений типа белково-плазменного синдрома гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Плазма - второй из компонентов крови, содержащий в большом количестве белки, липоиды, углеводы, соли, а также различные комплексы липопротеинов, глюкопротеи-нов, металлопротеинов, ферменты, витамины, гормоны и другие биологически активные вещества, перечислять которые нет необходимости. В состав этой коллоидной поликомпонентной среды входит около 8% белка, 2% органических и неорганических веществ и 90% воды. Ее относительная вязкость по воде составляет 1,5-1,75 сП. Плазму получают из цельной консервированной донорской крови путем отстаивания в течение 24-48 ч или центрифугирования, что в значительной мере ускоряет процесс ее заготовки. Метод центрифугирования в большей мере обеспечивает сохранность ингредиентов, особенно антиге-мофильного глобулина (АГТ).

Нативная (жидкая) плазма отличается малой устойчивостью ряда ингредиентов белковой природы к температурному фактору. Так, при положительной температуре (4°С) в течение 3-4 су т в осадок выпадает часть содержащегося в ней фибриногена, снижается концентрация и других белков, в частности АГГ, а также других веществ свертывающей, ферментативной, гормональной и других систем. В связи с этим для большей сохранности ценных составных частей нативной плазмы ее подвергают замораживанию в специальных электрорефрижераторах во флаконах вместимостью 250-500 мл при температуре от -25 до - 45°С. Замороженную плазму можно хранить в течение 6 мес. Однако при размораживании такой плазмы частичному или полному разрушению подвергается ряд ценных веществ, например, липопротеиды, протромбин, фибриноген, антигемофильный глобулин (АГГ) и др.

С целью наибольшей сохранности ценных биологических веществ, содержащихся в плазме, применяют метод высушивания плазмы из замороженного состояния - лиофилизацию. Лиофилизированная плазма может храниться при комнатной температуре в течение 5 лет. Разведенная сухая плазма должна быть перелита немедленно, хранить ее нельзя.

Сыворотка. Представляет собой плазму, лишенную ряда белков свертывающей системы крови - фибриногена, АГГ, части протромбина, тромбопластина. В связи с этим сыворотка уступает плазме по лечебным качествам, хотя сохраняет все остальные свойства плазмы: повышает ОЦП, улучшает реологические свойства крови реципиента, частично компенсирует дефицит белков крови и т.д.

Сыворотку можно получить непосредственно из цельной донорской крови, если взять ее в посуду без стабилизатора. Уже через 48 ч в результате образования сгустка на почве ретракции происходит выделение из него сыворотки. Другой метод - дефибринирование плазмы.

Сыворотку можно хранить при температуре 4° С не более 2 сут. В течение этого времени она должна быть перелита. Если сыворотка пропущена через фильтр Зейтца, то ее можно хранить длительное время (8-10 нед) при температуре не выше 36-37°С в затемненном и сухом помещении.

Тромбоцитная масса - третий компонент цельной крови. Тромбоциты, или кровяные пластинки, являются клеточными элементами, ответственными за состояние свертывающей системы крови. Непосредственное участие тромбоцитов в процессе свертывания крови выражается в том, что при их распаде выделяется пластиночный фактор. В результате его соединения с кофактором образуется тромбопластин, способствующий превращению протромбина в тромбин. Отсутствие или недостаток пластиночного фактора может явиться причиной геморрагий, наблюдающихся при тромбопенических состояниях.

Тромбоцитная масса состоит из тромбоцитов, взвешенных в плазме (300 000 000-500 000 000 в 250 мл). Тром-боцитную массу получают путем специального центрифугирования крови и последующего отделения от плазмы. Кроме того, можно использовать автоматические фракционаторы, позволяющие заготавливать от доноров большие количества тромбоцитов за короткое время.

Хранение тромбоцитной массы при положительных температурах не допускается. Переливание тромбоцитной массы должно производиться немедленно после ее заготовки с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией.

ПРЕПАРАТЫ КРОВИ

Альбумин. Альбумин является одним из важнейших белков плазмы крови. Он составляет 50% всех белков. В состав молекулы альбумина входит около 20 аминокислот (глицин, валин, лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, серин, треонин и др.). Молекулярная масса альбумина 65 0.00. По онкотическому давлению 1 г альбумина равноценен 18 мл жидкой плазмы и способен связывать такое же количество жидкости. В то же время 1 г белков плазмы связывает лишь 15 мл жидкости. Следовательно, переливание только альбумина эффективнее трансфузии плазмы. Так, 20-25 г альбумина эквивалентны 400-500 мл плазмы. Переливание 200 мл 20% раствора альбумина увеличивает ОЦП на 700 мл за счет привлечения в сосудистое русло жидкости из интерстиция.

Основная функция альбумина в организме состоит в поддержании коллоидно-осмотического давления крови. Однако он обладает и другими функциями - поддерживает реологические свойства циркулирующей крови, транспортирует различные вещества, в том числе и лекарственные средства, вводимые в организм больного, связывает и инак-тивирует продукты метаболизма и токсины, а также служит источником азота.

В зависимости от концентрации альбумина (5; 10; 20;

25%) препарат имеет различную вязкость (от 1,5 до 4,5 сП) в отношении воды и соответственно различную реологическую активность.

Основным источником получения альбумина служит донорская плазма. Метод получения основан на разной растворимости белков плазмы в спиртово-водных растворах при определенных показателях рН, ионной силе и т.д. Полученный препарат альбумина подвергается специальной обработке для инактивации вируса гепатита В. В зависимости от разведения в 100 мл раствора содержится 5, 10, 20 и 25 г белка, 0,9 г хлорида натрия и 0,3 г каприлата натрия, который защищает белок от денатурации при пастеризации.

Протеин. Препарат аналогичен альбумину. Основную массу белков представляет альбумин, что определяет его лечебный эффект. По осмотической активности препарат равноценен изогенной плазме. Он обладает реологическими свойствами, имея низкую вязкость, которая по отношению к воде находится в пределах 1,2-1,5 сП. В препарате сохранены гемопоэтические факторы, обладающие термостабильностью. Этим определяется антианемический эффект действия препарата. Препарат не оказывает влияния на свертывающую и антисвертывающую системы крови и безопасен при склонности реципиента к тромбообразовани-ям или геморрагиям.

Протеин представляет собой 4,3-4,8% изотонический раствор белков донорской крови, из которых альбумина 80-85%, а- и р-глобулинов 15-20%.

Метод получения основан на избирательном бесспиртовом фракционировании белков утильной крови. Раствор подвергается пастеризации, в результате чего вирус инфекционного гепатита инактивируется и опасность заражения исключается.

Препарат можно хранить в виде раствора при температуре 25 °С и ниже (даже при отрицательной). Длительность хранения 10 лет.

КОЛЛОИДНЫЕ РАСТВОРЫ

В современной хирургической практике кровезаменители играют исключительно важную роль. С их помощью удается успешно лечить экстремальные состояния, в частности травматический шок, острую кровопотерю, тяжелую интоксикацию и т.д. Широкое применение получили кровезаменители в кардиохирургии, в частности при использовании метода искусственного кровообращения. Кроме того, они применяются при гемодиализе, трансплантации органов и тканей, регионарной перфузии. С помощью кровезаменителей осуществляется метод управляемой искусственной гемодилюции.

Особое значение в современной хирургии получили коллоидные и кристаллоидные растворы, обладающие специфическим направленным действием. Так, коллоидные растворы способны быстро повышать ОЦП, увеличивать коллоидно-осмотическое давление крови и нормализовать артериальное давление и центральную гемодинамику. Кроме того, низкомолекулярные коллоидные растворы улучшают микроциркуляцию, обладают дезинтоксикационным действием. Кристаллоидные растворы легко проникают в интер-стиций, восстанавливают водно-солевой обмен и т.д.

Следовательно, с помощью современных кровезаменителей представляется возможным корригировать нарушения гомеостаза, вторгаясь во внутреннюю среду организма.

Препараты декстрана. Одним из представителей коллоидов, применяемых в клинической практике, является декстран - полимер глюкозы. Получают его с помощью биологического синтеза и культуры декстранпродуцирую-щих бактерий, выделяющих специальный фермент. При этом образуется декстран с молекулярной массой в сотни миллионов. Для получения лечебного препарата декстран подвергают кислотному гидролизу и молекулярному фракционированию с выделением необходимой молекулярной массы, отвечающей интересам клиники.

Декстран является чужеродным для организма химиче-\ ским соединением, однако он подобен гликогену и способен расщепляться до глюкозы с последующим включением в цикл обмена веществ. Расщепление его происходит под воздействием специального фермента. Декстран не вызывает патологических изменений в органах, нетоксичен, антигенные свойства его выражены незначительно.

К группе среднемолекулярных препаратов декстрана принадлежат полиглюкин (СССР), макродекс (Швеция), декстран (США, Польша, Чехословакия), интрадекс (Англия), плазмодекс (Венгрия), хемодекс (Болгария).

Полиглюкин представляет собой 6% раствор декстрана с молекулярной массой от 15 000 до 150 000, из которой примерно 50% составляет молекулярная масса в пределах 60 000-80 000. Эта фракция превышает почечный порог и потому основная масса влитого в организм полиглюкина остается длительное время в циркуляции.

Обладая среднемолекулярной массой, полиглюкин имеет выраженное гемодннамическое действие, устойчиво повышает ОЦП и АД, МОС и У ОС. Гемодинамическая эффективность полиглюкина по сравнению со всеми известными кровезаменителями наиболее высокая.

Вливание полиглюкина показано при состояниях, связанных с гиповолемией и снижением артериального давления.

Реакции на введение полиглюкина встречаются крайне редко (не более, чем в 0,1% случаев) и носят аллергический характер. Осложнения могут наблюдаться при массивных вливаниях декстрана за счет его высокомолекулярных фракций, нарушающих реологические свойства крови с образованием агрегатов эритроцитов в капиллярном кровотоке. В связи с этим объем одномоментной инфузии ограничивается в пределах 1,5-2 л.

К низкомолекулярным препаратам декстрана принадлежат реополиглюкин (СССР), реомакродекс (Швеция), ломо-декс (Англия), декстран-40 (Польша, ГДР), гемодекс (Болгария).

Реополиглюкин представляет собой 10% раствор гидролизованного декстрана, приготовленного на 0,9% растворе хлорида натрия. Разброс молекулярной массы в препарате от 10 000 до 80 000 с основной фракцией (70-75%) в пределах 30000-40000. Низкомолекулярная масса препарата ниже уровня почечного порога, что обеспечивает выведение его из организма с мочой в объеме до 60-70% в течение б-7 ч. Остальная (высокомолекулярная) часть препарата продолжает циркулировать в течение нескольких суток и утилизируется ретикулоэндотели-альной системой или подвергается ферментативному гидролизу до глюкозы.

Механизм действия реополиглюкина определяется его низкомолекулярной фракцией. Препарат гипертоничен и вы-сокодисперсен, в связи с чем способен привлекать в кровяное русло дополнительные объемы жидкости из интерстиция. Так, 1 г низкомолекулярного декстрана связывает 20-25 мл жидкости. Это способствует быстрому увеличению ОЦП и повышению артериального давления, улучшению макроциркуляции. Однако основным свойством реополиглюкина является его способность разжижать сгущенную кровь благодаря низкой вязкости (4-5,5 сП) и восстанавливать микроциркуляцию.

Реополиглюкин, обладая высокой реологической активностью, является наиболее эффективным гемодилютантом, способным быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты. Улучшая органный кровоток, он усиливает диурез и способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов.

Реакций на вливание препарата практически не бывает. Однако осложнения могут быть при массивном интенсивном введении препарата у обезвоженного больного, когда из интерстиция в кровоток поступает большое количество жидкости, вызывая обезвоживание клеточного сектора.

Низкомолекулярный препарат из желатина представляет собой денатурированный белок, выделенный из коллагена тканей животных. Как и декстран, желатин метаболизирует-ся в организме, расщепляясь протеолитическими ферментами. Молекулы конечного продукта желатина полидисперсны. Механизм действия желатина зависит от молекулярной массы выделенной фракции.

К группе препаратов, обладающих низкой молекулярной массой, принадлежат желатиноль (СССР), геможель (ФРГ), физиогель (Франция), желафузин (Швейцария).

Желатиноль - 8% раствор частично расщепленного модифицированного желатина, приготовленного на изотоническом растворе хлорида натрия. Декальциниро-ванный желатиноль имеет молекулярную массу в пределах 20 000 ± 5000. Относительная вязкость 2-2,4 сП. Коллоидно-осмотическое давление составляет 1,96-3,92 кПа (200-400 мм вод. ст.).

Препарат обладает свойством быстро увеличивать ОЦП, однако на короткий срок, так как через 2 ч в организме реципиента остается не более 20% перелитого объема. Через сутки препарат выводится полностью. В основном используют его реологические свойства, благодаря которым он разжижает сгущенную кровь, ускоряет капиллярный кровоток, дезагрегирует эритроциты, нормализует микроциркуляцию. Обладает высокой диуретической способностью, улучшает капиллярный ток крови в почках и легко проникает через мембраны клубочков.

Низкомолекулярные препараты поливинилпирролидона (ПВП-Н). Относятся к синтетическим полимерам. Основными исходными продуктами для их синтеза служат ацетилен и аммиак. Низкомолекулярная фракция обладает рядом свойств, приближающих ее к белкам. Основное из них - высокая адсорбционная способность.

К этой группе препаратов относятся гемодез, полидез (СССР), неокомпенсан (Австрия), перистон (ФРГ).

Гемодез представляет собой 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с разбросом молекулярной массы от 10 000 до 15 000 и со средней молекулярной массой 12 000 ± 2" 00.

Препарат обладает специфическим свойством связывать токсины и инактнвировать их, чем объясняется высокая клиническая эффективность гемодеза. Образующиеся комплексы в течение 4-8 ч выводятся из организма с мочой. Дез интоксикационная эффективность гемодеза усиливается его способностью разжижать кровь, ускорять кровоток в почках и быстро выводить токсины. Кроме того, препарат благодаря высокой коллоидно-осмотической активности способен привлекать в кровоток жидкость из интерстиция, усиливая гемодилюцию и тем самым разбавляя концентрацию токсинов.

При введении гемодеза со скоростью, превышающей 40 капель в минуту, и при дозе, составляющей более 400 мл для взрослых или более 15 мл/кг для детей, могут возникнуть явления передозировки. Это выражается затрудненным дыханием, покраснением кожных покровов, снижением артериального давления. В этих случаях рекомендуется прекратить вливание на 3-5 мин и при необходимости ввести хлорид кальция внутривенно.

КРИСТАЛЛОИДНЫЕ РАСТВОРЫ

Кристаллоидные (солевые, электролитные) растворы в лечении экстремальных состояний занимают особое место. Только с их помощью представляется возможным быстро и эффективно восполнить потери интерстициальной жидкости, ее дефицит. Кроме того, они способны восстанавливать осмотическое давление плазмы, нормализовать водно-солевой обмен, увеличивать ОЦП и водные ресурсы организма в целом. Различают солевые растворы простые и сложные. Последние могут быть эквилибрированными или сбалансированными. К простым солевым растворам относятся изотонический раствор хлорида натрия, раствор Дакка и др.

Изотонический р а с т в о р х л о р и д а натрия (физиологический) содержит 9 г соли на 1000 мл дистиллированной воды, является офици-нальным раствором и приготавливается заводским путем. Он до сих пор остается 'одним из наиболее часто употребляемых растворов для внутривенных вливаний при необходимости срочного восполнения ОЦК, хотя эффективность его весьма низкая, так как он быстро выводится из организма.

Осложнения могут возникнуть при массивной инфузии, когда во внутриклеточном пространстве уже имеется некоторый избыток жидкости (или даже норма). Нарушение баланса жидкости может быть связано с недостаточным содержанием электролитов в составе раствора, вследствие чего он легко проникает через полупроницаемые мембраны. Кроме того, раствор может слишком быстро покидать кровяное русло и нарушать при этом осмолярность плазмы.

К сложным и эквилибрированным растворам относятся растворы Рингера, раствор Локка, солевой инфузин ЦИПК, раствор ЛИПК-3 и др.

Раствор Р и н г е р а имеет сложный состав эквилибрированных ингредиентов. В него входят хлориды натрия, калия, кальция, бикарбонат натрия.

Сбалансированные растворы содержат лактат натрия. Включение в состав солевых растворов лактата натрия способствует нормализации кислотно-щелочного состояния. Буферная активность лактата обусловливает его метаболизм в организме, где он превращается в бикарбонат [Смирнова И. Л., 1973]. Кроме того, ион лактата имеет важное значение для организма, так как является энергетическим субстратом, реализуемым в цикле Кребса.

В настоящее время наибольшее распространение получили рингер-лактатный раствор Гартмана и лактасол. Раствор Гартмана содержит хлориды натрия, калия, кальция и лактат натрия в качестве буферной добавки. В состав лактасола входят хлориды натрия, калия, кальция и магния, бикарбонат натрия, лактат натрия.

Сбалансированные растворы способны компенсировать нарушения водно-электролитного баланса с одновременной коррекцией метаболического ацидоза путем увеличения буферной емкости крови.

Глава III ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Экстремальные состояния (травматический шок, острая кровопотеря, ожоговый шок), характеризующиеся катастрофическим падением артериального давления, имеют в своем патогенезе много общего независимо от различия этиологических факторов. Это позволяет рассматривать их в одной главе при изложении принципиальных вопросов трансфузионной терапии.

Гиповолемия при указанных состояниях является основным пусковым механизмом в развитии шока, т.е. острого падения артериального давления, сопровождающегося резкими нарушениями центральной и периферической гемодинамики, а также транскапиллярного обмена или межтканевой циркуляции и перфузии.

Однако каждое из экстремальных состояний имеет специфические особенности, которые накладывают определенный отпечаток на характер защитно-приспособительных реакций организма и на программу трансфузионной терапии.

С учетом конкретных задач, которые преследуют авторы в данной главе, значительное число этиологических патогенетических, защитно-приспособительных и других факторов, играющих определенную роль в развитии и течении экстремальных состояний, а также хирургические, анестезиологические, реанимационные, лекарственные и другие аспекты комплексной терапии не рассмотрены. Изложены лишь те вопросы, которые имеют непосредственное отношение исключительно к проблеме трансфузионной терапии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок представляет собой крайне тяжелое состояние, когда ЦНС после кратковременного перевозбуждения впадает в состояние длительной заторможенности, сопровождающейся дисфункцией всех жизненно важных систем организма на почве их дезинтеграции.

Расстройство саморегуляции исключает возможность самостоятельного восстановления функций организма без специальной медицинской помощи.

Успех лечебных мероприятий в значительной мере зависит от срока оказания помощи пострадавшему - на месте происшествия, в пути или в стационаре. Этому придается исключительно важное значение. Различают два этапа в лечении пострадавшего - догоспитальный и госпитальный. Они известны как этапы медицинской эвакуации. На обоих этапах среди хирургических, анестезиологических и других видов медицинской помощи инфузионная терапия занимает исключительно важное место, так как с ее помощью можно воздействовать на внутреннюю среду организма и изменить ход патологических процессов, купируя этим состояние шока.

Однако для достижения положительных результатов необходимо знать патогенез травматического шока и, главное, гех зашитно-приспособительных механизмов, которые обеспечивают организму выживание и последующее выздоровление. Лечебная инфузионная тактика должна базироваться на стимулировании и пролонгировании этих механизмов, на правильном их использовании для построения программ терапии. Для решения этой задачи особое значение имеет выбор необходимого трансфузионного средства, механизм действия которого был бы направлен на коррекцию тех или иных патологических функций организма.

Патогенез. Главное место в патогенезе травматического (болевого) шока занимает ЦНС. Она в первую очередь подвергается воздействию сверхсильных болевых импульсов с места травмы, вызывающих в ней сначала острое возбуждение (эректильная фаза шока) и перенапряжение, а затем защитное запредельное торможение (торпидная фаза шока).

Нарушения ц ентральной г е м о д и-намики и волемии (макроциркуляции). Нейрокортикальный синдром, характеризующий травмати-ческиц шок, распространяется на подкорковые центры. В результате этого разлитое торможение ЦНС охватывает и сосуд одвигательный центр, в связи с чем тонус сосудов оказывается ослабленным. В дальнейшем процесс торможения ЦНС воздействует на кортико-висцеральные и нейрогуморальные системы, в результате чего угнетаются функция коры надпочечников и выброс катехоламинов, снижаются активность ферментативных систем и содержание гистами-назы и холинэстеразы, увеличивается концентрация гиста-мина и ацетилхолина в крови.

В конечном счете происходит общая дилатация сосудов с резким падением ОПС и вследствие этих процессов возникает относительная гиповолемия.

Следовательно, остро возникшая сосудистая гиповолемия, имеющая относительный характер, служит причиной катастрофического падения артериального давления и развития состояния травматического шока.

На фоне снижения ОПС падает сердечная деятельность - уменьшаются УОС и МОК. В результате указанных расстройств центральной гемодинамики страдает венозный отдел кровообращения. Происходит скопление крови в крупных венозных сосудах, повышается периферическое венозное давление. Это состояние, возникшее на почве дилатации сосудов и относительной гиповолемии, в дальнейшем усугубляется продолжающимся снижением артериального давления за счет истинного уменьшения ОЦК, т.е. возникновения абсолютной гиповолемии. Последняя связана с потерей крови вследствие патологического депонирования, имбибиции травмированных тканей, внутреннего или наружного кровотечения.

Нарушения м икроциркуляции. При травматическом шоке наиболее серьезно страдает капиллярное кровообращение. Падение давления в магистральных сосудах неизбежно снижает его и в капиллярном русле, что резко замедляет скорость капиллярного кровотока. Последнее обстоятельство обязательно повышает вязкость крови. Эта закономерность, которой в отличие от воды обладает циркулирующая кровь, нарушает ее реологические свойства. Кроме того, перемещение жидкости из сосудистого руска в интерстициальное пространство усугубляет нарушение текучести крови.

Кровь с повышенной вязкостью медленно течет в капиллярах и нарушает микроциркуляцию. Механизм повышения вязкости частично связан с агрегацией эритроцитов в капиллярном русле. Происходят сближение клеток вследствие значительного снижения скорости кровотока и потеря их осевой ориентировки в плазме. Снижение потенциала отрицательно заряженных частиц также имеет отношение к нарушению архитектоники кровяного потока при уменьшении его скорости.

Таким образом, на уровне микроциркуляции кровообращение резко замедляется или даже останавливается (стаз). Естественно, что эта кровь в общем кровообращении участия не принимает; она депонируется в капиллярном русле. Определенная часть крови шунтируется через прека-пилляры и попадает в венозное русло, не принимая участия в тканевом обмене.

Помимо указанных нарушений капиллярного кровообращения, при травматическом шоке в просвете мелких сосудов нередко обнаруживают микросгустки, поступающие из разможженных тканей. Они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, фибрина и других включений. Эмболизация микросгустками опасна в первую очередь осложнениями со стороны легких, где они задерживаются и служат причиной нарушения внешнего дыхания ("шоковые легкие").

Возможно также, проникновение микроэмболов в головной мозг со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Нарушения транскапиллярного обмена. Естественно, что при нарушении микроциркуляции ухудшается транскапиллярный обмен. Застойные капилляры, в которых отсутствует кровоток, вообще не могут принимать участия в транскапиллярной циркуляции. В результате застойного кровообращения в капиллярном русле стенки сосудов теряют функцию диализ ирующей мембраны. Нормальное динамическое равновесие между процессом ультрафильтрации в сторону интерстиция на артериальном участке капилляра и процессом реабсорбции в сторону сосуда на его венозном конце существенно нарушается. На почве падения артериального давления у входа в капилляр происходит снижение гидростатического давления, в результате чего процесс фильтрации на этом участке прекращается и перемещается на участок венозного отдела, где имеется скопление жидкости и повышенное гидростатическое давление. Здесь вместо процесса абсорбции начинается процесс фильтрации внутрисосудистой жидкости в ин-терстициальное пространство. В связи с повышенной пористостью стенок сосудов из крови в интерстиций, кроме воды и солей, поступают мелкодисперсные белки.

Процесс нарушенного транскапиллярного обмена вызывает отек тканей. В конечном счете может развиться обезвоживание клеточного сектора на почве передвижения воды из клеток в интерстиций, т.е. в сторону повышенного коллоидно-осмотического давления.

Особенно опасен процесс гипергидрации интерстициальных пространств в легких. Именно в них в отличие от других отделов сосудистой системы микроциркуляции отсутствует эластичная соединительная ткань, сдерживающая дальнейшее поступление жидкости в интерстиций. Отсутствие этой защиты в легких делает их податливыми к развитию интерстициального отека.

Перемещение в интерстиций больших количеств воды, солей и белков усугубляет обезвоживание циркулирующей крови, повышает ее вязкость, снижает коллоидно-осмотическое давление и ОЦП. Это в свою очередь увеличивает гиповолемию и снижение артериального давления, т.е. приводит к дальнейшему ухудшению макро- и микроциркуляции.

Нарушения кислородного обмена. Депонирование крови в капиллярах и неизбежная при травматическом шоке кровопотеря (имбибиция тканей, внутреннее или наружное кровотечение) резко снижают кислородную емкость циркулирующей крови. Однако это не единственный фактор, ухудшающий снабжение тканей кислородом. Важную роль играет также внешнее дыхание. В результате нарушения вентиляции уменьшаются напряжение и насыщение крови кислородом. Недостаточность сердечной деятельности, падение МОК ухудщают перфузию тканей, замедляют утилизацию в них кислорода. Следовательно, тканевая гипоксия при травматическом шоке есть результат не столько анемии, сколько циркуляторных расстройств транспорта кислорода и внешнего газообмена.

Реакции защиты и адаптации. Защитные реакции организма (схема 1) направлены в первую очередь на восстановление центральной гемодинамики. Для этого организму необходимо ликвидировать состояние острой дилатации сосудов, вызывающей снижение ОПС и падение артериального давления. В осуществлении этой задачи активную роль играют сосудистые рецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на уменьшение ОПС и гиповолемию. Сигналы тревоги поступают в центры вегетативной нервной системы, которые по симпатическим связям посылают импульс в эндокринную систему. В результате резкой активации коры надпочечников в кровь начинает поступать большое количество минерале- и глико-кортикоидов, в частности адреналин и норадреналин.

Резкое повышение сосудистого тонуса вызывает реакцию вазоконстрикции. Это служит защитой от прогрессирования гипотонии. Благодаря данной реакции ликвидируется патологическое несоответствие между чрезмерно рас-

Схема 1.

Шок (падение сосудистого тонуса, снижение артериального давления, гиповолемия)

Реакция сосудистых рецепторов венозного синуса и дуги аорты Вегетативно-эндокринный ответ, активация надпочечников

Спазм сосудов увеличение ОПС - повышение артериального давления - снижение венозного давления

Повышение гидростатического давления в капиллярах, усиление ультрафильтрации и восстановление реабсорбции в транскапиллярном обмене

1-------------1

Аутогемодилюция

г Повышение ОЦП и ОЦК, увеличение артериального давления и ОПС, увеличение коллоидно-осмотического давления

Разжижение крови, дезагрегация эритроцитов, экспонирование эритроцитов в кровоток, увеличение ОЦЭ, повышение кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции

ширенной сосудистой емкостью и ставшим относительно малым ОЦК. Таким образом, устраняется или уменьшается относительная гиповолемия, восстанавливается ОПС и вследствие этого артериальное давление повышается.

Кроме того, реакция вазоконстрикции приводит к перераспределению крови в организме. Происходит централизация кровообращения с обеспечением кровоснабжения жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Улучшение кровоснабжения сердца и повышение ОПС способствует усилению УОС и увеличению МОК, ускоряет общий кровоток. В конечном счете улучшается центральная гемодинамика.

Однако длительный спазм сосудов из фактора, защищающего организм от дальнейшего падения АД, со временем превращается в отрицательный фактор, так как

Рис. 9. Схема механизма реакции аутогемодилюции при травматическом шоке.

препятствует восстановлению микроциркуляции. На смену вазоконстрикции приходит важная защитная реакция организма - реакция гидремии. Она реализуется на уровне капилляров и заключается в восстановлении тока жидкости из интерстиция в их венозный отдел. Этот процесс постепенно увеличивает ОЦК и разжижает кровь, т.е. развивается состояние аутогемодилюции. Ее выраженность всецело зависит от диализирующих свойств сосудистой мембраны и соотношения давления в сосудистом и интер-стициальном пространствах. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет менее важную роль, так как нарушения микроциркуляции и транскапиллярного обмена обусловлены преимущественно падением АД, т.е. снижением гидростатического давления на уровне капилляров.

Схематически это показано на рис. 9. В результате улучшения центральной гемодинамики (усиление УОС, увеличение МОК и повышение АД) на почве вазоконстрикции снижается периферическое венозное давление. Следовательно, снижается и гидростатическое давление в застойных капиллярах. Это изменяет направление тока жидкости, в нормальных условиях проникающей в интерстици-альное пространство. Она начинает поступать в сосудистые пространства, увлекая за собой соли и белки. В дальнейшем эта реакция поддерживается не только сниженным гидростатическим давлением, но и увеличившимся коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением.

Если учесть, что в интерстициальном пространстве в норме содержится не менее 10-12 л жидкости, нетрудно себе представить, что объем поступающей из интерстиция в сосудистое русло жидкости может быть равен 1-2 л. Следовательно защитно-приспособительная реакция гидремии может в значительной мере увеличить ОЦП и ликвидировать предшествующую реакцию вазоконстрикции, ставшую патологической.

Кроме того, аутогемодилюция, разжижающая застойную сгущенную кровь, ликвидирует стаз, вымывает эритроциты из патологических и естественных депо, улучшает реологические свойства крови и в конечном счете восстанавливает микроциркуляцию.

Нормализация кислородного обмена осуществляется организмом также с помощью реакции аутогемодилюции, дезагрегирующей эритроциты и вымывающей их в общий кровоток.

В результате в циркулирующей крови повышается ОЦЭ и возрастает кислородная емкость. В условиях гемодилюции почти в три раза повышается способность крови отдавать тканям организма кислород, увеличивается коэффициент его утилизации тканями. Наконец, при повышении МОК возрастает скорость кровотока и, следовательно, переноса кислорода тканям.

В конечном счете реакция аутогемодилюции является основополагающей моделью для обоснования и проведения инфузионной терапии.

Клинические проявления. Клинические проявления травматического шока зависят от его фазы и степени. Различают три фазы: эректильную, торпидную и истощения. Эректиль-ная фаза длится не более 10-20 мин. Х)на характеризуется резким возбуждением ЦНС, ,что проявляется речевой и двигательной активностью. Торпидная фаза имеет четыре степени, которые зависят от тяжести травмы и величины кровопотери. Фаза истощения - необратимая, когда за-щитно-приспособительные реакции подавлены или отсутствуют.

Степень травматического шока можно определить методом Алговера - Бурри (1967) по показателю соотношения частоты пульса и уровня систолического артериального давления: шок I степени - показатель 0,8 и ниже, II степени - 0,9-1,2, III степени - 1,3 и выше.

Принято считать, что каждой степени травматического шока соответствует определенный объем кровопотери: шоку I степени - не более 500 мл, Ц степени - в пределах 1000 мл, III степени - 2000 мл и более.

Можно использовать показатель шокового индекса Алговера - Бурри в сопоставлении с объемом кровопотери: при индексе 0,8 и менее - объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9-1,2 - Wo, при 1,3-1,4 - 30%, при 1,5 и выше - 40% ОЦК и более.

Объем кровопотери можно определить по плотности крови и гематокриту (метод Барашкова):

Плотность крови, мг/мл Гемагокрит, л/л Объем кровопотери, мл 1057-1054 0,44-0,40 до 500 1053-1050 0,38-0,32 1000 1049-1044 0,30-0,22 1500 Меньше 1044 Меньше 0,22 Свыше 1500

При различных видах механических травм объем кровопотери меняется (табл. 1).

Таблица 1. Объем кровопотери при различных видах травм [Беркутов А. Н., 1967]

Кровопотеря (л) при Локализация закрытой открытой отрыве

травме травме конечности Травма черепа, груди 0,5 1,2-1,8

" живота - 1,7 - Перелом костей таза:

с одной стороны - 1,25 - множественные

2,5

Травма бедра, голени " плеча, предплечья 0,8-1,0 0,3-0,6 1,0-1,1 0,6 1,8 0,8-1,6

Разные степени травматического шока имеют характерные травматические признаки.

I степень наблюдается при повреждениях средней тяжести. Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Беспокоит жажда. Сознание слегка заторможено. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Кожные и сухожильные рефлексы слегка понижены. Отмечается легкая мышечная дрожь. Дыхание учащено до 25 в минуту, пульс- до 100 в минуту. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3-12 кПа (100-90 мм рт. ст.).

II степень - состояние тяжелое. Заторможенность, вялая реакция на окружающее; больной говорит медленно, тихо. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа с сероватым оттенком, покрыта липким потом, холодная. Дыхание поверхностное до 30 в минуту, пульс в пределах 130 в минуту, слабого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3 - 9,3 кПа (85-70 мм. рт. ст.).

III степень - состояние пострадавшего крайне тяжелое. Сознание резко заторможено, на вопросы отвечает нехотя, медленно, едва слышно. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа серого цвета или бледно-цианотичная, покрыта липким потом, холодная. Резкая одышка (до 40 в минуту). Пульс нитевидный, более 130 в минуту, аритмичный, плохого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и ниже.

IV степень - состояние агональное. Сознание отсутствует. Рефлексы не определяются, сфинктеры расслаблены. Дыхательные экскурсии почти незаметны. Пульс нитевидный, плохо ощутим, периодически исчезает. Систолическое артериальное давление ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) или не определяется.

Трансфузионная терапия. Лечение травматического шока - проблема в значительной мере трансфузиологиче-ская. Оно должно быть нацелено на: 1) нормализацию гемодинамики главным образом путем восстановления ОЦК; 2) улучшение микроциркуляции за счет нормализации реологических свойств крови; 3) восстановление транскапиллярного обмена.

Проблема лечения травматического шока едина, однако при определении задач, кроме патогенеза и характера защитно-приспособительных реакций, необходимо учитывать медико-тактические условия. Оказание помощи при массивных обширных травмах, сопровождающихся развитием травматического шока, должно осуществляться непосредственно на месте происшествия, еще до поступления пострадавшего в стационар. При лечении травматического шока различают догоспитальный и госпитальный этапы медицинской эвакуации.

Догоспитальный этап характеризуется, во-первых, отсутствием необходимых условий для оказания полноценной медицинской помощи, во-вторых, ограниченным набором необходимых инфузионных и трансфузионных средств, применяемых для лечения шока, в-третьих, крайне ограниченным временем для проведения всех манипуляций. В связи с этим инфузионная помощь на догоспитальном этапе медицинской эвакуации должна быть максимально упрощена. Учитывая, что при травматическом шоке первоначальные нарушения гомеостаза возникают со стороны центральной гемодинамики, необходимо в первую очередь стремиться к нормализации артериального давления в пределах безопасного уровня (13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., и более).

Эта задача-минимум позволяет за короткий срок вывести пострадавшего из состояния крайне тяжелого или тяжелого шока (III - II степени) и транспортировать его для дальнейшего лечения на следующем этапе.

Госпитальный этап отличается оказанием полноценной квалифицированной помощи, располагающей всеми необходимыми инфузионными и трансфузионными средствами. Цель инфузионно-трансфузионной терапии на этом этапе медицинской эвакуации - полностью восстановить гемоди-намику и ликвидировать состояние травматического шока, т.е. решить задач у-м аксимум: 1) усилить инфузи-онную терапию, начатую на догоспитальном этапе, с целью полной нормализации и стабилизации центральной гемодинамики; 2) восстановить периферическое кровообращение, т.е. микроциркуляцию и реологические свойства крови;

3) компенсировать дефицит жидкости в интерстициальных пространствах и нормализовать процессы ультрафильтрации и реабсорбции в транскапиллярном обмене (белковом и водно-солевом); 4) восстановить кислородную емкость крови и корригировать глубокую степень искусственной гемодилюции.

Выбор трансфузионных средств. Правильный выбор необходимого лечебного средства - ответственное мероприятие, от которого зависит эффективность и успех всей терапии. Необходимо учитывать три условия:

1) этап оказания помощи; 2) особенности защитно-приспособительных реакций организма в соответствующей фазе и степени шока; 3) механизм действия избранного средства.

На догоспитальном этапе медицинской эвакуации врач застает пострадавшего чаще всего в состоянии торпидной фазы травматического шока. Ведущим фактором этого состояния является гипотония, патогенетически обусловленная дилатацией сосудов и относительной гиповолемией. Инфузионная терапия должна .быть направлена на ликвидацию гиповолемии как первопричины шока. Показано применение сосудосуживающих препаратов, однако оно должно быть строго дозированным, а главное ограниченным, так как. длительное действие этих препаратов задерживает восстановление микроциркуляции.

Кровеносное русло пострадавшего необходимо заполнить жидкостью для восстановления О ПС, без чего невозможно обеспечить эффективную работу сердца, в частности, повысить УОС и МОК. С целью увеличения ОЦК для восстановления гемодинамики в особых случаях можно использовать любое инфузионное средство, способное заполнить запустевшие сосуды, создать необходимое сопротивление на периферии и поддержать этим работоспособность сердца - его ударный и минутный объемы кровообращения. Однако при наличии выбора предпочтение должно быть отдано такому инфузионному средству, которое способно было бы не только заполнять емкостные сосуды и восполнять ОЦК, но и привлекать из интерстиция жидкость, вышедшую из сосудов при их дилатации, повышая коллоидно-осмотическое давление крови. Кроме того, она должна сравнительно долго циркулировать в кровеносном русле, не проникая в интерстициальное пространство, и выводиться с мочой.

Этим требованиям в наибольшей мере отвечают коллоидные кровезаменители, обладающие способностью активно повышать коллоидно-осмотическое давление плазмы реципиента, удерживаться в циркуляции и частично или полностью выводиться с мочой. Особой гемодинамической активностью и длительной циркуляцией в кровообращении отличается препарат среднемолекулярного декстрана по-лиглюкин. С помощью этого препарата удается быстро повысить ОЦК и ликвидировать гиповолемию, увеличить ОПС и функцию миокарда, нормализовать артериальное давление и уменьшить проявления травматического шока. Этот препарат вполне отвечает требованиям медико-тактической обстановки на догоспитальном этапе медицинской эвакуации.

Остальные средства инфузионной терапии отвечают требованиям медико-тактической обстановки и патогенетическим концепциям в меньшей степени, чем полиглюкин. Так, реополиглюкин, альбумин, протеин, желатиноль быстро выводятся из организма или привлекают к себе излишне большие количества жидкости из интерстиция, вызывая обезвоживание клеточного сектора. Гемо- и плазмотрансфу-зии на данном этапе преимуществ не имеют и практически неприменимы в связи с жестким лимитом времени.

Соблюдая преемственность, на госпитальном этапе выбор средств проводят с учетом использованных на догоспитальном этапе, а также тех условий, которые необходимы для дальнейшей терапии.

Для окончательной стабилизации центральной гемодинамики в стационаре необходимо прсдолж ть втивание полиглюкина. Артериальное давление должно быть не менее 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) и >д"рж^ва^с^/. стабильно, что позволит прибегнуть к хирургическому вмешательству. Использование других кровезаменителей, легко покидающих сосудистое ру^ло, а также плазмы или цельной донорской крови только для наполнения сосудов и ликвидации гиповолемии даже на этом этапе медицинской эвакуации представляется нецелесообразным, так как не имеет преимуществ перед полиглюкином.

Улучшение центрального кровообращения - восполнение дефицита ОЦК, увеличение УОС и МОК, а главное, повышение артериального давления улучшают состояние пострадавшего, однако жизнь его остается в опасности. Напомним, что травматический шок - это не только гиповолемия и падение артериального давления, но и грубое нарушение микроциркуляции, без нормализации которого восстановить нарушенные функции организма не представляется возможным. Пострадавший может погибнуть от тяжелой гипоксии при нормальном артериальном давлении и восстановленной макроциркуляции.

Проблема лечения шока - проблема реологическая [Gelin L. Е, 1962]. Нарушение микроциркуляции, как известно, является результатом изменений, наступающих з реологических свойствах крови. Сгущение крови служит главным препятствием для свободного ее продвижения в узких просветах микрососудов. В наибольшей степени это проявляется в капиллярах, диаметр которых в 2-3 раза меньше диаметра эритроцитов. Вот почему так важно рационально использовать естественную защитную реакцию организма, а именно аутогемодилюцию, которая наиболее эффективно устраняет "заболачивание" капиллярного русла. Усиливая эту реакцию вливанием растворов, обладающих низкой-вязкостью, можно разжижать сгущенную кровь и восстанавливать ее реологические свойства. Таким механизмом действия обладают, как известно, коллоидные и кристалло-идные растворы. Однако последние не способны удерживаться в сосудистом русле и поэтому не являются надежными. Средствами выбора следует считать низкомолекулярные коллоидные растворы, обладающие низкой вязкостью (реополиглюкин, желатиноль, альбумин). По сути дела эти препараты являются дилютантами и широко используются в кардиохирургии для заполнения аппарата искусственного кровообращения (АИК). Они находят также применение с целью профилактики микротромбозов. Иными словами, наиболее результативно воздействовать на микроциркуляцию удается посредством метода искусственной гемодилюции.

При выборе гемодилютанта предпочтение отдают реополиглюкину, так как он наиболее реологически активен и сравнительно длительно удерживается в циркуляции, обладая в то же время гемодинамическими и диуретическими свойствами.

Высокой реологической активностью характеризуется также альбумин. Однако по экономическим соображениям он не может конкурировать с декстрановыми препаратами.

Эффективным реологическим препаратом крови является 4,8% раствор протеина. Он обладает низкой вязкостью и служит хорошим разбавителем крови, активно улучшающим ее реологические свойства. Его широко используют при лечении травматического шока с целью нормализации органного кровотока после восстановления центральной гемодинамики.

Для восстановления тканевого обмена улучшения только микроциркуляции недостаточно, необходимо восстановить также постоянное динамическое равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением крови и интерстициальной жидкости. Для нормального транскапиллярного обмена необходимы продвижение тока жидкости в обе стороны через полупроницаемые мембраны сосудистой стенки капилляров, постоянный обмен солями и газами (кислород, углекислота). Воздействие на транскапиллярный обмен нужно начинать в первую очередь с восполнения дефицита интерстициальной жидкости, расход которой происходил во время реакции аутогемодилюции, а также вследствие инфузии коллоидных препаратов, притягивающих воду из тканей. Выполнить эту задачу инфузионной терапии можно лишь с помощью растворов, проникающих через капиллярную мембрану сосудистой стенки в интерсти-ций. Такими средствами служат водные растворы солей натрия, к которым можно добавлять другие соли и щелочи.

Наиболее простым солевым раствором, применяемым при лечении травматического шока, является изотонический раствор хлорида натрия. Он остается одним из наиболее часто используемых средств, хотя его эффективность очень низкая, так как он быстро покидает кровяное русло, нарушая при этом осмолярность плазмы. Кроме того, его ограниченный электролитный состав при массивных инфузиях может вызвать нарушения во внутриклеточном секторе.

В силу этого большие объемы раствора следует применять с большой осторожностью, при резком обезвоживании организма.

Более эффективен эквилибрированный солевой раствор Рингера - Локка, а также сбалансированный солевой рингер-лактатный раствор, содержащий буферные добавки. В настоящее время отечественная промышленность выпускает сложный эквилибрированный и сбалансированный солевой раствор лактасол, содержащий лактат натрия.

Массивная трансфуз ионная терапия с помощью этих растворов нормализует гидростатическое и осмотическое давление интерстициальной жидкости, что способствует нормализации процессов ультрафильтрации и реабсорбции. Кроме того, восстановленная интерстициальная жидкость регулирует процессы транскапиллярного обмена, сдерживая изменяющееся (усиливающееся) гидростатическое давление в капиллярах.

Реакция аутогемодилюции, в результате которой происходит вымывание в общий кровоток застойных и дезагрегированных эритроцитов из патологических и нормальных депо организма, часто оказывается недостаточной. Повышение кислородной емкости крови происходит в малых пределах, и ее кислородно-транспортная функция не в состоянии обеспечить ткани организма необходимым количеством кислорода.

Прямым показанием к переливанию консервированной донорской крови (не более 3-5 сут хранения) является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции, возникшей в результате вливания больших количеств коллоидных и солевых растворов.

Избыточной искусственную гемодилюцию следует считать при содержании гемоглобина в крови ниже 80 г/л и гематокрите менее 0,30 л/л.

В равной мере для коррекции избыточной гемодилюции можно использовать эритроцитную массу, разведенную реологически активным раствором (альбумин, протеин, реополиглюкин, желатиноль) в соотношении 1:2 или 1:3.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что переливание консервированной донорской крови наиболее эффективно на фоне искусственной гемодилюции, которая восстанавливает центральную и периферическую гемодинамику и транскапиллярный обмен и тем самым обеспечивает влитым донорским эритроцитам оптимальные условия для транспорта и отдачи кислорода тканям.

Массивные гемотрансфузии при лечении травматического шока опасны развитием синдрома гомологичной крови, при котором наблюдаются секвестрация крови и гиповолемия. Большой объем влитой кр^чи усиливает агрегацию эритроцитов и микротромбоз, усугубляет нарушения транскапиллярного обмена.

О 6 ъ с i.z и темп трансфузионной терапии. Клиническая эффективность инфузионной терапии травматического шока обусловливается не только выбором необходимого средства, но также объемом его и скоростью введения.

Объем и темп введения лечебных препаратов зависит от скорости срока, прошедшего от момента травмы (т.е. осуществляется ли оказание помощи на догоспитальном или госпитальном этапе медицинской эвакуации), а также от степени шока.

Степень шока зависит от глубины снижения ОЦК, т.е. от величины дефицита этого показателя, определяющего размеры гиповолемии. Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются нарушения баланса интерстициальной жидкости, дефицит которой может меняться в значительных пределах (1,5-2л).

Таким образом, объем инфузионной терапии должен компенсировать потери жидкости, солей и белков, циркулирующих в сосудистом русле, а также в интерстициальных пространствах.

Особо следует остановиться на компенсации потери ОЦЭ, связанной с кровопотерей (внутреннее или наружное кровотечение) и феноменом депонирования части оставшихся в сосудах эритроцитов. По мере восстановления центральной и периферической гемодинамики эти эритроциты возвращаются из депо в кровоток. Последнее обстоятельство д.^тжно бь.' i ь учтено при решении вопроса о показаниях к псрелтааиию эритроцитов.

В г о^;ецн1;с годы установлено, что замещение кровопо-тери KpoBb'ю не должно осуществляться более чем на 30-60%, так как этого вполне достаточно при массивном вливании кровезаменителей и умеренно выраженной анемии. В исключительно редких случаях при значительной крово-потере объем гемотрансфузии может быть увеличен до 100% количества потерянной крови. Гемотрансфузии, превышающие 2-2,5 л, опасны развитием иммуноплазменного синдрома гомологичной крови.

На основании многолетних исследований, проведенных в Центральном научно-исследовательском институте гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения СССР (ЦНИИГПК), Ленинградском научно-исследовательском институте скорой помощи им. Джанелидзе, Ленинградском научно-исследовательском институте гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения РСФСР, разработаны схемы лечения травматического шока на этапах медицинской эвакуации.

Программа инфузионной терапии на догоспитальном этапе медицинской эвакуации (табл. 2) предусматривает в основном применение коллоидных, а затем кристаллоидных растворов со скоростью в пределах до 30 мл/мин с целью быстрого восполнения недостающего ОЦК. Лишь при шоке III степени может быть предусмотрена гемотрансфузия в небольшом объеме, что, к сожалению, не всегда реально выполнить на практике. В условиях стационара осуществляют полную программу лечения.

Таблица 2. Программа трансфузионной терапии травматического шока

Срглстпа инфузионнои терапии, л Степень Кровопотеря., Итого

1и11ка -'' кропь коллоиды кристаллоил1,1

На догоспитальном этапе 1 0,5- 1,0

0,6 ^ 0,6 11 1.0-1,5

0,4 0,6 2,0 III 1,5 2,0 0,5 0,7 0,8 2,0 На госпитальном этапе 1 0,5 1,0

0,4 0,4 11 1,0-1,5 0,5 0,6 0,4 1,5 III 1,5-2,0 1,0 0,4 0,6 2,5 Суммарные дозы инфузионных средств на догоспитальном и госпитальном этапах медицинской эвакуации

0,5-1,0

0,6 0,4 1,0 11 1,0-1,5 0,5 1,0 2,0 2,5 III 1,5-2,0 1,5 1,1 1,4 4,0

Нетрудно заметить, что приведенные в табл. 2 объемы препаратов при разных степенях шока составляют от 100 до 250% по отношению к кровопотере. Удельный вес крови в этих программах составляет при шоке II степени 30-50%, при шоке III степени - 40-60% суммарного объема инфу-зии. Конечно, рекомендуемые дозировки следует рассматривать лишь как ориентировочные и минимальные. В конкретной ситуации они могут быть изменены, но при этом принципы и последовательность введения лечебных средств должны по возможности соблюдаться при любой степени шока.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Острая кровопотеря - это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма действия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в результате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последующих расстройств периферического кровообращения и транскапиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой кровопотерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины геморрагического шока.

При острой кровопотере степень снижения артериального давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального происхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явлений травматического шока представляет собой "облегченный" вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает развитие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недостаточность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидкостей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызывающие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появляются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депонирование ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния появляются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затрудняет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного кровообращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное давление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозного, а следовательно, и гидродинамического давления в венозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруднением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Поскольку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного обмена.

При недостаточной компенсаторной функции центральной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что представляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечивающие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК [Albert S. Н., 1963].

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в организме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной массы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в организме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают соответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значительное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адреналин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повышению ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавливается центральная гемодинамика. Восстановление нормоволемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транскапиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатическое давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные пространства. Наоборот, повышенное гидростатическое давление в отечном интерстициальном пространстве способствует переходу излишка жидкости в сосудистые пространства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и натрий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритроцитов в застойных капиллярах (патологических и физиологических депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компенсирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых содержится аутокровь, относятся нефункционирующие капилляры (90% общего их числа), в которых под давлением 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в капиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступления в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологических депо организма, где она содержится в нефункционирующих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в результате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление центральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление легочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в миллиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повышение ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопотери, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотности крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологическое депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной терапии.

Первоначальной задачей является восстановление центральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патогенетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефицит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьшение вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сниженной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Выбор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим определяется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это относится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяжелых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, циркулирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполнителем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями организма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кровезаменитель гемодинамического действия. Его эффективность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молекулярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличения ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезаменитель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидратацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значительный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоятельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компонент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливаниях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и материальных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать средства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, дезагрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологической активностью обладает реополиглюкин, что обусловлено его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. способностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой молекулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбумин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает исключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормализует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Поскольку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отношении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в односолевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойством легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают солевые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содержащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молекулярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволяет не только восполнять дефицит интерстициальной жидкости, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной функции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депонирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливанием гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроциркуляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличивая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и повышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транскапиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важное значение для борьбы с гиповолемией.

Рис. 12. Динамика изменений коллоидно-осмотического давления плазмы крови при гемодилюции реополиглю-кином (кровопотеря 1 л, реополиглюкин 0,6 л, кристаллоиды 1 л).

а - коллоидно-осмотичсскос давление; б гематокритное число (показатели выражены в процентах к исходным данным).

Нами было проведено специальное исследование, направленное на изучение роли коллоидных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании коллоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата коллоидно-осмотическое давление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвращалось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая способность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости циркулирующей крови. В результате этого их действия в циркуляцию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, показали, что частичное замещение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительному экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглобина в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скорости капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстрируется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частности аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспечивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная функция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое "работает" 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая "запас прочности" гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилюции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови больного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исходных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с повышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. "включением в работу" всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увеличилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря механизмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопотери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся крови. Величину кровопотери приходится оценивать по дефициту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение коллоидных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммарный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение больных при неотложных состояниях. После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Величина кровопотери Об-ьем кровопогери Объем гемг л

0,8-1,2 Не менее 1,2 )трансф\зии

% кровопотери

30-50 30-60 коллоиды, .'i кристаллоиды, 141 ф^ ИН

".'.. крово-потери л % ОЦК

До 20 25-40 Более 40 ! ДО 0.6

; 1,0-1,5 • 1,5-2,0 До 1,0 1,5 -2,0 Не менее 2,5 1,6

3.3-4,7 Не менее 5,2 160 160-180 Не менее

1 ЙЛ 1 0(1 Умеренная Тяжелая Массивная До 1,0 1,5-3,0 Более 3

ОЖОГОВЫЙ ШОК

В лечении ожогового шока инфузионная терапия занимает ведущее место. Тяжелая термическая травма сопровождается, как известно, серьезными нарушениями внутренней среды организма. Своевременно и грамотно проводимая внутривенная терапия в состоянии воздействовать на эти изменения и восстановить нарушенный гомеостаз. Однако для этого необходимо знание патогенеза и защитных реакций организма, без чего невозможны правильный выбор инфузионных средств, расчет их дозировки и последовательность введения.

Патогенез. Ожоговый шок возникает вследствие сверхсильного патологического воздействия на ЦНС и глубокого нарушения механизмов саморегуляции основных систем гомеостаз а.

В первую очередь страдает регуляция системы гемодина-мики. Основным патогенетическим механизмом развития шока является гиповолемия, которая зависит в основном от двух причин. Во-первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв - торможение. Во-вторых, на почве острой интенсивной плазмореи ожоговой поверхности, способной в течение 2-4 ч снизить ОЦК на 20-40%, развивается абсолютная гиповолемия, усугубляемая массивным внутрисосу диеты м гемолизом и патологическим депонированием крови, возникающим, как правило, при нарушении центрального и периферического кровообращения. Наконец, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с раневой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается и центральная гемодинамика - снижаются УОС и МОК.

При недостаточности механизмов саморегуляции значительно нарушается кровообращение в органах и тканях, в связи с чем нарастают изменения в биохимическом составе крови. На фоне циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза в ней обнаруживаются недоокисленные продукты обмена, в частности молочная и пировиноградная кислоты, мочевина, фосфорные и другие соединения. Уменьшение объемного кровотока в печени ухудшает ее дезинтоксикаци-онную функцию. При глубоком нарушении гемодинамики в органе появляются некротические изменения в структуре долек, исчезают запасы гликогена и энергетических фосфорных соединений.

В это же время страдает и функция почек. При артериальном давлении ниже 8 кПа (60 мм рт. ст.) резко снижается клубочковая фильтрация мочи, прекращается ее секреция, наступает олигурия. Этому может способствовать вазоконстрикция почечных сосудов на почве поступления в кровоток избыточного количества катехоламинов.

Нарушения микроциркуляции. Значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмореи, является ведущим фактором в развитии глубоких нарушений реологических свойств крови, а следовательно, и микроциркуляции.

Сгущение крови и агрегация в капиллярном русле эритроцитов, а в ряде случаев и тромбоцитов, приводят к замедлению скорости капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови (депонирование). В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгустки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилля-ры. На почве снижения содержания в крови тромбоцитов и фибриногена отмечается повышенная кровоточивость. В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки сосудов (особенно венул) расширяются, что повышает их проницаемость для низкодисперсных белков. В конечном счете нарушается транскапиллярный обмен, главным образом белковый, водно-солевой и кислородный.

Нарушения белкового обмена. Обильная плазморея на большой ожоговой поверхности, как правило, сопровождается значительной потерей белков. При этом снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы, что играет немаловажную роль в развитии гиповолемии и гипотонии. Кроме того, на почве повышенной проницаемости сосудов и изменения внутрисосудистого давления в связи с застоем крови плазменная ее часть, включая низкодисперсные белки, пропотевает в интерстициальные пространства. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина этой плазмореи может достигать б-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции могут носить общий характер независимо от места термического поражения.

Нарушения води о-с олевого обмена при термических поражениях могут быть связаны с потерями внеклеточной жидкости. В результате проникновения ионов натрия в клетки пораженной ткани в обмен на содержащиеся в них ионы калия (по принципу калиевого насоса) осмотическое давление во внеклеточной жидкости заметно снижается, что в конечном итоге приводит в гидратации тканей. Она может быть особенно выражена в тех тканях, которые содержат большое количество калия и способны обменивать его на натрий (например, мышечная ткань). Кроме того, потери внеклеточной жидкости могут происходить непосредственно через открытую ожоговую поверхность.

Активность передней доли гипофиза и повышение содержания в крови АКТГ приводят к увеличению экскреции 17-ОКС. Гиперсекреция антидиуретического гормона вызывает реабсорбцию солей в почках и увеличение осмотического давления плазмы крови. В то же время повышение активности минералокортикоидов, выделяемых корой надпочечников, обусловливает задержку жидкости во внеклеточном секторе, еще более увеличивая гидратацию тканей.

В течение всего периода ожогового шока может наблюдаться гиперкалиемия.

Нарушения кислородного обмена. Ге-моконцентрация, развивающаяся в самом начале ожогового шока, нарушает кислородно-транспортную функцию крови. Это происходит по двум причинам. Во-первых, сгущение крови препятствует капиллярному кровообращению, а следовательно, и транскапиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, сгущение крови является результатом потери большого объема плазмы, но при этом имеет место и значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определяет степень анемии. Последняя, как известно, усугубляется патологическим депонированием и возможной геморрагией. В результате уменьшения ОЦЭ снижается кислородная емкость крови и ее кислородно-транспортная функция.

Реакции защиты и адаптации направлены главным образом на восстановление и поддержание центральной и периферической гемодинамики, так как при развитии ожогового шока они страдают в первую очередь и в наибольшей степени (схема 4).

Нормализация волемии и восстановление ц ентральной г емодинамики. Для обеспечения жизнедеятельности организма защитно-приспособительные реакции направлены в первую очередь на восстановление безопасного уровня артериального давления. Гипотония при ожоговом шоке - результат двух последовательно проявляющихся факторов: вначале острая

дилатация сосудов (центрального происхождения), вызывающая относительную гиповолемию, а затем постепенное, но за короткий срок снижение; ОЦК в результате плазмореи и гемолиза - абсолютная гиповолемия.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазокон-стрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого ложа и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро-воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехоламинов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие принимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на острую гиповолемию.

На фоне повысившеюся периферического сопротивления сосудов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются УОС и МОК [Селезневе. А., 1971]. Кроме того, происходит перераспределение крови, ее централизация для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов - головного мозга и сердца.

Восстановление м икроциркуляции и нормализации т ранскапиллярного обмена. На уровне микроциркуляции возникает другая исключительно важная для жизнедеятельности организма защитно-приспособительная реакция, имеющая в итоге универсальный характер, - аутогемодилюция. Во-первых, она направлена на ликвидацию гиповолемии за счет увеличения плазменного компонента ОЦК. Во-вторых, улучшая реологические свойства застойной и вязкой крови, она нормализует транскапиллярный обмен, в частности белковый, водно-солевой и кислородный.

Механизм этой транскапиллярной реакции заключается главным образом в том, что в интерстициальной жидкости, пополнившейся солями и низкодисперсными белками плазмы крови, резко повышается гидростатическое давление. В это же время в крови оно снижается и ток жидкости направляется обратно из интерстиция в сосудистые пространства. В результате происходят гидремия крови и снижение вязкости.

Количество фильтрующейся жидкости может достигать значительных объемов, особенно при отеке тканей (1,5л и более).

Нормализация кислородного обмена вслед за увеличением ОЦП происходит как за счет ускорения капиллярного кровотока, так и увеличения ОЦЭ, пополнившегося дезагрегированными эритроцитами, т.е. за счет увеличения общей кислородной емкости крови, способной обеспечить транспорт и отдачу тканям необходимого количества кислорода.

Однако эти защитно-приспособительные реакции - вазоконстрикция и аутогемодилюция - в экстремальной ситуации сами по себе не могут ликвидировать гиповолемию и восстановить нарушенную гемодинамику. В большинстве случаев для борьбы с явлениями ожогового шока приходится применять мощную интенсивную инфузионную терапию.

Клинические проявления в значительной мере зависят от глубины и распространенности термического поражения, т.е. от степени ожога.

Ожоговый шок развивается лишь при ожоге II (пузыри), III (некроз кожи) и IV (некроз подкожных тканей) степени и распространенности поражения в пределах не менее 10-15% поверхности тела.

В первые 1-2 ч ожоговый шок проявляется беспокойством пострадавшего, часто значительным возбуждением (эректильная фаза). Затем в течение 1-2 сут пострадавший находится в состоянии заторможенности, апатии, ступора, депрессии (торпидная фаза).

Кожные покровы бледные, появляется холодный пот, дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Гипотония может длиться 12-15ч, а в ряде случаев, несмотря на лечение, до 2 сут. При термическом поражении дыхательных путей возникают серьезные нарушения вентиляции. В дальнейшем может развиться отек легких, ателектазы.

На первых порах острая гиповолемия не всегда сопровождается гипотонией, что в некоторой степени может маскировать развитие ожогового шока [Кочетыгов Н. И., 1973].

В равной мере замаскированной может оказаться и глубокая анемия, вызванная гемолизом, депонированием, кровоточивостью. Это может иметь место в тех случаях, когда определяют концентрационный показатель содержания гемоглобина в крови на фоне значительной гемоконцентрации, вызванной массивной плазмореей. В результате этого гематокрит, как и содержание гемоглобина в единице объема плазмы, оказывается завышенным.

На почве острого массивного внутрисосудистого гемоли-за и нарушения функции почек в моче могут наблюдаться значительные изменения. Плотность мочи может возрасти до 1060, в ней содержится большое количество белка, сахара, эритроцитов, свободного гемоглобина (гемоглобинурия).

Трансфузионная терапия базируется главным образом на механизме защитных реакций организма на ожоговую травму. Она должна быть направлена на поддержание, усиление и пролонгирование этих защитно-приспособи-тельных реакций до момента полного восстановления нарушенных функций организма.

В задачи трансфузионной терапии ожогового шока должны входить мероприятия, имеющие целью не только механическое восполнение недостающих компонентов крови (в том числе белков, эритроцитов, воды и др.), но и регуляцию и коррекцию ее коллоидно-осмотических, белково-волемических, реологических и других свойств: 1) восстановление центральной гемодинамики путем восполнения недостающего О ЦК и устранение гиповолемии; 2) восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови; 3) нормализация транскапиллярного обмена путем восполнения дефицита белков крови, компенсации дефицита интерстициальной жидкости, коррекции солевого состава крови.

Выбор необходимых трансфузиои-н ы х с р е д с т в должен быть основан на механизме их действия и соответствовать задачам инфузи-онного лечения ожогового шока. В расчет следует принимать также возможное побочное действие препаратов, т.е. оценивать все их положительные и отрицательные стороны.

Восполнение дефицита ОЦК. Необходимо использовать средство, которое обладало бы длительным гемодинамическим действием. Более всего этому требованию отвечают коллоидные растворы, молекулярная масса которых в основном превышает почечный порог фильтрации, что позволяет им длительно циркулировать в кровеносном русле. Таким средством является полиглюкин. Он оказывает длительное гемодинамическое действие, является хорошим заполнителем сосудов, быстро купирует гиповоле-мию. Восстанавливая ОЦК, он увеличивает УОС и МОК. Вливанием полиглюкина можно быстро повысить артериальное давление и вывести пострадавшего из состояния шока.

Высокоэффективной коллоидной средой гемодинамиче-ского действия является и донорская плазма. Однако ее применение требует учета групповой принадлежности крови донора и реципиента, так как при массивной трансфузии может произойти реакция групповой несовместимости. Кроме того, при использовании плазмы есть опасность переноса вируса гепатита В, особенно при массивной трансфузии. Возможно также развитие синдрома гомологичной крови.

Переливание цельной консервированной донорской крови для восполнения дефицита ОЦК не представляется целесообразным. Помимо того что для ее применения необходимо предварительно произвести весьма трудоемкие и ответственные исследования крови донора и пострадавшего на групповую совместимость, она имеет ряд отрицательных свойств, ограничивающих ее использование при ожоговом шоке. В первую очередь следует отметить ее высокую вязкость и содержание в ней микросгустков, что при высокой гемоконцентрации в результате обильной плазмореи может усугубить глубокие нарушения микроциркуляции у пострадавшего. Кроме того, переливание закисленной цитратной крови в больших дозах на фоне ожоговой интоксикации может иметь тяжелые последствия, так как опасно развитием синдрома гомологичной крови. Следовательно, переливание цитратной крови с целью лишь устранить гиповолемию не только не является методом выбора, но и способно усугубить расстройство капиллярного кровотока.

Восстановление м икроциркуляции. Гемоконцентрация, явившаяся причиной нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, т.е. повышенной вязкости и потери текучести, может быть ликвидирована только инфузионной гемодилюцией. Для разведения крови необходимы жидкости, обладающие низкой вязкостью.

В качестве гемодилютантов широко используют калло-идные низкомолекулярные растворы, способные активно разжижать застойную сгущенную кровь и восстанавливать ее реологические свойства. Такими гемодилютантами являются реополиглюкин и желатиноль. Их механизм действия заключается не только в том, что они восполняют недостающий ОЦК и разжижают кровь, но и привлекают в капиллярное русло жидкость из интерстиция. Этот механизм действия указанных препаратов усиливает и пролонгирует защитную реакцию организма - аутогемоди-люцию.

Изучая у обожженных больных в состоянии гиповолемического шока действие низкомолекулярного коллоидного (декстран) кровезаменителя реомакродекса, L. Е. Gelin (1962) визуально наблюдал механизм его действия. Бинокулярная луна, увеличивающая объект исследования почти в 1000 раз, позволяет видеть, фотографировать или снимать на кинопленку ток эритроцитов в капиллярном русле бульбарной конъюнктивы глаза больного, нс прибегая к каким-либо оперативным вмешательствам или манипуляциям. Автор обнаружил, что при вливании в кровоток больного реомакродекса застойные эритроциты начинают сначала совершать колебательные движения, а затем дезагрегируют и восстанавливают нормальный кровоток, имеющий поступательный, ламинарный характер. Дезагрегация эритроцитов не происходила лишь тогда, когда ожоговый шок был необратимым и в капиллярном русле из эритроцитных скоплений образовывались сгустки ("сладж"). Даже в тех случаях, когда артериальное давление удавалось повысить вливанием макродекса, микроциркуляция не восстанавливалась.

Высокоактивным реологическим препаратом, восстанавливающим микроциркуляцию, является 5-10% раствор альбумина. Его гемодинамический механизм основан на привлечении жидкости из интерстициальных пространств в сосудистое русло. Этим достигается увеличение ОЦК. Не менее важно наступающее разжижение крови, вымывание в кровоток застойных агрегированных эритроцитов и восстановление реологических свойств крови. Альбумин особенно показан при отечности тканей, так как обладает высокой гигроскопичностью. Его нельзя применять при дефиците ОЦЖ в организме. В отличие от плазмы альбумин не переносит вирус гепатита В.

Нормализация транскапиллярного обмена. Для восполнения белков плазмы, утерянных в основном в результате обильной плазморреи, а также переместившихся в интерстициальные пространства при нарушенном транскапиллярном обмене, показано переливание белковых препаратов. Оптимальным средством представляется нативная плазма, сохранившая в своем составе весь спектр естественных белков. Переливание свежезаготовленной нативной плазмы может быстро и наиболее полноценно возместить потери различных видов белка. В равной мере может быть использована высушенная или лиофилизированная плазма, хотя в ней отмечаются потери некоторого количества отдельных видов белка. Однако ни один из этих видов плазмы, различающихся по методу заготовки и хранения, не лишен возможности переноса вируса гепатита В и потому небезопасен.

Использование альбумина с целью возмещения абсолютных потерь циркулирующего белка представляется менее эффективным, так как он содержит ограниченный спектр белков и не может восполнить дефицит остальных видов, не менее важных для организма.

С позиций возмещения белковых потерь можно считать более показанным переливание 4,8% раствора протеина, содержащего и альбумины и глобулины. Содержание большого спектра белков в достаточно большом объеме жидкости определяет выбор этого препарата. Он, как альбумин, подвергается пастеризации и свободен от вируса гепатита В.

Нормализация в о д н о-с о л е в о г о о б-м е н а заключается главным образом в восстановлении объема интерстициальной жидкости, значительная часть которой проникает в сосудистое пространство для поддержания ОЦК как вследствие естественной реакции аутогемодилюции, так и в результате инфузии плазмозаменителей. При массивной потере жидкости организмом через ожоговую поверхность восполнение ее интерстициальной части служит профилактикой опасного обезвоживания клеточного сектора. От своевременного восполнения дефицита ОЦЖ и восстановления равновесия между его секторами (клеточным, интерстициальным и внутрисосудистым) зависит обратимость ожогового гиповолемического шока.

Для эффективного выполнения задачи вливаемая в организм жидкость должна обладать свойством легко проникать в интерстициальные пространства и содержать ионы натрия. Принципиально этим требованиям отвечает изотонический раствор хлорида натрия. Однако он не полностью соответствует составу интерстициальной жидкости, содержащей ионы калия, кальция и др. В большей мере показаны вливания эквилибрированного электролитного раствора Рингера, содержащего эти ингредиенты. Могут быть использованы раствор Локка и др.

При выборе инфузионных средств кристаллоидной терапии следует исходить из характера нарушений водно-солевого баланса в организме.

При нарушениях, связанных с внеклеточной дегидратацией, т.е. с недостатком натрия во внеклеточной жидкости, что имеет место в развитии ожогового шока, показано одновременное вливание гипертонического раствора солей натрия и 30% раствора мочевины (из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Последняя хорошо выводит из организма воду и концентрирует натрий.

При внеклеточной гипергидратации и избыточном содержании натрия показано вливание бессолевых жидкостей, в частности изотонического раствора глюкозы и 20% раствора маннитола (из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), способствующего выведению натрия из организма. Кроме того, можно использовать препараты, лишенные натрия, - трис-буфер и ТНАМ (гидрометил).

Однако при использовании мочевины, маннитола, трис-буфера и ТНАМ следует помнить об их побочном действии, в результате которого может возникнуть или усилиться гипотония как результат усилившегося осмотического диуреза.

На почве термического поражения скелетных мышц часто возникает гиперкалиемия. Она свидетельствует о клеточной гипергидратации, т. е о замещении калия натрием. В таких случаях выбор падает на растворы, содержащие ионы натрия, которые следует вливать в сочетании с 40% (гипертоническим) раствором глюкозы и инсулином (последний из расчета 1 ЕД на 1-3 г сухого вещества глюкозы). Имеются данные о том, что глюкоза стимулирует накопление в тканях организма ионов калия.

Коррекция кислотно-щелочного состояния. Возникающий при ожоговом шоке метаболический ацидоз часто усугубляется дыхательными расстройствами на почве термического поражения воздухоносных путей и нарушения внешнего дыхания. Показанием к коррекции кислотно-щелочного состояния является снижение стандартного бикарбоната натрия в сыворотке крови пострадавшего до 16-17 ммоль/л (при норме 24 ммоль/л).

С этой целью применяют 4,8% раствор бикарбоната натрия из расчета (по формуле Аструпа): 0,3 х масса тела (кг)х (-BE). Можно использовать лактат натрия, окисляющийся до СО а и НаО, но действующий более медленно. В настоящее время широко применяют новый препарат - лактасол.

Успешному восстановлению кислотно-щелочного состояния способствует нормализация центрального и периферического кровообращения, а также транскапиллярного обмена, в частности белкового и водно-солевого. Однако немаловажное значение имеет профилактика интоксикации, отчетливо проявляющейся лишь к концу I периода (ожого-вый шок) и началу II периода (интоксикация) ожоговой болезни. С этой целью может быть использован высокоактивный дезинтоксикационный коллоидный препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона - гемодез. Его высокая клиническая эффективность определяется способностью образовывать с токсинами химические комплексы, лишенные токсичности. Препарат легко проходит через почечный барьер и вместе с инактивированными токсинами выводится с мочой. Благодаря разветвленности молекулярных цепей гемодез быстро вступает в связи с токсинами и клинический эффект оказывается незамедлительным.

Своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния и дезинтоксикация организма являются хорошей профилактикой развития острой п очечной недостаточности (ОПН). Для усиления этого эффекта можно использовать мочевину и маннитол, угнетающие канальцевую реабсорбцию воды и улучшающие клубочковую фильтрацию.

На ранних стадиях развития ожогового шока потери абсолютного количества циркулирующих эритроцитов (гемолиз, кровотечение) относительно невелики. В связи с этим, несмотря на уменьшение кислородно-транспортной функции крови вследствие гемоконцентрации и нарушений микроциркуляции, в большинстве случаев нет прямых показаний к переливанию крови. Лишь после проведения гемодилюционной терапии и восстановления макро- и микроциркуляции может потребоваться коррекция анемии. Как и при других патологических состояниях, применение донорских эритроцитов показано при содержании гемоглобина ниже 80-100 г/л и гемато Крите более 0,25 г/л. В этих случаях предпочтительнее вводить эритроцитную массу после предварительного вливания реологически активных препаратов.

Объем и темп трансфузи онно и терапии. Продолжительность трансфузионной терапии, как и ее объем, зависит от степени ожога, его распространенности, выраженности патологических сдвигов в организме, активности защитно-приспособительных реакций и, конечно, эффективности применяемого лечения.

Главным критерием выбора объема и темпа трансфузионной терапии служат показатели гемодинамики и почасового диуреза. Наряду с подсчетом частоты и оценкой качества пульсовой волны, измерениями максимального и минимального АД важное диагностическое значение имеет определение уровня ЦВД. Этот показатель весьма чувствителен к гипо- и гиперволемии, централизации кровообращения и т.д. Не менее ценным показателем является почасовой диурез. В норме он составляет 1 мл/(кг • ч). При форсированном диурезе он становится равным 1,5-2 мл/(кг . ч), т.е. увеличивается в Г/а-2 раза.

Нарушения функции почек тесно связаны с развитием в организме пострадавшего гиповолемии, снижением УОС и МОС, падением сосудистого тонуса и другими нарушениями, не корригирующимися компенсаторными механизмами саморегуляции. В результате по данным измерения почасового диуреза (его повышения или снижения) можно вполне достоверно судить об адекватности трансфузионной терапии, регулировать ее объем и темп проведения.

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что ожоговый шок характеризуется большими потерями жидкости, адекватное восполнение которых является залогом успеха всей терапии в целом. Имеются различные методы математического вычисления объема дефицита жидкости. Наиболее простой из них основан на использовании показателя гематокрита:

где ОЦК - определяемый по номограмме (мл); гемато-крит (1) - норма; гематокрит (2) - измеренный.

В 1 -е сутки ожогового шока жидкость вводят из расчета 1 мл х 1 % площади ожога х 1 кг массы тела. Большинство авторов [Муразян Р. И., 1973; Жижин В. Н. и др., 1979, и др.] предлагают в 1-е сутки ожогового шока вводить коллоидные и кристаллоидные растворы в объеме от 1,5 до 6 л или несколько более, а на 2-е сутки еще 50-100% от объема, введенного в 1-е сутки, в зависимости от степени ожогового шока и эффективности трансфузионной терапии, как это представлено в приводимой ниже программе.

Программа трансфузионной терапии ожогового шока, применяемая в Ожоговом центре ЦНИИГПК Министерства здравоохранения СССР

Гижгсть |||ок;|: от легкого до крайне тяжелого

1 2 f сутки

M:iKI'll\l\ М, ;[

Коллоидные растворы

Плазма (нативная, сухая) 0,8 1,2 0,0-0,6 Полиглюкин 0,8-1,6 0,4 1,6 Реонолиглюкин 0,8-v 1,6 0,8-0,8 Гемодез (полидез) 0,6-0,8 0,2 0,6 Кристаллоидные и другие рас

творы

Солевые 0,8-3,0 0,4-1,2 Глюкоза

Бикарбонат натрия (4,8%) 0,2-1,0 0,2-0.8 Лактасол 0,8--0,4 0,8-0,8 Маннитол (20%) 0,2 1,0 0,2-0,6 Новокаин (0,1%) 0,4 0,6 0,4 0,4 Всего 5,4-11,6 3,4-7,4

Исходя из всего сказанного можно схематизировать лечение ожогового шока и составить его программу в зависимости от тяжести повреждения (табл. 4).

Приведенные рекомендации показывают, что лечение ожогового шока требует обширных знаний в области инфузионной терапии. Разнообразие и большие объемы инфузионных препаратов могут дать положительный эффект только при грамотном их применении и тщательном контроле за состоянием пострадавшего. На современном уровне знаний и возможностей летальность при ожоговом шоке составляет 6-8%.

Таблица 4. Программа трансфузионной терапии ожогового шока (1-2-е сутки) (минимальные дозы)

Тр;1НГф\- 11101111.1Я С[)ГД;1 ,-п.,."ь ,н^>^,.,..тц

•I Ч-k гя/кс.-шя кр.жп,-

тяжг.^я

,, ^ 1 f 2-г 1-f 2^

ГУТКН емки (.•VI К 11 fVTKII Г\ТК11 сутки Поли глюки и Раствор новокаина 0,0125% Лактасол 400 200 400 200 400 800 100 400 800 100 400 800 200 400 800 200 400 Реонолиглюкин Плазма (сухая, нагинная) Глюкозосолевые растворы 400 400 400 400 400 400 400 200 400 400 400 800 400 200 400 Раствор гидрокарбоната нат рия 4% Маннитол 20% Гемодез (нолидез) 200 200 200 300 200 200 200 400 400 400 400 200 200 Общий объем и н фузии 2200 1200 3200 2500 4200 3200

Глава IV ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Острые заболевания брюшной полости, как правило, требуют неотложной хирургической помощи, и лишь некоторые из них могут быть излечены с помощью консервативной терапии. Панкреатит, перитонит и кишечная непроходимость развиваются подчас так стремительно, что в течение нескольких часов способны вызвать грубые' расстройства гомеостаза, ставящие организм на грань жизни и смерти. Даже после устранения первопричины острого живота возникшие нарушения могут прогрессировать. Иногда при таких состояниях трансфузионная терапия становится средством реанимации. Своевременная и рациональная коррекция нарушений внутренней среды организма часто играет такую же роль, как и хирургическое вмешательство. Успех этого лечения во многом зависит от правильного понимания патогенеза заболевания, четкого распознавания клинических фаз его развития и механизма действия трансфузионных средств.

ПЕРИТОНИТ

Несмотря на значительные успехи современной хирургии, перитонит все еще остается сравнительно частым и весьма опасным осложнением, возникающим при ряде заболеваний или состояний. Летальность при перитоните, по данным ряда авторов [Савельев В. С., 1970-МаятВ.С., Федоров В. Д" 1970; Симонян К. С., 1971^ Шалимов А. А. и др., 1970; Федоров В. Д., 1974; Кузин М. И. и др., 1977; Norton В. et al" 1975], колеблется от 10 до 50%, а в пожилом и старческом возрасте достигает 70% [Дядичкин В. П., 1977].

В последние годы лечение перитонита превратилось из чисто хирургической проблемы в предмет особого внимания реаниматологов. Этому в значительной мере способствовали достижения современной диагностики, позволившие проводить постоянный контроль за состоянием больного с помощью следящей аппаратуры и в любое время получать необходимые данные о сдвигах, происходящих в водно-солевом обмене или кислотно-щелочном состоянии, в центральной или периферической гемодинамике и др.

Патогенез. Развитие перитонита связано с проникновением в брюшную полость различных патогенных микробов или химических агентов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или в результате механической травмы живота с повреждением полых органов. Очень быстро развивающееся воспаление брюшинного покрова вызывает патофизиологические сдвиги и проявляется определенным клиническим синдромом.

Первостепенную роль при этом играют нарушения функций вегетативной нервной системы. Прежде всего следует отметить нарушения нейроэндокринной регуляции, а также нейрогу-морального равновесия (схема 5). В связи с повышением активности симпатико-адреналовой системы в крови больного увеличивается содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин), что, как правило, сопровождается угнетением холинергических реакций. Результатом этих расстройств, в том числе угнетения функций блуждающего нерва, а также чревных нервов, является торможение перистальтики кишечника. Тормозное действие, оказываемое на гладкую мускулатуру кишечника, вызывает спазм мезентериальных сосудов и снижение в них кровотока [Гальперин Ю.М., 1975].

Схема 5

Нарушение кровообращения в стенке кишечника является важным звеном в развитии тяжелых осложнений, связанных с перитонитом. При ухудшении циркуляции в капиллярах кишечной стенки возникает стаз в венозных сосудах с повышением кровяного давления в воротной вене. Нарушения циркуляции крови вызывают дистрофические явления, усиливающие проявления перитонита -

Потеря кишечной стенкой барьерной функции обусловливает развитие общей интоксикации организма и проникновение микробов в кровоток. Процесс из местного быстро становится общим.

Развивающаяся дистония сосудов брюшной полости, в которых скапливается значительная часть циркулирующей крови, обусловливает патологическое депонирование в системе воротной вены, что влечет за собой гиповоле-мию и нарушение центральной гемодинамики.

По данным ряда авторов [Симонян К. С., 1971;

Маломан Е. И. и др., 1976; Бугуляк В. В., 1974; Ду-денко Ф. И., 1974], дефицит ОЦК при остром разлитом перитоните может достигать 1,5л, причем в основном за счет плазменного компонента (ОЦП). Снижение ОЦП связано не только с патологическим депонированием крови в портальной системе и других емкостных сосудах, но и с большими нарушениями обмена жидкости в организме больного.

Гиповолемия, возникшая на почве патологического депонирования крови и выраженных экссудативных процессов, отрицательно влияет на центральную гемодинамику. Это связано главным образом со снижением функции миокарда. На ухудшение функции миокарда оказывают воздействие два фактора: интоксикация и повышение ОПС, возникающего в результате спазма преимущественно прека-пилляров. Интоксикация и уменьшенный венозный возврат снижают УОС и МОС, что в конечном счете приводит к снижению артериального давления.

Развивающиеся при перитоните гиповолемия, гипотония и уменьшение скорости кровотока неизбежно вызывают нарушение микроциркуляции в органах и тканях организма. Последняя находится в прямой зависимости от вязкости крови, а также от проницаемости стенки капилляров, пропускающих жидкую часть крови. У больных перитонитом отмечается, как правило, спазм артериол и прекапилляров, что вызывает шунтирование кровотока и выключение из кровообращения значительного числа мелких сосудов. В результате замедления скорости кровотока и повышения вязкости крови в капиллярах образуются агрегаты эритроцитов размером 150-200 мкм [Маломан Е. Н. и др., 1976], возникает маятникообразный ток крови вплоть до стаза.

Особенно тяжелые нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови у больных перитонитом наблюдаются в легких. Поскольку это сочетается с гиповолемией, резко ухудшается оксигенация крови. В организме быстро возникает состояние гипоксии. Развивающийся при этом ацидоз в еще большей степени ухудшает центральную и периферическую гемодинамику.

Изменения реологических свойств крови и застойное кровообращение в капиллярном русле влекут за собой гистогемическую проницаемость сосудистой стенки.

В процессе повышения проницаемости микрососудов активное участие принимают ферментотканевые системы, например гиалуронидаза, которая воздействует на эндотелий капиллярной стенки и основное вещество соединительной ткани. При этом происходит ее деполимеризация. Под воздействием токсических веществ, накапливающихся в организме при перитоните, гиалуронидаза переходит из пассивной формы кофермента в активный фермент и расщепляет гиалуроновую кислоту.

Интенсивность транскапиллярного обмена исключительно велика. В нормальных условиях в 1 мин может обмениваться более 200 л жидкости, что почти в 40 раз превышает ОЦК. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, в частности для белка, обусловливает снижение онкотического давления плазмы крови, а проникновение его в интерстиций ухудшает обмен воды в тканях. Значительная часть циркулирующей в организме жидкости при перитоните может проникать в брюшную полость и скапливаться там (7-8 л и более, что составляет почти 50% интерстициальной жидкости).

Гипопротеин емия - одно из тяжелых проявлений перитонита. Она возникает по ряду причин: во-первых, в связи с депонированием белков крови, вышедшей из циркуляции и скопившейся в нефункционирующих сосудах брюшной полости, во-вторых, в результате расстройства белково-синтезирующей функции печени, в-третьих, на почве усиленного распада белков вследствие интоксикации организма и развивающейся фазы катаболизма на фоне голодания.

В нарушениях белкового состава крови отмечается прежде всего диспротеинемия. В основном снижена концентрация реологически активных и водоудерживающих белков крови - альбуминов. В крови увеличено содержание глобу-линов, в основном фракций а, и а^. Коэффициент А/Г сдвигается в сторону глобулинов [Сологуб В. К., 1970, и др.].

В разгар развития перитонита потери белка могут достигать 300 г в сутки, в связи с чем быстро снижается его содержание в циркулирующей крови (менее 50 г/л) [Карякин А. М., 1970].

Массивная экссудация в брюшную полость, перспирация, потоотделение, обильная рвота - все это приводит при перитоните к тяжелым потерям воды, нарушениям водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния.

Причиной развития гипокалиемии является потеря иона калия в составе желудочно-кишечного содержимого или с мочой. Кроме того, ион калия может переходить из внеклеточного пространства в клеточное при явлениях выраженного алкалоза. Потеря калия может составлять более 100 ммоль/л.

Снижение содержания в крови натрия - гипонатрие-мия - встречается крайне редко, так как уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует выделение альдостеро-на. Последний, как известно, задерживает выведение с мочой натрия и хлора путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается выделение с мочой калия. В результате на место вышедшего из клеток калия поступают натрий и водород в соотношениях, при которых три иона калия замещаются двумя ионами натрия и одним ионом водорода [Darrow R" Pratt P., 1950].

Наиболее часто нарушение кислотно-щелочного состояния крови у больных перитонитом обусловлено снижением содержания хлоридов (гипохлоремия). Ионы хлора могут перемещаться в воспалительные ткани, теряются с желудочным содержимым при рвоте. Потеря хлоридов может составить от 100 до 310 ммоль/л [ЧепкийЛ.П., Цер-тий В. П., 1977]. В плазме содержание ионов хлора может быть менее 90 ммоль/л.

Метаболический ацидоз наблюдается при перитоните в случаях-возникновения гипохлоремии в сочетании с гипока-лиемией и гипонатриемией. Гипернатриемия развивается при повышенной адсорбции иона натрия в почках и служит причиной развития метаболического алкалоза. Однако в дальнейшем алкалоз сменяется метаболическим ацидозом на почве усиливающегося катаболизма белков, распада жиров с выделением кислых продуктов, а также эндогенной воды, лишенной солей.

В результате ухудшения центральной гемодинамики и патологического депонирования крови в сосудах брюшной полости (анемия) нарушается кислородно-транспортная функция крови, и ткани организма больного испытывают недостаток кислорода (гипоксия).

По мере нарастания тяжести перитонита артериове-нозная разница по кислороду может достигнуть 1-2 вместо 5% по объему и норме [Цой Г. В. и др., 1976]. Причиной этого является слабость сердечной деятельности, неспособной в достаточной мере увеличить МОК и тем самым компенсировать дефицит кислородной емкости крови.

Важное место в развитии нарушений гемостаза занимает интоксикация организма. Первым барьером на пути распространения в организме больного перитонитом различных токсинов, направляющихся из брюшной полости в общий кровоток, является печень - основной обезвреживающий орган [Федоров В. Д., 1974]. Все увеличивающаяся интоксикация организма при прогрес-сировании перитонита резко снижает антитоксическую функцию печени. Заметно уменьшается концентрация в крови р- и у-глобулинов, что отрицательно сказывается на течении инфекционного процесса [Стручков В. И., 1976, и др.].

Депрессия функции печени сказывается снижением ее способности к мочевинообразованию. Нарушение функции связывания аммиака ухудшает синтез белка. В организме накапливаются продукты обмена, свидетельствующие о снижении энергетических процессов: в крови появляются в большом количестве мочевина, остаточный азот, креатинин, билирубин и др. [Карякин А. М., 1970; Сулима С. Я., 1970]. О нарушениях функции печени говорят также нарушения в системе лимфообращения, в частности затрудненный лим-фоотток, который служит своеобразным регулятором водного и белковсчо обмена.

Токсины, циркулирующие в крови, определенным образом влияют на клетки крови, прежде всего на тромбоциты. Они приобретают повышенную склонность к адгезии и агрегируют в кровотоке, создавая микросгустки. В сочетании с агрегирующими эритроцитами они образуют более крупные сгусгки, препятствующие кровотоку и вызывающие его шунтирование.

Подвергаясь вязкому метаморфозу, тромбоциты выделяют ряд веществ, в том числе адреналин и норадреналин, вызывающие спазм периферических сосудов. Наблюдаются

застой крови, нарушение целостности сосудистой стенки, выхождение крови в паравазальные пространства вплоть до кровоизлияний. Рефлекторно в крови повышается содержание фиброгена, способствующего так называемой структурной гиперкоагуляции.

Таким образом, появление в циркуляции микросгустков и шунтирование кровотока наряду с повышенной кровоточивостью создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома, или диссеминированного внутрисосудисто-го свертывания (ДВС), впервые описанного R. M. Hardway (1965).

Клинические проявления патофизиологических сдвигов при перитоните. Клиника перитонита - это проявления патофизиологических сдвигов в организме больного. Будучи обобщены в соответствующих классификациях по различным признакам, они служат для врача опорой при постановке задачи и выборе той или иной трансфузионной терапии.

Перитонит классифицируют по:

а) клиническому течению: острый, нодострый, хронический;

• б) степени распространенности процесса: местный (ограниченный, осумкопанный), распространенный (диффузный, разлитой, общий);

в) происхождению: первичный (эссенциальный), вторичный (патологический, травматический, послеоперационный);

г) характеру выпота: серозный, серозпо-фибринозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, слипчивый;

д) этиологическому фактору: асептический, бактериальный, специфический.

Обоснованный диагноз служит указанием на то, какое лечение следует применить - хирургическое, терапевтическое или комбинированное.

Для трансфузионной терапии эти классификации имеют особое значение, так как, во-первых, могут служить основой для определения задач лечения и, во-вторых, ориентируют врача в отношении выбора того или иного средства для нормализации гомеостаза на данном этапе патологического процесса. Так, инфузионная терапия зависит от того, как протекает процесс (остро или хронически, местно или распространенно), является ли перитонит осложнением какого-то заболевания или травмы, как далеко зашел процесс (серозный, гнойный или геморрагический) и т.д. Все эти факторы во многом определяют программу инфузи-онной терапии в разных фазах развития перитонита, ее интенсивность и продолжительность.

Клиническая картина перитонита подробно описана в соответствующих руководствах. Нет надобности на ней останавливаться, тем более что наша задача заключается не в обсуждении лечения перитонита вообще, а в выявлении тех симптомов, которые служат основой для построения программы инфузионно-трансфузионной терапии, имеющей патогенетический характер.

Клинические проявления нарушений центральной гемо-динамики обусловлены в первую очередь развитием гиповолемии. Патологическое депонирование крови, централизация кровообращения, а также массивная экссудация жидкости в брющную полость из сосудистого русла усугубляются обильной рвотой, гипертермией, потоотделением, одышкой.

В результате снижения ОЦК наблюдается артериальная гипотония. Одновременно со снижением артериального повышается ЦВД. Однако венозная гипертензия бывает лишь в начале заболевания, а затем, по мере увеличения гиповолемии, она постепенно снижается. Нарастает тахикардия, уменьшается разница между максимальным и минимальным артериальным давлением, тоны сердца становятся глухими, пульс малого наполнения и напряжения, мягкий [Цой Г. В. и др., 1976]. На ЭКГ электровозбудимость миокарда снижается соответственно уменьшению УОС и МОК. О нарушении внутрисердечной электропроводимости свидетельствует также гипокалиемия.

Вместе с тем следует отметить, что относительное благополучие центральной гемодинамики при перитоните далеко не всегда отражает истинное положение дела. В ряде случаев поддержание артериального давления на относительно удовлетворительном уровне достигается ценой ухудшения периферического кровотока, сокращенного в результате его шунтирования через артериоло-венулярные анастомозы. Укорочение пробега крови уменьшает тканевый кровоток, выключая его из общего кровообращения.

Нормальные цифры артериального давления при перитоните нельзя считать объективно отражающими состояние больного. Они могут маскировать гиповолемию при перераспределении крови в организме и дезориентировать врача при выборе инфузионной тактики.

Глубинные процессы гемодинамики, происходящие на уровне микроциркуляции, трудно распознать в условиях клиники. О нарушениях реологических свойств крови и микроциркуляции косвенно свидетельствует лабораторное исследование крови больного на вязкость с помощью ротационных или капиллярных вискозиметров. В определенной мере на повышение вязкости крови может указывать СОЭ. При повышении вязкости крови увеличивается агрегабельность эритроцитов: они быстро складываются в монетные столбики и оседают, теряя суспензионную активность.

Повышенная вязкость крови, агрегация эритроцитов, микросгустки способствуют шунтированию кровотока через прекапилляры и артериолы. Ногтевые ложа, кожные и слизистые покровы становятся бледными, температура на этих участках тела снижается. В тканях накапливаются продукты обмена и в крови обнаруживается сдвиг рН в сторону ацидоза. Нарушение функции легких проявляется одышкой.

Длительный застой в капиллярном русле вызывает нарушения проницаемости стенки сосудов, в результате чего можно наблюдать мелкоточечные кровоизлияния, особенно выраженные на слизистых оболочках. Нарушение капиллярного кровообращения характеризует тяжелую стадию развития перитонита.

Нарушения транскапиллярного обмена при перитоните обусловлены, во-первых, повышением проницаемости стенок микрососудов в связи с застоем крови и интоксикацией и, во-вторых, изменениями онкотнческого и гидростатического давлений по обе стороны сосудистой диализирующей мембраны, пропускающей воду и соли и не пропускающей в обратном направлении белки крови.

Водно-солевой обмен играет исключительно важную роль. По данным Я. Горжейши (1967), при массе тела 60 кг общее количество воды в организме составляет 24 л. Потребность в воде составляет в среднем 400 мл/кг. Брюшина принимает наибольшее участие (30-70 л/ч) в водном обмене [Симонян К. С., 1971]. Жажда - один из важных признаков нарушения водного обмена у больного перитонитом. Она возникает уже при потере воды, составляющей 6% массы тела. Эти потери значительно выше в связи с наличием у больных отеков ткани, экссудации в просвет кишки, гипертермии, одышки и т.д. Кроме того, потере воды может способствовать выведение жидкости из желудка зондом.

Пробой на степень дегидратации организма при перитоните может служить время рассасывания 0,5 мл раствора Рингера, введенного внутрикожно на внутренней поверхности предплечья (норма 45-60 мин).

Потери циркулирующего белка вначале связаны с его депонированием в составе застойной крови в сосудах брюшной полости, а затем с образованием воспалительного экссудата, гнойного содержимого, фазы катаболизма и нарушением функции печени. За сутки может теряться более 30-80 г из нормально циркулирующих в организме 300-400 г белков, причем 50% потерь приходится на альбумины. Критическим снижением концентрации общего белка в крови больного считается уровень 50 г/л. При изучении белковых фракций обращает на себя внимание диспротеинемия.

Электролитные потери при перитоните, связанные с обильной рвотой, отмыванием содержимого желудка зондом, избыточное потоотделение, потери с мочой и т.д. в значительной мере нарушают солевой баланс организма. С помощью биохимических анализов периферической крови удается своевременно регистрировать нарушения электролитного состава крови и выявлять патофизиологические сдвиги в организме больного.

При количественном анализе крови на содержание в ней ионов калия или натрия может быть обнаружена гипокалие-мия или гипонатрнемия, наблюдаемая при развитии перитонита, а также гипохлоремия, что имеет не менее важное значение для диагностики.

Возникающие при перитоните нарушения кислотно-щелочного состояния диагностируются путем определения показателя рН, BE, SB и др., указывающих на развитие в организме ацидоза или алкалоза. Получение этих показателей в условиях клиники не представляет трудностей. Без их использования инфузионная терапия не может быть целенаправленной.

Клинически нарушения кислородно-транспортной функции крови проявляются бледностью кожных и слизистых покровов. Наиболее информативным является изучение газов крови. В качестве показателей могут быть использованы напряжение кислорода (Ро ), насыщение кислородом, содержание кислорода в артериальной и венозной крови (в процентах по объему), утилизация кислорода и потребление его в минуту.

Самыми доступными показателями, характеризующими степень снижения кислородной емкости крови, являются содержание гемоглобина, а также число эритроцитов и гематокрит. Однако при значительном снижении ОЦП гематокрит может оказаться недостоверным, так как отражает лишь отношение ОЦЭ к ОЦП.

Помимо признаков гипоксии, обусловленной анемией, у больных перитонитом ярко выражены проявления интоксикации. Это проявляется слабостью, вялостью, усилением рвоты, ухудшением функции сердца, печени, почек. В крови возрастает число лейкоцитов, извращается формула крови, повышается СОЭ. По мере ухудшения функции печени снижается содержание общего белка, об угнетении иммунных систем организма свидетельствует снижение концентрации J3- и у-глобулинов. Постепенно в плазме накапливаются продукты обмена - мочевина, остаточный азот, креатинин и др.

Интоксикация организма служит источником изменения ряда факторов свертывающей системы крови. Появляется реальная опасность развития диссеминированного внутрисо-судистого свертывания на почве тяжелых нарушений реологических свойств крови, микроциркуляции, белкового состава крови, кислотно-щелочного состояния и т.д. При клинико-лабораторных исследованиях выявляются токсические изменения в качественной характеристике тромбоцитов. Они легко агрегируют, разрушаются и из них выходит в кровь тромбопластиноподобный фактор. При тяжелых формах перитонита отмечается перераспределение тромбоцитов в кровеносном русле: на периферии они скапливаются, а в сосудах макроциркуляции их содержание заметно уменьшается [Мордашов Б. К., 1975]. Наряду с этим воспаление брюшины нарушает функцию эндотелия, что сопровождается выходом в кровь тромбина, концентрация которого в периферической крови резко возрастает. Все это вместе взятое существенно повышает риск развития ДВС [Левин Ю. М., 1973].

Клинические проявления синдрома ДВС бывают весьма скудными и для его диагностики необходимы сложные биохимические исследования крови больных. Вместе с тем . данные, полученные in vitro, не обязательно коррелируют с процессами, происходящими в организме больного. В связи с этим изменения отдельных параметров гемостаза, выявленные лабораторным путем, не всегда могут иметь решающее значение для своевременного и правильного распознавания претромботического состояния крови пациента [Кудряшов Б. А., 1975, и др.].

Основными биохимическими тестами являются повышенное потребление коагулирующих факторов в процессе свертывания (коагулопатия свертывания) и вторичная активация фибринолитической системы крови [Мачабели М. С., 1970].

Важным показателем развития в организме больного синдрома ДВС может быть повышение в крови концентрации растворимого фибрина-мономера (фибриноген В) наряду с повышением содержания в крови продуктов деградации фибриногена. Фрагменты фибриногена D (молекулярная масса 83 000) и фибриногена Е (молекулярная масса 35 000) образуют неполноценные (нестабильные) сгустки крови (реакция паракоагуляции). В то же время стабильные мономерные сгустки, образованные фибриногеном В, могут вызывать тромбоз в просвете прекапилляров, артериол и венул tChang Т. S. et al., 1974; Butler М. I. et al., 1976].

Таким образом, выявление в крови больного перитонитом качественно измененных тромбоцитов, скапливающихся на периферии, повышенное содержание фибриногена В наряду с увеличением содержания продуктов деградации и наличие петехий должны насторожить врача в отношении возможного развития у больного ДВС.

Трансфузионная терапия. В настоящее время вопросы хирургической тактики при перитоните в основном решены. Улучшение результатов лечения возможно путем совершенствования лекарственной и главным образом инфузионной терапии. Коррекция нарушения гомеостаза и борьба с инфекцией - основные задачи лечения на современном этапе.

Нарушения гомеостаза, или патофизиологические сдвиги, в организме больного перитонитом нуждаются в своевременной и целенаправленной корреляции с помощью трансфузионных средств направленного действия. Это воздействие на организм больного должно быть строго патогенетическим на всех этапах его лечения: предоперационном, операционном и послеоперационном. Необходимо учитывать характер, стадию, степень и другие особенности перитонита, отраженные в классификациях.

Предоперационный период. Подготовка больного к оперативному вмешательству играет исключительно важную роль в предупреждении срыва компенса-торных механизмов как во'время самой операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Предоперационная терапия должна носить характер реанимационных мероприятий, направленных на максимально быстрое и возможно полное восстановление всех жизненно важных функций организма, без чего выполнение оперативного пособия невозможно.

Как справедливо считает В. Д.Федоров (1974), у больных с тяжелой формой перитонита, у которых общая продолжительность заболевания составляет не менее 24-48 ч, задержка операции для соответствующей подготовки на 2-3 ч вполне оправдана.

Для восполнения дефицита ОЦК, преимущественно его плазменного компонента, необходимо вливание раствора, способного увеличивать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и длительно циркулировать в кровеносном русле больного. Наиболее подходящим для этих целей является раствор полиглюкина. Он быстро и надежно восполняет дефицит ОЦК и повышает артериальное давление до безопасного уровня.

Учитывая ограниченность времени подготовки к операции, скорость инфузионной терапии следует увеличить в пределах 60-120 капель в минуту, а объем инфузии может быть в пределах 1-1,5л в зависимости от эффекта восстановления Показателей центральной гемодинамики (пульс, артериальное и центральное венозное давление).

С целью нормализации э лектролит-ного состава крови, в частности восполнения дефицита натрия и калия, показано применение раствора Рингера, содержащего хлориды натрия, калия, кальция, а также бикарбонат натрия. Этот сложный эквилибриро-ванный раствор может быть использован в основном для коррекции электролитного состава крови, но он малоэффективен в отношении нормализации кислотно-щелочного состояния.

Для коррекции кислотно-щелочного состояния организма более эффективен раствор Гартмана, содержащий, кроме хлоридов натрия, калия и кальция, лактат натрия в качестве буферной добавки, способной сбалансировать нарушенное равновесие. В равной мере может бы^ь использован лактасол, содержащий, кроме хлоридов натрия, калия и кальция, бикарбонат и лактат натрия, т.е. обе буферные добавки. Объем инфузии этих растворов зависит от эффекта их действия, о чем следует судить по данным биохимического анализа крови на содержание натрия, калия, хлора, а также по показателям кислотно-щелочного состояния. Сред-\шп объем ннфузии составляет 0.4-0,8 л.

Роль л е к а р с т в е н ной терапии сугубо вспо-мог;: ,,ел1:ная. Она до-чжна быгь направлена на повышение эффектий.{г^ти инфузионных средств путем улучшения d:vs,K:.:H.i миокарда н повышения тонуса сосудов (гормоны, се^'.-i'^se, сосудистые препараты).

О ?г е р а 11 и о н н ы и п с р и о л. Инфузионная тера-пнч, с помощью ко горой больной был подготовлен к операции, в операционный период продолжается в том же H.^ri рая/те иии " т. с. поддерживаются необходимый уровень поле-мии и нормальное К1ДС.

К о м п е н с а ц и я о п е р а ц и о н н о и к р о в о-u о г с р и наиболее эффективно достигается ин-ФУЗИСИ по.'"и1люкина. Точнее, продолжают введение этого препарата, начатое на предыдущем этапе. Полиглюкин оказывает положительное влияние на функцию миокарда, так как нормализация волемии Повышает У ОС и МОК при условии снижения ОПС. В результате этого артериальное и центральное венозное давление стабильно удерживается на безопасном уровне.

Инфузия полиглюкина должна сочетаться с кристалло-идными растворами в тех же соотношениях и объемах, которые рекомендованы в главе III.

Гемотрансфузия показана лишь тогда, когда вследствие операционной кровопотери кислородная емкость крови становится ниже критической. В типичных случаях общий объем донорской крови не должен превышать 1-1,5 л.

Для коррекции кислотно-щелочного состояния продолжают вливание сложных солевых сбалансированных растворов (растворы Рингера, Гартмана, лактасол), контролируя показатели рН и BE.

Послеоперационный п е р и о д лечения перитонита является завершающим и основным. В задачи инфузионной терапии на этом этапе входят окончательное восстановление в полном объеме всех жизненно важных функций организма, нормализация его гомеостаза. Поскольку после операции, как правило, полностью исключается энтеральное питание, внутривенное введение лечебных препаратов является наиболее эффективным методом коррекции и поддержания гомеостаза.

На передний план опять-таки выдвигается задача регуляции волемии н нормализация центральной гемодинамики. Без этого условия невозможно проводить дальнейшее лечение.

В связи с тем что на предыдущих этапах использовали полиглюкин, в послеоперационном периоде целесообразно начать введение реополиглюкина. С одной стороны, он позволяет бороться с гиповолемией, с другой - удается активно воздействовать на вязкость крови и тем самым осуществить одну из важных задач - улучшить м и-к р о ц и р к у л я и, и ю.

Однако реополиглюкин привлекает к себе воду из интерстиция (1 г декстрана связывает 20-25 мл воды) и в течение суток выводится из организма в объеме 70% введенного. Следовательно, при выраженном обезвоживании организма нужно применять реополиглюкин с большой осторожное гью, чтобы не усугубить нарушения водного обмена, которые всегда развиваются при перитоните.

Из числа низкомолекулярных каллоидных растворов можно использовать также желатиноль, оптимум молекулярной массы которого находится в пределах 10 000-20 000. Это и определяет его реологические свойства, необходимые для разжижения сгущенной крови. Однако за последнее время появились сообщения о недостаточной реологической активности этого препарата [Савельев В. С., 1976; Шанин Ю. Н. и др., 1978, и др.].

При разлитом гнойном перитоните объем инфузии реологически активных препаратов, в частности реопо-лиглюкина, может составлять 1-1,5л в сутки, но при условии нормальной функции почек [Кузин М. И. и др., 1977].

В качестве средств вспомогательной терапии используют гепарин, обладающий антикоагулянтным и реологическим действием, а также ингибиторы кикиновой системы - трасилол, контрикал и их аналоги.

Борьба с обезвоживанием организ-м а, возникающим на почве нарушения транскапиллярного обмена, с проникновением жидкости в так называемое третье пространство, заключается в массивных вливаниях солевых растворов, содержащих натрий. В качестве простого солевого раствора широко используют изотонический раствор хлорида натрия. Его преимуществом является то, что он легко проникает через полупроницаемые мембраны капиллярных сосудов и быстро восполняет дефицит интерстициальной жидкости. При нормальной функции сердца и почек массивные инфузии раствора в объеме 2-3 л безопасны, так как его излишки, не проникшие в интерстиций, легко выводятся с мочой.

Контроль за инфузией изотонического раствора хлорида натрия может осуществляться путем определения содержания в крови натрия, а также прямого определения водных пространств (общей воды, внутриклеточной, внеклеточной - интерстициальной и внутрисосудистой - с помощью роданистого натрия, тиоцианата натрия, тиосульфата натрия, антипирина, мочевины, алкоголя, декстрана) или другими методами. Однако в условиях стационара эти способы диагностики используют весьма редко.

Развивающаяся при перитоните гипопротеинемия в значительной мере ухудшает течение болезни, а в далеко зашедших случаях - и прогноз. Она представляет собой в основном гипоальбуминемию.

Учитывая исключительную роль альбумина, поддерживающего онкотическое давление плазмы и обусловливающего реологические свойства крови, а также его дезинтоксикационные свойства, участие этого белка в белковом и жировом обмене, в переносе лекарственных веществ и т.д., при лечении белковой недостаточности следует прежде всего проводить альбуминотерапию. Альбумин обладает высоким онкотическим давлением, исключительной реологической активностью и высокой гигроскопичностью. Отсюда следует, что препарат альбумина способен активно повышать к оллоидно-осмотическое давление плазмы. Однако при этом происходит дегидратация интерстиция, что у больных перитонитом с нарушенным балансом межклеточной жидкости представляет определенную опасность.

Наиболее приемлемо переливание 5% раствора альбумина, концентрация которого не слишком велика и вполне допустима у больных перитонитом, тем более, что 5 г альбумина удерживают 100 мл жидкости, в которой он растворен.

В равной мере может быть использован препарат донорской крови протеин. Раствор содержит около 5% белков, из которых альбумин составляет 80-85%, а остальные 15-20% - а- и Р-глобулины. По онкотическим свойствам препарат аналогичен плазме. Доза инфузии альбумина и протеина может составлять 0,8-1,2 л и более.

Кроме альбумина и протеина, с целью нормализации белков крови больного при перитоните могут быть использованы препараты парентерального питания, что особенно важно в послеоперационном периоде. С этой целью показаны гидролизин Л-103, гидролизат козеина ЦОЛИПК, а также новый отечественный препарат полиамин. Все эти препараты содержат наборы аминокислот, в том числе незаменимых, и низкомолекулярные пептиды.

Нормализация электролитного состава крови больного имеет исключительно важное значение для восстановления и поддержания нормальной функции жизненно важных органов - сердца, печени, почек и др. При лечении перитонита широко используют современные сложные солевые растворы (Рингера, Гартмана), содержащие в определенных соотношениях (эквилибриро-ванные) все необходимые электролиты: натрий, калий, кальций, а в отдельных случаях магний (например, лактасол). Инфузионная коррекция электролитного состава крови проводится под контролем содержания в крови калия, кальция, натрия, магния и хлоридов. Объем инфузии этих растворов может составлять 1-1,5 л и более.

Следует отметить, что наиболее трудно поддается коррекции дефицит калия в клетках, так как проникновение его в клеточную жидкость сопровождается значительными энергетическими затратами. С целью стимуляции и облегче ния этого процесса использую! сбалансированные растворы в сочетании с введением глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 3-4 г сухого вещества глюкозы). Вводить растворы калия рекомендуется только при удовлетворительной функции почек (диурез не менее 50 мл/ч) и содержания его в плазме крови ниже 4 ммоль/л. Вводимый раствор не должен содержать калия более 30-40 ммоль/л. Макси^ мальная суточная доза калия 3 ммоль/кг (0,22 г КС1). Максимальная скорость введения раствора в кровь больного не более 20 ммоль/ч, т.е. 782 мг калия. Быстрое введение в организм калия может вызвать передозировку, что опасно нарушениями сердечного ритма вплоть до остановки сердца. Рекомендуется применять следующие полиионные смеси.

По Гамбуржг

№ 1 № 2

Хлорид калия 3,8 г Хлорид калия 3 г Глюкоза 34 г Хлорид натрия 6 г Ингулин 9 НД Бидистиллированная Бидистиллированная вода До 1000 мл вода До 1000 мл

По Дарроу

Хлорид калия 2,7 г Хлорид натрия 4 г Лактат натрия 5,9 г Бидистиллированная

"ода До 1000 мл

Коррекция, кислотно-щелочного состояния имеет целью прежде всего устранение метаболического ацидоза, так как на фоне резко сниженного рН среды биохимические реакции протекать не могут. В равной мере опасно для организма и состояние метаболического алкалоза.

Для нейтрализации метаболического ацидоза показано вливание бикарбоната натрия (4,5-8,4%) в чистом виде в сочетании с хлоридами натрия, калия, кальция (раствор Рингера). Используют также раствор этих ингредиентов в сочетании с лактатом натрия (раствор Гартмана). Лактат является энергетическим субстратом и легко реализуется в цикле Кребса.

Более мощным эквилибрированным и сбалансированным раствором, способным активно нейтрализовать высокие цифры ацидоза, является лактасол. Кроме указанных ингредиентов и хлорида магния, он содержит бикарбонат и лактат натрия, т.е. обе буферные добавки, определяющие высокую активность раствора.

Объем инфузии этих препаратов определяется эффектом нормализации кислотно-щелочного состояния (показатель рН, BE и др.). В среднем суточная доза препаратов может составлять 0,4-0,8 л, но нежелательно, чтобы она превышала 1,2-1,5 л.

Следует отметить, что особенно тяжелые проявления метаболического ацидоза бывают у детей, у которых щелочные резервы организма, как правило, ограничены, а компенсаторная роль респираторного аппарата, как и выделительная функция почек при перитоните, недостаточна.

Тяжесть клинической картины чаще всего обусловлена включением в механизм компенсации ацидоза белковых систем организма, которые, поглощая ионы водорода, высвобождают ионы натрия и калия. В результате этого при длительном ацидозе развивается гиперкалиемия, вызывающая нарушения сердечной деятельности, что у детей может осложниться фибрилляцией желудочков.

Однако избыточное вливание щелочных растворов на фоне потерь больших количеств хлора (гипохлоремический алкалоз) с рвотными массами или усиленной функции высоких кишечных свищей может привести к выраженному метаболическому алкалозу. Это состояние усугубляется, если реабсорбционная функция почек угнетена и организм теряет с мочой значительные количества калия (гипокалие-мическии^ алкалоз) или, наоборот, имеется повышенная реабсорбция натрия (гипернатриевый алкалоз). Клинически это проявляется ухудшением сердечной деятельности, развитием отеков, а при гипокальциемии - повышенной возбудимостью (судороги, тетания).

При лечении метаболического алкалоза показано применение хлора без натрия. С этой целью можно использовать 2% раствора хлорида аммония, раствора хлорида калия и хлорида кальция.

У больных тяжелой формой перитонита имеют место резкие ограничения экскурсии диафрагмы, что отрицательно сказывается на функции внешнего газообмена. У этого контингента больных гиповентиляция приводит к респираторному ацидозу на почве гиперкапнии. Клинически это проявляется повышением внутричерепного давления в связи с расширением сосудов головного мозга, спазмированием сосудов малого круга кровообращения, что еще более ухудшает оксигенацию тканей организма, в том числе сердца, спазмированием сосудов почки, что нарушает ее экскреторную функцию. Все это усиливает возбудимость вагуса, снижает степень оксигенации тканей организма из-за повышения сродства гемоглобина к кислороду, обусловливает накопление продуктов обмена и усиливает метаболический ацидоз. Для ликвидации явлений респираторного ацидоза необходимо вливание щелочных растворов типа трис-буфера или ТНАМ, бикарбоната или лактата натрия либо лактасола с одновременным вдыханием воздуха с высоким содержанием О 2.

Энергетические потери при перитоните исключительно велики. В условиях нарушенного энтераль-ного питания возмещение этих затрат парентеральным путем является единственно возможным.

Применение 20, 30 или 40% раствора концентрированной глюкозы в сочетании с соответствующей дозой инсулина не восполняет всех энергетических затрат, как и вливание 20% раствора сорбитола. В связи с этим в далеко зашедших стадиях перитонита показано вливание жировых эмульсий, например 10 и 20% растворов интралипида или липофунди-на. Применение этих препаратов обеспечивает больному 1500-2000 ккал в сутки. Скорость вливания должна быть в пределах 20-25 капель в минуту. Необходим контроль свертывающей системы крови.

Объем инфузии препаратов, содержащих углеводы и жиры, может достигать 1-1,5 л в сутки.

В результате интенсивной инфузионной терапии с помощью различных каллоидных и кристаллоидных растворов, направленной на восстановление сниженного ОЦК, компенсацию потерь жидкости в интерстиции, нормализацию кислотно-щелочного состояния и т.д., может произойти значительное разжижение крови. Степень гемодилюции может увеличиться при возникновении кровотечения.

Коррекцию искусственной гемодилюции и компенсацию постгеморрагической анемии осуществляют гемотрансфузиями, направленными на повышение кислородной емкости крови и концентрации белков плазмы до безопасного уровня. При этом консервированная донорская кровь должна быть со сроком хранения не более 3 сут. Ошибочным следует признать стремление увеличить содержание гемоглобина и гематокрита до нормы. Достаточно повысить эти показатели до безопасного уровня: гемоглобин - до 80-100 г/л, гематокрит - до 0,2-0,25 г/л. Это правило, применяемое при лечении кровопотери, сохраняется и в терапии перитонита.

Дезинтоксикация организма при перитоните имеет исключительно важное значение, и выполнить эту задачу наиболее эффективно можно лишь с помощью инфузионной терапии или специальных методов дезинтокси-кации.

Массивная инфузионная дезинтоксикационная терапия широко известна и наиболее часто используется в практике. Она может осуществляться на основании использования трех принципов: разведения крови и снижения концентрации в ней токсинов, адсорбции токсинов из крови и интерстиция, выведения их с мочой.

В качестве разбавителей крови, понижающих концентрацию токсинов в крови, а также в интерстиции, могут служить кристаллоидные растворы, обладающие способностью циркулировать в кровотоке и в то же время беспрепятственно проникать в интерстициальные пространства. Такими растворами являются 5-10% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.

Объем инфузии этих растворов составляет 1,5-2 л.

Коллоидные препараты, имеющие низкую молекулярную массу, способны привлекать к себе жидкость, а вместе с ней и токсины, абсорбируя их на своей поверхности. Такими качествами обладают реополиглюкин, желатиноль, альбумин. Их применение можно рассматривать и как способ дезинтоксикации.

Низкомолекулярные коллоидные растворы оказывают специфическое инактивирующее действие, заключающееся в связывании токсинов и образовании с ними комплексов, которые выводятся с мочой. В качестве таких дезинтоксика-торов используют отечественные препараты гемодез, неогемодез, полидез. Зарубежные их аналоги неокомпенсан (Австрия), перистой Н (ФРГ).

Выраженный эффект гемодеза достигается после инфузии 400 мл при скорости вливания не более 40 капель в мин. Такое вливание можно повторить в течение суток при условии достаточного выведения мочи.

Для повышения клинической эффективности метода массовой трансфузионной дезинтоксикационной терапии необходимо форсировать диурез для устранения возможной гиперплазмии, коррекции избыточной гемодилюции и более быстрого выведения из организма связанных с коллоидом токсинов. С этой целью широко используют маннитол, усиливающий клубочковую фильтрацию и уменьшающий реабсорбцию воды, в результате чего усиливается диурез.

В последние годы разрабатываются специальные методы дезинтоксикации организма. Они не получили широкого распространения, хотя в определенной мере являются прогрессивными. Эти методы трудоемки, требуют специальной аппаратуры и соответствующей квалификации. Можно упомянуть три таких метода: перитонеальный диализ с помощью коллоидных низкомолекулярных растворов, дренирование грудного лимфатического протока с наружным отведением инфицированной лимфы и лимфо-сорбцию, т.е. дезинтоксикацию лимфы путем пропускания ее через ионнообменные смолы и активированный уголь с последующим возвращением в организм больного путем вливания в локтевую вену.

Описание их приведено в специальных руководствах и методических рекомендациях.

В программе трансфуз ионной терапии перитонита важное место принадлежит профилактике развития синдрома ДВС. Существенную роль в этом играет создаваемая в процессе лечения больного перитонитом искусственная гемодилюция. Использование препаратов реологического действия предупреждает агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что имеет важное значение в развитии этого осложнения.

Основным реологически активным препаратом, предупреждающим образование микросгустков в крови и шунтирование кровотока, а также восстанавливающим электроотрицательный потенциал мембраны клеток с образованием защитной (лекстрановой) оболочки, является реополиглю-кин. При обнаружении признаков ДВС объем инфузии препарата увеличивают до 1,5-2 л.

Наряду с трансфузионной терапией перитонита важную вспомогательную роль играет применение различных медикаментов.

Важными задачами лeкapc^венной терапии при перито ните являются поддержание и усиление сократительной функции миокарда. Без этого невозможно осуществление массивной инфузионной терапии, направленной на воссга новление ОЦК, водно-солевого обмена, дезинтоксикации и т.д. С этой целью показано применение коргликона, сгрофантина и др. Для улучшения метаболических процессов в мышце сердца рекомендуется введение раствора концентрированной i люкозы с инсулином, солей калия, АТФ, кокарбоксилазы и др.

Для поддержания сосудистого тонуса и артериального давления на фоне гиповолсмии. развивающейся при перитоните, показано введение стероидных гормонов, в частности гидрокортизона и преднизолона.

Для улучшения периферической гемодинамики целесообразно использовать т р а с и л о л. Этот антиферментный препарат обладает антипротеолитическим действием, инактивирует протеазы, что уменьшает или предотвращает образование тромбоцитарных агрегаций, понижает функциональную активность тромбоцитов. Благодаря этому улучшаются реологические свойства крови, микроциркуляция, транскапиллярный обмен. Суточная доза трасилола зависит от тяжести перитонита и составляет от 75 000 до 500 000 ЕД. Его аналоги контрикал, инипрол, пантрапин, цалол и зимофен отличаются различной степенью биологической активности.

Высокоактивным препаратом, улучшающим реологические свойства крови, является г е п а р и н. Его главное свойство - участие в регуляции обменно-трофических процессов, происходящих в организме на уровне транскапиллярного обмена, а антикоагуляционная функция - лишь частое проявление регуляторной функции [Кузин М. И. и др., 1977].

Эффективность гепарина заключается прежде всего в способности дезагрегировать или предотвращать агрегацию тромбоцитов при их повышенной адгезивности. Он способствует снижению проницаемости сосудистой стенки, чем улучшает транскапиллярный обмен и сдерживает экстрава-зацию белка. Кроме того, гепарин обладает рядом свойств, способных угнетать действие гиалуронидазы, рибонуклеазы, регулируя при этом уровень холестерина. Он угнетает активность протеолитических ферментов, обладает антигистаминным и антисеротониновым действием, участвует в образовании неспецифических иммунологических реакций и. Др.

Суточная доза препарата при перитоните зависит от тяжести заболевания и степени нарушения микроциркуляции и может колебаться от 5000 до 50 000 ЕД.

Еще одним эффективным средством, улучшающим капиллярный кровоток, является димедрол, обладающий антигистаминным свойством. Блокируя гистамин, димедрол улучшает динамическую функцию тромбоцитов, уменьшает их агрегабельность, снижает активность гиалуронидазы, нормализует транскапиллярную проницаемость белка.

Аналогичными свойствами обладает супрастин и пипольфен.

При интоксикации организма прежде всего страдает функция печени. Указанием на это может быть изменение активности трансаминаз. Увеличение их содержания в крови происходит при воспалительных и дегенеративных процессах в ткани органа. При этом нарастание активности аланин-аминотрансферазы характерно для токсического поражения печени [Брагинский Д. М., 197 О].

С целью профилактики и лечения печеночной недостаточности при перитоните показано применение метионина, липокаина, глутами-новой кислоты в сочетании с введением витаминов.

В отдельных случаях при перитоните лекарственная терапия может осуществляться через пупочную вену с целью непосредственной внутрипеченочной инфузии препаратов [Васильев В. Г., 1978].

Для снижения интенсивности процессов катаболизма при перитоните применяют синтетические анаболичес-к и е г о р м о н ы (ретаболил, неробол), а также пиримидиновые основания (метилурацил, пентоксил и др.). Кроме того, вводят витамины С, В,, Вд. Bg, В,2.

Все изложенное выше можно представить в виде сводной программы лечения перитонита (табл. 5). Конечно, она не может быть рецептом при всех клинических ситуациях. Приведенные дозы также являются ориентировочными. Более того, если сложить все рекомендуемые препараты, то окажется, что их общий объем достигает 14-16 л в сутки. Нет необходимости доказывать, что это недопустимо и противоречит здравому смыслу. В каждом конкретном случае врач должен составить программу лечения, сообразуясь с преобладанием тех или иных нарушений гомеостаза. Поскольку многие из инфузионных средств оказывают раз ненаправленное действие, их выбор и дозировка зависят от цели применения. Изменяющаяся клиническая ситуация требует постоянной уточненной диагностики, в зависимости от результатов которой переносят акценты корригирующей терапии.

Таким образом трансфузиОнное лечение перитонита требует глубоких знаний этого патологического синдрома, умелого использования средств направленного воздействия на различные звенья гомеостаза и гибкой лечебной тактики. Только нешаблонное решение терапевтических задач может создать условия для успешной борьбы с одним из самых тяжелых заболеваний брюшной полости, каким является перитонит.

Таблица 5. Программа трансфузионной терапии разлитого гнойного перитонита

Этапы и :i:i;tci"n ;|>"и'ния Лечебное срслстио Доза, ;| Пре доперационный период

Воспаление ОЦК Полиглюкин 1 -1,5 Коррекция К1ЦС Раствор Рингера или 0,4-0,8

раствор Гартмана, или

лактасол

Операционный период

Компенсация объема опе Полиглюкин На 20-30% боль рационной кровопо-

ше объема крово- тери

нотери Коррекция кислотно- Раствор Рингера или 0,4-0,8 щелочного состояния раствор Гартмана,

или лактасол

Послеоперационный период

Устранение гиповолсмии Полиглюкин При необходимо

сти, но не более

2 в сутки Снижение вязкости крови Реополиглюкин или же-

латиноль 1-1,5 Восполнение дефицита Изотонический раствор 2-3 ОЦЖ хлорида натрия

Нормализация коллоид 5% раствор альбумина 0,8 1,2 но-осмотического дав или 4,8% раствор

ления плазмы протеина

Восстановление электро Раствор Рингера или 1-1,5 литного и трансканил- раствор Гартмана

лярного обмена или лактасол

Восстановление КШ.С 4,5 8,4% раствор би 0,4 0,8

карбоната натрия или

раствор Рингера, или

раствор Гартмана,

или лактасол

Усиление энергетическо 20, 30, 40% раствор 1- 1,5 го обмена глюкозы, интралипид,

липофундин

Дезинтоксикация орга Разведение крови (5- 1,5-2 низма 10% раствор глюко

зы, изотонический

раствор хлорида нат

рия, раствор Рингера)

Абсорбция токсинов До 1,0

(реополиглюкин, же-

латиноль)

Химическое связывание 0,4

токсина (гемодез и

его аналоги)

8*

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Отсутствие в фундаментальных литературных источниках специальных разделов, посвященных вопросам инфузионной терапии острой кишечной непроходимости, позволяет считать целесообразной и своевременной попытку восполнить этот пробел. Однако решение этой важной задачи оказывается весьма сложным, так как инфузионное лечение должно основываться не столько на клинических проявлениях заболевания, сколько на его патогенезе.

При рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости в свете применения инфузионной терапии особое внимание следует уделять вопросам водно-солевого обмена, коллоидно-осмотического давления, волемии и др., которые изучены недостаточно [Дедерер Ю. М., 1971].

Патогенез и клиника. Проявления острой кишечной непроходимости обусловлены ее патогенезом и уровнем возникшей патологии. Тяжесть течения болезни во многом зависит от причины непроходимости - обтурации или странгуляции.

Перерастяжение стенки кишки выше места препятствия вызывает потерю в первую очередь плазмы, а затем и эритроцитов. Впоследствии этот участок кишки подвергается некробиотическим изменениям с развитием патогенной микрофлоры и выделением токсических продуктов, вызывающих интоксикацию организма.

По тяжести клинического состояния больных можно разделить на 4 группы [Лукомский Г. И. и др., 1975].

1. Состояние удовлетворительное, ОЦК, содержание белков, состав электролитов без особых изменений.

2. Состояние средней тяжести, отмечаются дефицит ОЦК до 27%, ОЦП-до 20%, ОЦНЬ-до 37%, гипо- и диспротеинемия со снижением онкотического давления плазмы до 2,6 кПа (20 мм рт. ст.), снижение содержания электролитов в крови (натрия на 24%, калия на 20%).

3. Состояние тяжелое, длительность заболевания более суток. Прогрессируют нарушения гемодинамики, водного баланса, дефицит альбумина достигает 70%, онкотическое давление плазмы снижено до !,7кПа (13мм рт. ст.), увеличивается дефицит калия и натрия.

4. Состояние крайне тяжелое, наблюдаются резкие нарушения гемодинамики, нитевидный пульс, низкое (или неопределяемое) артериальное давление, резкая степень дегидратации. Дефицит ОЦК до 48%, ОЦП до 52%, объем циркулирующего белка до 50%, онкотическое давление плазмы менее 1,7 кПа (13 мм рт. ст.), дефицит натрия в плазме 38%, калия - 46%.

Патофизиологические сдвиги протекают в определенной последовательности; фаз но ГЛукомский Г. И., Могилевский И. Л., 1977].

I фаза - относительное благополучие, волемические и другие показатели находятся на нормальном уровне.

II фаза - наблюдается потеря воды, солей, белков (в частности, альбуминов). Однако онкотическое давление плазмы крови может оставаться без изменений за счет компенсаторного увеличения концентрации а-глобули-нов.

Ill фаза-в результате развившейся гиповолемии происходит возбуждение объемных рецепторов и повышается секреция альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Возрастает осмотическое давление плазмы, увеличивается выработка антидиуретического гормона, способствующего наводнению сосудистого русла и восстановлению ОЦК.

IV фаза - декомпенсация, когда дефицит всех факторов гемодинамики и обмена веществ достигает критического или необратимого уровня.

Ведущим фактором патогенеза острой кишечной непроходимости является резкое нарушение водного обмена.

Вода в организме человека составляет 65-70% массы тела, т.е. в среднем 40-50 л. Потеря 20% воды несовместима с жизнедеятельностью организма, дефицит 8-10 л воды представляет опасность для жизни. Основная масса воды находится в клетках организма (35-40 л); в интерстиции содержится 10-12 л, в сосудистом русле - 3-4 л.

Ежедневно в организм человека поступает в среднем 2,7 л экзогенной жидкости, из которой питьевая вода составляет в среднем 1,5 л, с пищей - 1,2 л. Кроме того, в результате окисления жиров в организме образуется эндогенно 0,3 л воды. Следовательно, прирост воды в сутки у здорового человека составляет в среднем 3 л. Такое же количество жидкости выделяется за сутки: через почки - 1,4 л (0,5 л обязательно и 0,9 л дополнительно), при дыхании - 0,4 л, через кожу - 0,6 л, при потоотделении - 0,5 л, с калом - 0,1 л. Следовательно, так называемые невидимые потери составляют в среднем 1,6 л.

В 1-е сутки острой кишечной непроходимости потеря воды составляет 1-1,5л. В более поздние сроки она увеличивается и к концу 3-4-х суток может достигать 5-6 л, в составе которых значительную роль могут играть "незаметные" потери [Дедерер Ю. М., 1971].

Потеря организмом воды происходит неодинаково в различных водных секторах. Так, внеклеточная дегидратация развивается, как правило, вследствие потери организмом солей, что имеет место при рвоте, поносе, дренировании содержимого желудка. Клинически это проявляется гиповолемией, гипотонией, тахикардией, бледностью и сухостью слизистых и кожных покровов, языка, тошнотой и рвотой, снижением диуреза и повышением остаточного азота крови, осмотической гипотонией плазмы, сгущением крови. Дифференциальным признаком внеклеточной дегидратации является отсутствие жажды.

Клеточная дегидратация развивается как при значительных потерях воды и малых потерях солей, так и при повышенной концентрации солей и малых потерях воды (гипертоническая дегидратация). Клиническим выражением этих сдвигов являются нарушения функций ЦНС (апатия, сонливость, беспокойство, мышечные подергивания, галлюцинации), повышение температуры тела, увеличение содержания в крови натрия, осмотическая гипертония плазмы, олигурия. Основным клиническим симптомом считают мучительную жажду.

Начальная стадия обтурационной непроходимости тонкой кишки не отличается особыми сдвигами со стороны гемодинамики и состава крови. Потери воды и электролитов выражены незначительно. В пределах 24 ч ге-модинамика удерживается на уровне нормы, ОЦК снижается не более чем на 15-20%, гематокрит увеличивается на 10-12%.

Сохраняющаяся на протяжении нескольких суток обтурация кишки усугубляет гиповолемию, появляются гипотония и тахикардия, нарушается ионное равновесие в плазме крови (преимущественно в сторону дефицита натрия, кальция, калия и хлора). Постепенно развивается метаболический алкалоз, нарушается функция почек. Дальнейшая секвестрация жидкости в просвет кишечника вызывает внеклеточную дегидратацию, сгущение крови, повышение содержания в плазме ионов калия.

Обтурационная непроходимость толстой кишки на поздних стадиях развития заболевания (10-14 дней) отличается разжижением крови за счет повышения содержания в ней воды (плазматическая гипергидратация). В клеточном секторе может наблюдаться резкий дефицит ионов калия. Однако клеточно-плазменный градиент по калию увеличива-

Рис. 14. Схема нарушении водно-электролитного оа-ланса при оГл-урационнои форме острой кишечной непроходимости

ется в 2-3 раза, что свидетельствует об увеличении интенсивности метаболизма в клетках (рис. 14). Клинически это может проявляться парезом желудка, рвотой, усиленным метеоризмом, нарушением гемодинамики.

Странгуляционная форма кишечной непроходимости характеризуется быстрыми и значительными потерями жидкости. Экспериментальные исследования И. Ф. Матюшина и Г. А. Максимова (1975) показали, что гематокрит увеличивается за счет дегидратации крови до 70%, клеточный сектор при этом резко гидратирован. ОЦП снижается на 8-10%. В миокарде и почках происходит гипергидратация на 5-9%, в мозге и печени - на 18-26%. При этом имеет место выраженный внутриклеточный дефицит калия: в головном мозге на 26-44%, в миокарде - на 13-41%, в почках - на 29-47%. В то же время ..концентрация иона натрия возрастает в среднем на 30-50%.

Другой особенностью странгуляционной непроходимости кишечника является потеря больших количеств эритроцитов через стенку измененной кишки выше места препятствия. Транссудат в брюшной полости становится геморрагическим. Особенно большие потери эритроцитов наблюдаются при узлообразованиях и заворотах обширных отделов кишки (рис. 15). Эти потери могут составлять 50% исходного ОЦК [Дедерер Ю. М" 1970].

Определенное значение в патогенезе острой кишечной непроходимости, особенно при ее странгуляционной форме, имеет потеря белков. Это объясняется тем, что они не только выходят через стенку ущемленной кишки в транссу-

дат, где их концентрация может достигать 25- 50 г/л, но и усиленным катаболизмом. В основ ном теряются альбуми ны, в меньшей степени- глобулины. Процентное содержание последних возрастает. Это являет ся результатом того,что альбумины более дисперсны и легче про никают через стенку сосудов, снижая тем самым коллоидное давление плазмы крови.

Рчс. 15. Схема нарушений водно ^.лектр слитного бялапс... при стрянгу .-'яционной форме острой кишечной "е-проходимости.

При острой кишеч ной непроходимости на рушается углеводный об мен, что выражается в повышении содержания в крови сахара на фоне сниженной продукции гликогена, особенно в печени и мышцах. Наря ду с этим можно отметить и нарушение окислительно-восстановительных процессов, связанных с ухудшением реологических свойств крови, способствующих снижению скорости кровотока в системе микроциркуляции, депонированию в капиллярах эритроцитов, их аг регации и стазу.

Тяжесть заболевания в определенной степени обусловливается интоксикацией организма, усиливающейся по мере развития процесса. Она бывает особенно выражена при тромбозах брыжеечных сосудов, сопровождающихся, как правило, некрозом обширных участков тонкой кишки. В этих условиях микроорганизмы легко проникают из просвета кишки в брюшную полость, вызывая перитонит. В паренхиматозных органах, например в печени, почках, наблюдаются явления некроза.

Исходя из патогенеза острой кишечной непроходимости, при инфузионной терапии необходимо провести три основных мероприятия: 1) ограничить дальнейшие потери организмом жидкости, солей, белков и эритроцитов в брюшную полость или просвет кишечника; 2) быстро восполнить потери и восстановить гомеостаз в ранние сроки с учетом так называемых невидимых потерь (табл. 6); 3) обеспечить достаточно полное парентеральное питание, устраняющее дефицит внутриклеточных белков путем сдерживания процессов катаболизма.

В осуществлении инфузионной терапии следует четко различать два этапа - предоперационную подготовку и послеоперационный период.

Предоперационная коррекция гомеостаза. В первую очередь следует стремиться к ликвидации гиповолемии, для чего рекомендуется инфузия коллоидных препаратов, обладающих высоким гемодинамическим эффектом. Для восполнения водных и электролитных потерь необходимо вливание кристаллоидных растворов типа раствора Рингера, лактасо-ла и др. Объем инфузионной терапии зависит от тяжести состояния больного и давности заболевания. Не следует стремиться оперировать больного, не проведя корригирующую терапию в течение 1-3 ч.

Таблица 6. Определение "незаметных" потерь воды у больных с острой кишечной непроходимостью с учетом эндогенной воды [Дедерер Ю. М., 1971]*

больною,

I :") Ч 4К ч -------- 40-50 0,4 .0,5 I 0,8- -1,0 1.2-1,5 1,7 2,0 2,5 2,8 60 70 . 0,5 0.6 ' 1,1- 1,2 1,6 1,8 2,2-2,4 3,4-3,6 80-90 1 0,7- 0,8 i 1.3 1,5 2,0-2,2 2,6-2,9 4.0- 4,3

Как отмечалось выше, острая обтурационная кишечная непроходимость протекает с потерей воды, солей и белков, но без выраженной потери эритроцитов. Лечение таких больных должно осуществляться главным образом вливанием водно-солевых растворов. Учитывая развивающийся ацидоз, связанный на первых порах с ухудшенным газообменом на почве нарушенной гемодинамики, показано вливание ощелачивающих растворов типа лактасола. Может быть использован также 4% раствор бикарбоната натрия, трис-буфер или ТНАМ. Объем инфузии указанных растворов при выраженных явлениях гипоксии и ацидоза может достигать 1-1,5 л.

Для пополнения энергетического запаса в инфузионную терапию можно включить 40% раствор глюкозы в дозе 100 мл с одновременным введением 8 ЕД инсулина.

Странгуляционная форма кишечной непроходимости протекает более тяжело, и явления обезвоживания наступают . значительно быстрее. Кроме того, при этой форме заболевания приходится учитывать анемизацию вследствие потери эритроцитов через стенку кишки.

С учетом тяжести состояния больных в предоперационном периоде при странгуляционной непроходимости показано интенсивное вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1 :1 в объеме 1,5-2 л со скоростью в среднем 1 л/ч. При содержании гемоглобина ниже 100 г/л показано переливание цельной донорской крови или эритро-цитной массы в объеме не более 0,5 л, чтобы не усилить нарушения микроциркуляции.

Послеоперационная трансфузионная терапия. Воздействие на организм оперативного вмешательства как такового часто выражается в усилении внешнего дыхания, ускорении кровотока, температурной реакции и т.д., что способствует увеличению "незаметных" потерь воды. В течение послеоперационных суток эти потери могут достигать 1,5-2л. Общий объем инфузии препаратов может составить 3-4 л в сутки. Возмещение водных потерь является первоочередной задачей послеоперационного периода. Для расчета суточной потребности организма больного в жидкости S. Randall (1968) предложена формула:

Можно исрользовать рекомендацию Ю. М. Дедерера (1971), согласно которой в послеоперационном периоде больной с массой тела 70 кг должен получить жидкости в среднем 3-4 л в сутки и дополнительно то количество, которое теряется через дренажи, со рвотными массами, потом, при перспирации и т.д.

В качестве основного средства компенсации жидкости могут быть использованы изотонический раствор хлорида натрия в объеме 1,5 л и более и 5-10% раствор глюкозы в объеме до 1 л. На каждый литр глюкозы следует добавлять 3 г хлорида калия и расчетную дозу инсулина.

Особое внимание следует уделить нарушениям водного обмена, затрагивающим внеклеточный и клеточный секторы .

При развитии внеклеточной дегидратации на почве возникшей внеклеточной осмотической гипотонии показано введение инфузионных растворов, сг держащих хлорид натрия. Соли натрия, выравнивая сол.вой баланс, предотвращают также развитие внутриклеточной гипогидратации. Следует отметить, что в состав инфузионной терапии в этих случаях не следует включать растворы глюкозы, так как последняя, метаболизируясь в организме, выделяет эндогенную воду, чем усиливает внеклеточную гипотонию. При лечении клеточной дегидратации, наоборот, должно

осуществляться вливание гипо- и изотонических растворов глюкозы и противопоказано введение солевых растворов, даже изотонических. Введение солей во внеклеточный сектор усиливает внеклеточную гипертонию, а следовательно, и дегидратацию клеток. При значительных "незаметных" потерях (перспирация и др.), наблюдаемых главным образом в поздние стадии развития заболевания, создается положение, когда потери воды превышают потери солей. В результате концентрация солей во внеклеточном пространстве увеличивается и дегидратация клеточного сектора носит характер гипертонической. Это состояние, как правило, сопровождается метаболическим ацидозом. Для коррекции водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния показана инфузия изотонических солевых растворов, бикарбоната или лактата натрия, растворов глюкозы.

При общей дегидратации организма рекомендуется вливание изотонических растворов солей и глюкозы, но не гипертонических, так как последние могут вызвать опасную дегидратацию клеточного сектора.

Следует помнить о возможной передозировке жидкости (так называемой водной интоксикации). Клинически она проявляется повышенным выделением жидкости слюнными и слезными железами, слизистой оболочкой желудка и кишечника, скоплением жидкости в подкожной клетчатке. В тяжелых случаях отмечается повышение внутричерепного давления (головная боль, затемнение сознания, подергивание мышц, брадикардия, гипертония).

Избыточное введение в организм солей натрия сопровождается тошнотой, рвотой, анорексией, отеком гортани, легких, подкожной клетчатки, появлением гидроторакса и асцита.

Восстановление послеоперационного гомеостаза должно включать в себя, кроме нормализации водного обмена, тщательную коррекцию солевого состава внеклеточного и клеточного пространств. При недостаточности в организме солей, в частности калиевых, клинически отмечаются слабость, адинамия, беспокойство, спазм периферических сосудов, слабость сердечной деятельности. Адекватная компенсация дефицита солей калия представляет собой одну из наиболее важных задач инфузионной терапии.

Потери калия наблюдаются при избыточном выведении пищеварительных соков через зонд или с рвотными массами при обильном потоотделении. В составе мочи на 1 г избыточно выделяемого натрия калия теряется 2-3 ммоль/л [Войнар А. О., 1959]. Потери калия возможны при массивных вливаниях растворов натрия, выраженном катаболизме, сопровождающемся усиленным выделением надпочечниками альдостерона.

Роль в организме иона калия исключительно велика. Запасы его весьма значительны и составляют 175 г, т.е. в среднем 1000 ммоль/л. Малые потери клинически могут не проявляться. При вливании растворов калия следует помнить, что в клетки он проникает весьма медленно, а избыток его в плазме легко выводится почками. Поэтому вводить его следует медленно и в растворе, содержащем не более 3 г/л, т.е. 0,3% растворе.

Для компенсации калия, теряемого в составе пищеварительных соков, достаточно вливание 250 мл 0,4% раствора хлорида калия из расчета, что в каждом литре эвакуированного сока содержится 0,75 г калия. Кроме того, следует учесть, что больной за сутки выделяет калия в среднем до 100 ммоль/л, т.е. до 4 г.

Передозировка калия может вызвать остановку сердца (от 7 до 14 ммоль/л в сыворотке крови). В связи с этим его максимальная суточная доза не должна превышать 3 ммоль/л (0,22 г КС1) на 1 кг массы тела больного, т.е. 13-15 г. Скорость введения должна быть в пределах 20 ммоль/л в час (782 мг КС1). При этом диурез должен составлять в среднем 40-50 мл/ч.

Потери плазменного калия организм компенсирует калием, проникающим из эритроцитов (рис. 16). При этом развиваются клеточный ацидоз и плазменный гипокалиеми-ческий алкалоз. Ликвидация нарушенного кислотно-щелочного состояния происходит по мере компенсации дефицита плазменного калия. При этих нарушениях показано введение 0,3% раствора калия. При нормальной функции печени можно использовать также раствор соляной кислоты или хлорида аммония.

Определенное значение в коррекции водно-солевого обмена при острой кишечной непроходимости может иметь гормональная терапия. Рассмотрение этой стороны лечения не входит в нашу задачу. Необходимые сведения изложены в

Рис. 16. Калиево-натриевый и и сое вслеястпие потери калия при острой ки шечнои нгпроходимости.

соответствующих руководствах. Отметим лишь, что альдосте-рон, регулирующий солевой и водный обмен, тормозит выведение с мочой солей натрия. При избытке солей в организме антидиуретический гормон задней доли гипофиза тормозит выведение воды с мочой.

Составляя схему трансфузионной терапии при острой кишечной непроходимости, можно использовать табл. 7, в которой представлены ингредиенты солевых растворов.

Таблица 7. Состав солевых растворов

"•."..,,...""

\J ь (.а (:! и (изотониче-

154

- 154 1,9% 167

рия (1,6 vh

143

-- я 0,75%

.- 140

138 1 0,8 140 а 156 3,4 1,4 161

120 35

105 rcp-.лактатный

нор Гартмана) 269,7 0,00768 0,003984 0,00282

Компенсация белковой недостаточности. Возникновение белковой недостаточности при острой кишечной непроходимости связано, как правило, с образованием транссудата и развитием фазы катаболизма. Потеря белков ведет к снижению онкотического давления плазмы, что способствует снижению ОЦК и на фоне потери солей приводит к падению коллоидноосмотического давления крови, а следовательно, и кровяного давления.

Белковый обмен особенно страдает при странгуляци-онной форме острой кишечной непроходимости, когда значительное количество белка депонируется или уходит с транссудатом в брюшную полость; распад белков при этом усиливается, синтез замедляется. Комплексацию дефицита белков плазмы можно осуществлять нативной донорской плазмой, денатурированными гетерогенными белками животных или коллоидными растворами. Выбор инфузи-онного средства зависит от цели лечебного мероприятия.

Для временного поддержания коллоидного давления плазмы, кровяного давления или ОЦК вполне приемлемо и целесообразно вливание декстранов, обладающих средне- и низкомолекулярной массой, близкой молекулярной массе альбумина. Однако для окончательного восстановления белкового баланса крови больного следует применять белковые препараты, из которых наиболее эффективными являются альбумин, протеин. Использование цельной донорской крови или плазмы менее желательно в связи с их высокой вязкостью и иммунной агрессивностью.

Расчет объема инфузии белков должен основываться на количестве белка, потерянного организмом, и его концентрации в переливаемом препарате. Так, плазма содержит 70-80 г/л белка, а потеря его с транссудатом составляет в среднем около 20 г/л. Следовательно, объем инфузии плазмы должен составлять У* часть объема транссудата. Однако этого недостаточно, так как потери происходят и в интерстиций, и в просвет кишки и т.д. Ю. М. Дедерер (1971) считает, что объем плазмы должен составлять /г количества транссудата.

При странгуляционной форме кишечной непроходимости содержание белка в геморрагическом выпоте составляет 25-50 г/л. Следовательно, объем возмещения этих потерь должен быть увеличен в 1 !/а - 2 раза, т.е. составлять соотношение 1:1.

Преимущество вливания 5-10% раствора альбумина или 4,8% раствора протеина обусловлено тем, что при кишечной непроходимости в крови реципиента наиболее резко снижается содержание фракции альбуминов, ответственных за поддержание нормального уровня коллоидного давления плазмы.

Показанием к переливанию цельной донорской крови или эритроцитной массы является усиливающаяся анемизация организма на почве выхода из циркуляции эритроцитов, что особенно выражено при странгуляционной форме кишечной непроходимости. Эти показания становятся абсолютными, если содержание гемоглобина не превышает 100 г/л и гематокрит падает ниже 0,30 л/л.

Трансфузионная терапия сопровождающей кишечную непроходимость интоксикации заключается, прежде всего в наводнении организма с целью снижения в циркулирующей крови титра микробных токсинов. Во-вторых, это достигается путем связывания токсинов низкомолекулярными коллоидными растворами с последующим выведением их с мочой. В качестве дезинтоксикационного инфузионного раствора широко используют гемодез. Более эффективен неогемодез, имеющий молекулярную массу в среднем 8000 ± 2000. Препарат содержит ионы натрия, калия, кальция и хлора. Дезинтоксикационный эффект начинает проявляться сразу после начала инфузии препарата. Разовая доза 400 мл. Препарат выводится почками в течение 3-12 ч. При необходимости прибегают к методике форсированного диуреза, как описано в разделе, посвященном лечению перитонита.

ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит - весьма опасное, чрезвычайно быстро развивающееся заболевание, по частоте занимающее третье место после острого аппендицита и острого холецистита [Филин В. И., 1975]. В настоящее время хирурги единодушны в том, что лечение острого панкреатита должно осуществляться, как правило, с помощью консервативных мероприятий, которые должны быть очень интенсивными. Что касается оперативного вмешательства, то к нему прибегают лишь при возникновении тяжелых осложнений (панкреонекроз, перитонит, абсце-дирование).

Патогенез. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, в основе которого лежат некробиоз с явлениями отека и деструкции, воспаление и в конечном итоге ферментативный аутолиз.

В настоящее время не существует общепризнанной концепции патогенеза острого панкреатита, как и лечебной доктрины [Савельев В. С., 1978]. Исключая отдельные детали концепции, которая сводится к тому, что ведущую роль в развитии заболевания играют нарушения биохимических процессов в железе, рассмотрим лишь те моменты, которые влияют на инфузионную тактику.

При развитии патофизиологических сдвигов в организм*. различают три периода.

Первый период- нарушения центральной гемо-динамики. Они возникают в результате изменений ферментативных процессов и выброса в кровь вазопрессивных веществ. Активированные ферментами биогенные аминь;

(гистамин, .калликреин, трипсин и др.) вызывают спазм артернол. В результате этого в капиллярных полях депонируется и выключается из кровотока значительная часть циркулирующей крови, снижается ОЦК и повышается ОПС, ухудшается работа сердца. В связи с застоем кровообраше^ ния на периферии часть плазмы пропотевает через стенки капилляров и проникает в интерстициальные пространства, ОЦП снижается, а гематокриг повышается, так как ОЦЭ не меняется. Это в свою очередь в еще большей степени снижает ОЦК и ухудшает функцию миокарда. Особое внимание обращает на себя повышение ОПС. По данным В. М. Буянова и соавт. , [Колесников И. С. и др., 197-9].

Особого внимания заслуживает влияние реинфузии аутокрови на свертывающую систему крови больного. Так, к концу операции на легких концентрация фибриногена в крови снижается почти в 2 раза по сравнению с уровнем, который обычно наблюдается при переливании донорско крови. Соответственно в 2 раза повышается фибринолитр ческая активность.

Реинфузия аутокрови не показана при острых гнойных и хронических воспалительных заболеваниях, раке с явлениями обсеменения, выпота, лимфангита, а также при высокой степени гемолиза, особенно опасного в случае развития сопутствующего заболевания почек.

При реинфузии во время плановых операций следует помнить и об осложнениях. К ним относятся острая почечная недостаточность на почве введения массивных доз свободного гемоглобина и детрита, нарушение гемостаза в связи с переливанием фибринолизной крови и синдром "шоковых" легких при введении в кровоток большого числа микросгустков. Не подлежит сомнению, что сбор и реинфу-зию аутокрови в плановой хирургии можно проводить только в тех лечебных учреждениях, где строго соблюдается методика этого лечения и оно применяется ежедневно. Эпизодические реинфузии могут принести больше вреда, чем пользы.

Методом реинфузии аутокрови является также возврат больному так называемой аппаратной крови, остающейся в АИК после обшей перфузии [Бураковский В. И. и др., 1971; Киселев А. Е. и др., 1971; Рудаев Я. А., 1976]. Эта кровь содержит собственную кровь больного (примерно 50%), частично донорскую и частично гемодилютант.

Реинфузию "аппаратной" крови осуществляют при необходимости быстрого восстановления исходного уровня показателей центральной гемодинамики к концу перфузии или оперативного вмешательства. Кроме того, "аппаратная" кровь используется с целью профилактики синдрома гомологичной крови, т.е. взамен дополнительных вливаний донорской крови.

Основным условием реинфузии "аппаратной" крови является отсутствие массивного внутриаппаратного гемолиза, который возникает, как правило, на почве механической травмы эритроцитов.

При одночасовой перфузии аппаратный гемолиз составляет в среднем 300-4W мг/л. Однако при длительной общей перфузии, длящейся lYa - 2ч, с объемной скоростью, превышающей расчетную на 20-30%, без достаточной степени гемодилюции гемолиз может быть массивным и достигать 3-4 г/л. Введение в кровоток больного такой гемолизированной крови, особенно на фоне некомпенсированного метаболического ацидоза, способствующего образованию солянокислого гематина и острой почечной недостаточности, опасно развитием тяжелых осложнений.

Морфологический состав "аппаратной" крови по мере проведения обшей перфузии подвергается некоторым изменениям. Эритроциты под воздействием механической травмы в АИК подвергаются деструкции и гемолизу. Гемоди-люция, служащая защитой эритроцитов от механического повреждения, не всегда эффективна. Гемоглобин, вышедший из клетки в плазму крови, частично исчезает, связываясь с белками крови, частично (свободный) выводится из организма почками или поглощается ретикулоэндотелиальной системой. На деструкцию эритроцитов влияют работа насоса (помпы), химический состав пластика, из которого изготовлены коммуникации АИК, скорость перфузии, избыточное вспенивание оксигенатора, перемежающееся давление в оксигенераторе, перегрев крови, введение гипотонических растворов иг. д. Однако при адекватной одночасовой пег фузии разрушение эритроцитов составляет не более 1%. Следовательно, число эритроцитов, содержание в "аппарат? ой" крови гемоглобина и гематокрит отклоняются от исход1ых цифр незначительно. Качество эритроцитов, в частности, осмотическая резистентность, изменяется мало Существенное различие имеет показатель выживаемое!. эритроцитов, который имеет тенденцию к уменьшению.

Число лейкоцитов в самом начале перфузии уменьшается, а к концу перфузии (операции) возрастает до исходного уровня.

Число тромбоцитов снижается до 5•109/л вследствие контакта с чужеродными поверхностями (пластиком), а также воздействия гепарина. Возможно, что в первую очередь гибнут донорские тромбоциты, содержащиеся в крови, заготовленной на гепарине.

Биохимический состав "аппаратной" крови также претерпевает ряд изменений. Белки крови, в частности общий белок, а также альбумин и глобулины испытывакп влияние перфузии, пластикатных коммуникаций и других воздействий внешней среды в АИК, однако оно незначительно и практического значения не имеет.

Более важные и существенные сдвиги происходят в концентрации фибриногена в "аппаратной" крови, особенно при длительной перфузии. Содержание фибриногена может снизиться на 50%, а остальная его часть остается на фильтре и других элементах системы АИК. Поскольку "аппаратная" кровь гепаринизирована, ее реинфузия требует нейтрализации и введения в кровоток больного соответствующих доз протамина сульфата, без чего геморрагический диатез может усилиться.

По данным В. И. Бураковского и соавт. (1971), реинфузия "аппаратной" крови в объеме 2,7 л (61,3% от исходного ОЦК) замещает кровопотерю на 135% и восстанавливает показатели центральной гемодинамики и волемии в пределах исходного уровня. К концу операционных суток и в течение всего раннего послеоперационного периода артериальное и центральное венозное давление, ОЦК и ОЦЭ остаются стабильными, чего не бывает после массивных трансфузий донорской гомологичной крови.

Применение "аппаратной" крови не показано при гиперволемии, артериальной и венозной гипертонии. Следует быть особенно осторожным в случае снижения диуреза в связи с ухудшением функции почек.

Осложнения реинфузии крови из аппарата АИК те же, что и при других способах использования аутокрови: ОПН на почве введения массивных доз свободного гемогло( ина на фоне метаболического ацидоза, усиление и пролонгир )вание геморрагического диатеза в связи с введением в кр 1 люкоза, г 2. 5 7 w ч п г о /1\ир, г z ч

! .i Й ч '.,," 2) ч ••"" -^ ---

120 12(1 120 1

120

120 h -4

120

120 40

1 120

j 120 50 ... 50 50 50 50 120

^ 120 120

;)0 80 50 50 50 t;

. ^

i вводят •)лект|1олиты, витамины, анаболичсскш' гормоны, А"ГФ.

нений заключается в соблюдении правил техники катетер! i зации и тщательном уходе за катетером.

Заканчивая данную главу, приводим в качестве реко мендации основные и вспомогательные растворы для полного ПП больного с массой тела 70 кг, что позволяе i обеспечить оптимальный эффект лечения в целом.

А. Основные растворы. Раствор № 1 - раствор аминокислот (полиамина) по 1 л или гидролизат казеина по 1,5л; раствор №2- 30% раствор глюкозы по 920мл:

раствор № 3 - 20% жировая эмульсия (интралипид) по 500 мл.

Примечание. Программу выбирают из расчета на массу те.1оинонои кислоты

Эффективность лечения и прогноз оценивались по окончательным результатам и динамике фаз волемических нарушений у выздоровевших (первая группа) и умерших (вторая группа) больных.

Изменения показателей белков, электролитов, динамику потерь азота и смену фаз волемических нарушений как наиболее объективного показателя тяжести состояния больных иллюстрирует табл. 19-

В первой группе (26 больных) под влиянием лечения увеличивалось содержание общего циркулирующего альбумина, уменьшалось обводнение плазмы - снижалось содержание циркулирующего натрия, потери азота достигали уровня в контрольной группе, волемические показатели улучшались (сдвиг влево).

Во второй группе (26 больных) обращали на себя внимание большая, чем в первой, потеря азота при

Таблица 19. Динамика фаз волемических нарушений у больных с септикопиемической деструкцией легких в зависимости от исхода заболевания

Число больных Этап лечения фаи;| волемических нарушении Всего

0 I II 111 IV а IV6 V

Первая группа: при поступлении в конце лечения 0 1 о о 1

7 7 13 14 5 3 0 1 0 26 26 Вторая группа: при поступлении в конце лечения о о о о 1

о 7 3 .1 3 4 6 20 20

поступлении и более низкий уровень альбумина в крови (рис. 23). Терапия была безуспешной: снижение содержания общего циркулирующего белка за счет как альбуминов, так и глобулинов продолжалось, содержание азота резко падало, что свидетельствовало о значительном снижении запасов белка и истощении метаболических процессов. Волемические показатели ухудшались. Динамика их с тенденцией к сдвигу вправо носила прогностически резко отрицательный характер. Все больные второй группы умерли в разные сроки.

Оценивая волемический фон при поступлении, следует отметить значительное число больных в IV и V фазе, в которых катаболизм достигает крайних степеней. Если его удается преодолеть или хотя бы подвести к грани анаболизма, то динамика фаз волемических нарушений становится благоприятной. Вот почему оказалось необходимым включить в арсенал терапии вспомогательное парентеральное питание, что и было сделано в 1976 г. Суммарная калорийность его должна быть 2000-3500 ккал/сут без использования жировых эмульсий из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы [Schmidt D., 1976; Zumt-obel V., 1978]. Вспомогательное парентеральное питание оказалось действенным фактором, отразившимся на результатах лечения: с 1972 по 1975 г. включительно умерло 19 из 24 больных (79,1%), с 1976 г. по март 1980 г. при лечении по приведенной выше схеме - только 8 из 35 больных (22,8%) (результаты статистически достоверны; р i.'TII.'IOHOii ill) ТГрИ ;1Ч()'!';1 <• Mli4()li, СРЕДНЯЯ ^ (it'1111 И(1 HllpKV. lllp\ Hi III 11 С H.41,(")V VIlilbl, Ш'рМ1ЯЯ ()б III lit' llllpKV.IIIpyiOiHUf Г.'I (if) у. I НИ Ы.

отдельные элементы которой в виде гемодилюции использовались с 1972 по 1975 г., дала разительный эффект, который, на наш взгляд, можно объяснить включением в план лечения не только гемодилютан-тов, но главным образом и вспомогательного по калорийности парентерального питания. Хотелось бы подчеркнуть еще одно немаловажное обстоятельство. В настоящее время для составления трансфузион-ной программы при септических процессах есть все необходимое. Отдельные компоненты можно улучшать, вводить полноценные аминокислотные смеси вместо гидролизатов, иметь наборы инфузируе-мых витаминов и микроэлементов смесей. При этом эффективность инфу-зионно-трансфузионной терапии несомненно возрастает. Однако оснований для отказа от нее нет. Нужно только воспитать в себе "трансфузиологическое мышление".

Глава VIII ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИИ ГОМЕОСТАЗА

Современное понятие "гемостаз" подразумевает сложную биологическую конструкцию, включающую в себя ряд саморегулирующихся и взаимосвязанных систем и механизмов, направленных на предупреждение кровопотери и поддержание жидкого состояния циркулирующей крови. Независимо от причины все патологические изменения в гемостазе обусловлены нарушениями в одном или нескольких из трех его основных механизмов: плазменном, тромбоцитарном и сосудистом. Первый из них включает две противоположные по действию, но взаимно сбалансированные системы - систему коагуляции и систему фибрино-лиза.

В клинической практике нарушения гемостаз а выявляются в виде двух основных состояний - тромбозов (тромбоэмболий) и геморрагий, которые являются отражением преобладания в организме процессов гипер- или гипокоагу-ляции. Лечение и профилактика таких состояний не теряют актуальности в клинике внутренних болезней, гематологии, хирургии и составляют одну из важнейших проблем современной трансфузиологии.

В настоящее время различные аспекты теории гемостаза подробно изложены в многочисленных фундаментальных работах отечественных и зарубежных авторов [Мачабе-ли М. С., 1970; Кудряшов Б. А., 1979; Гаврилов О. К., 1981;

Biggs R., 1979; Brozovic М.. 1979]. Представляется целесообразным рассмотреть нарушения механизмов гемостаза главным образом с точки зрения интересующего нас вопроса - инфуз ионной терапии.

Известно, что три основных механизма гемостаза - плазменный, тромбоцитарный и сосудистый - находятся в есной функциональной зависимости друг от друга. Так, ромбоциты несут некоторые плазменные факторы свертывания на своей поверхности и содержат их внутри в концентрированной форме, освобождая в момент образования сгустка. Кроме того, тромбоциты могут утилизировать коллаген некоторых сосудов в качестве локуса для агрегации. Они также необходимы для образования плазменной тромбокиназы и начала свертывания и, по-видимому, взаимодействуют с некоторыми субстанциями интимы сосудов, так что коагуляция осуществляется на минимальном уровне и в здоровом организме [Мачабе-лиМ. С., 1970].

Предполагается, что фибриноген откладывается на эндотелии в форме фибрина и растворяется фибринолизиновой системой постоянно. В результате такого динамического баланса между свертыванием крови и фибринолизом на поверхности эндотелия существует тонкий фибриновый слой, что является важным фактором в сохранении нормальной резистентности сосудов.

Для поддержания целости стенки сосудов необходимы и некоторые другие, пока недостаточно изученные плазменные факторы. К их числу относят и фактор Виллебранда, отсутствие которого сопровождается нарушением проницаемости сосудов, выраженной кровоточивостью. Согласно исследованиям последних лет этот фактор синтезируется в клетках эндотелия сосудов [Jaffe E. et а1., 1973] и входит в состав сложной молекулы антигемо-фильного глобулина [Austen D., 1979]. Предполагают, что именно этот фактор является наиболее вероятным посредником, обеспечивающим тесное взаимодействие между сосудистой, тромбоцитарной и плазменной фазами гемостаза. Так или иначе врожденный или приобретенный дефицит того или иного компонента гемостаза сопровождается выраженной тенденцией либо к геморрагиям (гемофилия, тромбоцитопе-ния и др.), либо к тромбозам и тромбоэмболиям (дефицит антитромбина III и др.).

Из сказанного выше следует, что одной из важнейших задач инфузионной терапии является замещение того или иного недостающего компонента гемостаза.

Легко себе представить, что дисбаланс между системой свертывания и фибринолизом сопровождается существенными изменениями реологических свойств крови, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Установлено, что состояние гиперкоагуляции характеризуется значительным повышением вязкости крови и увеличением периферического сопротивления току крови. Вследствие этого возникаю' тканевая гипоксия, стаз крови, ацидоз, что является вполне благоприятным фоном для тромбообразования [Dinten-fass d., 1976]. При гипокоагуляции, по видимому, имеются обратная зависимость и противоположный эффект.

Следовательно, вторая задача трансфузионной терапии при нарушениях гемостаза сводится к регуляции р еологических с в о и с т в к р о в и, восстановлению микроциркуляции, что важно при состояниях, сопровождающихся гиперкоагуля-цией.

Возникающие вслед за изменениями гемостаза нарушения в организме часто носят вторичный характер: они появляются в ответ на кровопотерю, тромбоэмболию или диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Такие изменения характеризуются как геморрагический шок и сопровождаются прогрессирующей гиповолемией, нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, явлениями коллапса, перераспределением кровообращения в органах, тяжелыми эндокринными и метаболическими изменениями.

Одно из ведущих значений в возникновении в организме необратимых изменений имеет при этом потеря эффективного ОЦК. Этот термин подразумевает не только количественные, но и качественные изменения кровообращения. Последние характеризуются уменьшением скорости циркуляции эритроцитов. Это значит, что происходит потеря быстро циркулирующих эритроцитов и появление медленно циркулирующих и нециркулирующих эритроцитов.

Из этого следует, что третьей задачей трансфузионной терапии при тяжелых нарушениях гемостаза являются регуляция к ровообращения, п о д д е р-ж а н и е о б ъ е м а ц иркулирующей к р о-в и и ликвидация гемодинамических и метаболических изменений.

Единого метода лечения и профилактики всех нарушений гемостаза быть не может, так как иногда они носят прямо противоположный характер. Лечение острых нарушений гемостаза зависит от характера и степени его изменений. С позиций практической хирургии представляется целесообразным сосредоточить внимание на ведущих острых нарушениях гемостаза: 1) тромбоэмболических осложнениях; 2) диссеминированном внутрисосудистом свертывании:

3) тромбоцитопенических (тромбастенических) кровотечениях; 4) гемофилии и гемофилоидных состояниях. Именно при этих состояниях требуется неотложная и наиболее интенсивная трансфузионная терапия.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Под этим термином подразумевается главным образом тромбоэмболия системы легочной артерии, которая занимает одно из ведущих мест среди причин послеоперационной смертности больных. Большинство авторов отмечают, что тромбоэмболия легочной артерии встречается у 3-8% оперированных больных. Однако N. Browse и М. Thomas (1974), используя метод сканирования легких в послеоперационном периоде, показали, что микроэмболия легочной артерии наблюдается в 18% случаев.

В опубликованной в 1976т. книге "Спорные вопросы в хирургии" V. V. Kakker отмечает, что, несмотря на прогресс в лечении тромбоэмболии легочной артерии, смертность в результате этого осложнения продолжает возрастать и за последние 30 лет увеличилась в 6 раз. На основании большого фактического материала установлено, что в Великобритании от этого осложнения ежегодно умирает более 20 000 больных, в то время как в некоторых штатах США - 140 000. [Morrel M. et al., 1970]. П. М. Злочевский указывает, что в большой многопрофильной больнице (на 1000-1500 коек) вполне вероятно ожидать возникновения тромбоэмболии легочной артерии у 7-10 больных в месяц и более чем у 100 больных в год.

По данным Н. Jonson (1972), в США ежегодно производят 12 000 000 операций. Из этого числа около 400000 (3,5%) осложняется тромбоэмболией легочной артерии и 18000 (0,15%) заканчивается смертью больных. Следует добавить, что в значительном числе случаев тромбоэмболия легочной артерии не диагностируется не только при жизни больных, но и патологоанатомически.

Наиболее частыми причинами тромбоэмболических осложнений являются тромботические процессы в периферических венах, тромбозы правых полостей сердца. По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), при вскрытии только в 188 из 919 случаев обнаружены изменения, характерные для первичного тромбоза системы легочной артерии. Причиной тромбоза во всех случаях были тяжелые и несовместимые с жизнью заболевания, такие, как атеро-склеротический кардиосклероз, ревматические пороки сердца с недостаточностью кровообращения Ш стадии, обширная пневмония и др. Наиболее часто это осложнение отмечается у больных пожилого и старческого возраста. В возрасте моложе 16 лет тромбоэмболия легочной артерии выявляется исключительно редко.

Тромбоэмболические осложнения могут возникнуть после любого хирургического вмешательства. Вместе с тем имеет место определенная зависимость частоты тромбоэмболических осложнений от тяжести патологического процесса. Группу повышенного риска представляют операции на сердце, легких, реконструктивные операции на сосудах, особенно в области таза, ортопедические операции, простатэктомия и некоторые другие.

Важное значение в развитии тромбоэмболических осложнений имеет нарушение целости эндотелия сосудов у больных атеросклерозом, повышение общего коагуля-ционного потенциала крови и особенно активация агрегаци-онно-адгезивных свойств крови. Активации тромбоцитарно-го звена гемостаза принадлежит, по-видимому, ведущая роль в возникновении локального и генерализованного тромбоза.

Определенное место в патогенезе послеоперащ онных тромбозов и эмболий занимает изменение реолоп ческих свойств крови. Наиболее часто такие изменения возникают у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, с варикозным расширением вен. Появлению циркуляторных нарушений способствует, кроме того, длительная иммобилизация больного, необоснованное использование во время операции чрезмерно больших количеств крови.

Исследованиями Т. В. Лавриновича, М. Э. Лиепа и Л. И. Слуцкого (1979) показано, что в патогенезе тромбоэмболических осложнений у травматологических больных наряду с нарушениями процесса гемокоагуляции основное значение имеют количественные и качественные изменения состава липидов крови после травмы кости. Авторы считают, что отмеченные ими изменения являются составными частями единого в патогенетическом отношении синдрома - синдрома посттравматической дислипидемиче-ской коагулопатии.

Диагностика. Выявить Тромбоэмболические осложнения довольно трудно. Ведущую роль в клинике тромбоэмболии легочной артерии играет циркуляторно-дыхательная недостаточность. В зависимости от того, какая часть сосудов выключена из циркуляции, различают тромбоэмболию сверхмассивную (выключено 75-100%), массивную (45-75%), немассивную (долевую - 15-45%), мелкую (менее 15%), мельчайшую (или микрососудистую) и соответственно этому следующие формы эмболии легочной артерии: молниеносную, быструю, замедленную, стертую.

Наибольшие трудности для диагностики представляют легкие и средней тяжести Тромбоэмболические осложнения. Серьезные гемодинамические нарушения и расстройства дыхания отсутствуют. У большинства больных отмечается немотивированное повышение температуры тела на фоне общего удовлетворительного состояния. Важную роль в диагностике играют данные рентгенологического исследования, при котором выявляется инфарктная пневмония, а в ряде случаев такие же изменения, как и при диссеминиро-ванных формах туберкулеза. Примечательно, что такие изменения в легких мы наблюдали у 2 больных гемофилией А в послеоперационном периоде, когда требовалась массивная заместительная терапия криопреципитатом.

Большое значение в диагностике тромбоэмболических осложнений, а также в своевременном выявлении больных с повышенным риском тромбообразования имеют коагулоло-гические исследования. О наличии тромботической опасно сти (предтромботическое состояние) может свидетельствовать значительное повышение уровня фибриногена с одновременным снижением фибринолитического потенциала и увеличением числа тромбоцитов. Такие лабораторные данные и соответствующая клиническая симптоматика указывают на целесообразность профилактического использования антикоагулянтов. Начавшийся тромбоз характеризуется быстрым снижением уровня фибриногена, активацией фибринолиза и особенно появлением в крови продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономера.

Лечение тромбоэмболических осложнения. В настоящее время в комплексе с медикаментозной терапией проводят ряд инфузионных тромболитических и противошоковых мероприятий.

Для борьбы с шоком вводят наркотические вещества и сразу же начинают инфузию реополиглюкина. Препарат вводят в количестве 400-800 мл в зависимости от состояния больного. Такие же дозы назначают больным с повышенным риском тромбообразования во время операции и в последующие 2-3 дня.

Предполагают, что реополиглюкин может вступать во взаимодействие с теми белками плазмы, которые необходимы для агрегации, или делает сгустки фибрина более доступными для лизиса. Показано, что применение реополиглюкина снижает частоту эмболий легких у общехирургических больных, при переломах шейки бедра, гинекологических и ряде других хирургических вмешательств.

Для уменьшения гипертензии в малом круге кровообращения и снятия рефлекторного спазма сосудов вводят 0,5% раствор арфонада из расчета 0,1-0,2 мл/кг, а также 0,4-0,6 мл 5% раствора эфедрина. Для снятия бронхоспаз-ма применяют эуфиллин 2,4% в дозе 5 мл внутривенно или 1 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида подкожно.

Применение этих средств при массивной тромбоэмболии позволяет выиграть время для проведения соответствующего хирургического вмешательства. При отсутствии показаний к операции (эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии) проводят тромболитическую терапию.

Одним из наиболее эффективных препаратов фибриноли-тического действия является стрептолиаза (стрептаза) - фермент, содержащий стрептокиназу, который готовят из культуры р-гемолитического стрептококка группы С. Препарат вызывает лизис тромба.

Первоначально рекомендуется вводить одномоментно 250 000 ЕД стрептолиазы в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Скорость инфузии 30 капель в минуту. Этой дозы достаточно для наступления тромболитического эффекта. Для поддержания концентрации препарата на терапевтическом уровне в первые 6 ч вводят 750 000 ЕД в 400 мл растворителя со скоростью 15 капель в минуту. При необходимости терапию стрептолиазой продолжают из расчета 100 000 ЕД/ч. После получения лечебного действия (лизис тромба) продолжают введение стрептолиазы в течение 3-4 ч по 250 000 - 500 000 ЕД в 250-300 мл растворителя со скоростью 15 капель в минуту. Общая продолжительность терапии стрептолиазой 16-18 ч. Наилучшие результаты получены при использовании препарата в первые 5 сут.

При лечении стрептолиазой необходим динамический контроль за содержанием фибриногена и показателями тромбинового времени.

Несколько иная методика терапии применяется при использовании фибринолизина, который по эффективности уступает стрептолиазе. Фибринолизин вводят внутривенно капельно в дозе 20 000-30 000 ЕД в сочетании с 10 000 ЕД гепарина. В дальнейшем гепарин применяют в дозе 7500 ЕД через каждые 4 ч. На 2-е сутки проводят такую же терапию, а затем добавляют антикоагулянты непрямого действия.

Можно рекомендовать и другую методику лечения фибринолизином. Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 50 000 ЕД вместе с 10 000 ЕД гепарина. Спустя 6 ч 7500 ЕД гепарина вводят внутривенно и повторяют эту дозу через 4 ч в течение 2-3 сут. Через 12 ч повторно вводят Фибринолизин в дозе 20 000-30 000 ЕД и 10000ЕД гепарина. Для профилактики пирогенной реакции в ответ на инфузию фибринолизина вводят 1 мл (0,03 г) преднизолона в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Инфузию фибринолизина с гепарином осуществляют в течение 3 сут.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), или тромбогеморрагический синдром [Ма-чабели М. С., 1970], - это особое состояние, характеризующееся полной разбалансировкой системы гемостаза, при которой динамическая гиперкоагуляция сменяется гипокоа-гуляцией с выраженными явлениями геморрагического диатеза. ДВС характеризуется фазовым течением: смена гиперкоагуляции гипокоагуляцией обусловлена коагулопа-тией потребления, активацией фибринолиза. Гиперкоагуляция длится обычно непродолжительное время и в клинической практике, как правило, не улавливается.

ДВС всегда вторично по отношению к другим заболеваниям. Оно может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромбо-тическими проявлениями. .ДВС наиболее часто отмечают при обширных хирургических ^вмешательствах на органах грудной клетки, простатэктомии, злокачественных новообразованиях, сепсисе, в акушерско-гинекологической практике.

Для острого ДВС специфично внезапное обострение геморрагической пурпуры, которое сопровождается неукротимыми кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, мочевы водящих путей, гениталий, обильным диффузным кровотечением в области операционной раны. Массивная кровопотеря, гиповолемический шок и отложение фибрина в зоне почечных капилляров могут вызвать кортикальный некроз почек, острую почечную недостаточность. В ряде случаев отмечается обширная имбибиция кровью и ишеми-ческий некроз кожи [Brozovic M., Mibashau R., 1977].

Одной из ведущих причин возникновения ДВС при хирургических вмешательствах является прямое попадание в кровь тромбопластических субстанций из поврежденных тканей. Факторами, предрасполагающими к возникновению ДВС, являются гиповолемический шок, заболевания печени, ожирение, беременность, наличие ревматизма, атеросклероза, хронического миелолейкоза, инфекции и других сопутствующих заболеваний.

Попадание тромбопластических субстанций в циркулирующую кровь приводит к образованию тромбина. Тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена и превращает его в фибрин-мономер, который быстро поли-меризируется в фибрин; соответственно понижается уровень фибриногена в плазме. Закупорка фибрином микроциркуляции вызывает ответную вспышку вторичного фибринолиза. Вследствие этого резко повышается концентрация продуктов деградации фибриногена. Освобождающийся фибрин-мономер может образовывать растворимые комплексы с плазмином. Продукты деградации фибриногена, появляющиеся под действием плазмина, также образуют растворимые комплексы с фибрин-мономером, что приводит к нарушению его нормальной полимеризации.

В результате взаимодействия тромбина и плазмина пр" ДВС в плазме блокируются различные факторы свертывания и фибриноген. Происходят агрегация тромбоцитов и закупорка агрегатами микроциркуляторного русла. Таким образом, кровотечения при ДВС обусловлены множественным дефицитом факторов свертывания, тромбоцито-пенией и антикоагулянтным действием продуктов деградации фибриногена.

Диагностика. Распознавание ДВС основывается на сопоставлении клинических и коагулологических данных. При классическом варианте ДВС основное диагностическое значение имеют снижение уровня протромбина, парциального тромбопластинового и кальцийтромбинового времени, уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови. Главным дифференциально-диагностическим признаком является обнаружение продуктов деградации фибриногена. При подозрении на наличие хронического ДВС необходимо провести динамические коагулологические исследования.

Лечение. Терапия ДВС представляет большие трудности. Первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, устранение пусковых механизмов гиперкоагуляции.

Ведущую роль в лечении ДВС играет гепарин. Идея о том, что интенсивное кровотечение можно предотвратить гепарином, на первый взгляд, кажется парадоксальной. Вместе с тем, если гиперкоагуляция предшествует кровотечению, то терапия гепарином вполне оправдана.

Гепарин рекомендуют применять как в фазе гиперкоагуляции, так и в фазе гипокоагуляции крови. Его вводят в количестве 20 000-40 000 ЕД внутривенно или внутримышечно. Лечение продолжают в течение 5-7 дней, вводя поддерживающие дозы препарата (5000-7500 ЕД) через каждые б ч внутримышечно или подкожно. Необходим ежедневный контроль показателей свертывания крови.

Лечение кровотечений при ДВС, как правило, сочетают с инфузионной терапией, целью которой при ДВС является нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, а при необходимости - восполнение кровопотери и дефицита факторов свертывания. Среди препаратов, широко применяемых при ДВС для восстановления реологических свойств крови, гемодинамики и микроциркуляции, следует назвать 5 и 10% растворы альбумина, реополиглюкин, гемодез.

Альбумин вводят в виде 5% раствора в количестве 400-800 мл. В фазе гиперкоагуляции рекомендуется использовать реополиглюкин в дозе 400-800 мл. Больным с повышенным риском возникновения ДВС реополиглюкин вводят в том же количестве во время операций и в течение 2-5 дней после нее. Введение реополиглюкина целесообразно сочетать с назначением профилактических доз гепарина (10000-15000ЕД/сут). Его начинают вводить через 12-24 ч после операции и продолжают лечение 5-7 дней. В дальнейшем применяют непрямые антикоагулянты.

Для снятия симптомов интоксикации при септических состояниях и патологии печени показаны инфузии гемодеза в количестве 400-800 мл в сутки.

Для остановки кровотечений, развивающихся на фоне прогрессирующей коагулопатии, вводят антигемофильную плазму в дозе 10-20 мл/кг.

Эффективным методом остановки кровотечения и лечения постгеморрагической анемии являются прямые переливания крови. Кровь вводят в количестве 500-1000 мл в зависимости от уровня кровопотери, общего состояния больного, гемодинамики.

Трансфузии консервированной крови и эритроцитной массы проводят по строгим показаниям. Предпочтение отдают крови не более 48 ч хранения. Использовать кровь длительных сроков хранения не следует, так как она содержит достаточно большое количество микроагрегатов эритроцитов и тромбоцитов, что может стимулировать гиперкоагуляцию.

Для купирования явлений геморрагического диатеза при ДВС рекомендуются кортикостероидные гормоны. Применение кортикостероидов при ДВС основано на их способности уменьшать проницаемость сосудов, препятствовать образованию иммунных комплексов, подавлять фибриноли-тическую активность, повышать общую резистентность организма к гипоксии. Предпочтение отдают гидрокортизо-ну, который вводят внутривенно в дозе 1-3 мг/кг.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Тромбоцитопения, являясь самостоятельным идиопатическим заболеванием, сопровождает также очень многие миелопролиферативные заболевания крови, апласти-ческую анемию, злокачественные новообразования, отмечается после приема лекарства, лучевой терапии, инфекционных и ряде других заболеваний.

В норме содержание тромбоцитов в периферической крови составляет 150-300 • \Q9/л. Кровотечение появляется, как правило, при содержании тромбоцитов ниже 20 000. Для тромбоцитопении характерен диапедезный тип кровотечений. Осложнения возникают во время операции или в ближайшем периоде после нее. Из-за нарушения проницаемости сосудов кровотечение носит упорный характер. Местные гемостатические средства часто неэффективны .

В 1966 г. I. Djerassi и S. Farber, суммировав собственные наблюдения и литературные данные, составили список хирургических вмешательств и заболеваний, при которых требуется введение тромбоцитов. Чаще всего это необходимо у гематологических больных. Нередко тяжелая тромбо-цитопения возникает после операций с искусственным кровообращением.

Для восполнения дефицита тромбоцитов можно применять трансфузии крови не более 24 ч хранения, тромбоплаз-му и тромбоконцентрат. С помощью трансфузии консервированной крови нельзя длительно поддерживать содержание тромбоцитов выше 20-40 • Ю9/^ без перегрузки системы циркуляции. Значительно лучшее <гемостатическое действие оказывают прямые трансфузии крови в дозе 500-1000 мл. Трансфузии тромбоплазмы эффективнее трансфузий консервированной крови примерно на 80%, но и этого часто недостаточно для быстрого гемостаза.

Прогресс в гемостатической терапии стал возможен после внедрения в практику тромбоцитофереза с помощью строенных пластикатных мешков [Рутберг Р. А., Мал-лер А. Р., 1969], а в последние годы специальных сепараторов крови, с помощью которых большое количество тромбоцитов (равное их количеству в циркулирующей крови) получают от одного донора.

Для лечения и профилактики тромбоцитопенических кровотечений рекомендуется одномоментно вводить 5- 8 доз (мешков) тромбоконцентрата. Недостатком лечения тромбоконцентратом из пула тромбоцитов от многих случайных доноров являются возможность появления изо-сенсибилизации и возникновения у больного резистентности к последующей терапии, необходимость последующего подбора донора по HLA-системе. В этом отношении значительно большие перспективы имеет трансфузия тромбоцитов от одного донора, которую можно осуществить с помощью клеточного сепаратора.

ГЕМОФИЛИЯ И ГЕМОФИЛОИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Наибольшую опасность возникновения тяжелых геморрагических осложнений во время и после операции представляет группа больных с наследственными и приобретемными коагулопатиями, т.е. нарушениями гемостаза, обусловленными дефицитом одного или нескольких факторов свертывания крови. В группу заболеваний входят гемофилия и гемофилоидные состояния.

Согласно современной классификации геморрагических диатезов, под термином "гемофилия" подразумевают только два заболевания: гемофилию А ("классическая гемофилия"), обусловленную дефицитом в крови фактора VIII (антигемофильный глобулин), и гемофилию В (болезнь Кристмаса), связанную с дефицитом фактора IX (плазменный компонент тромбопластина, антигемофильный глобулин В). Заболевания имеют одинаковый тип наследования и передаются по рецессивному признаку, сцепленному с полом, единый механизм нарушения свертывания крови - нарушение процесса тромбопластинообразования в I фазе свертывания крови, совершенно идентичное клиническое течение. Все другие геморрагические диатезы, обусловленные дефицитом других факторов свертывания, относят к гемофилоидным состояниям (гемофилия С, гипопроконвер-тинемия, гипопротромбинемия, гипо- и афибриногенемия и др.). Гемофилией страдают только лица мужского пола. Гемофилоидные состояния отмечаются как у мужчин, так и у женщин.

Клиническое течение гемофилии характеризуется частыми рецидивами кровотечений и кровоизлияний различной локализации (из слизистых оболочек полости рта и желу-дочно-кишечного тракта, гемартрозы, расслаивающие гематомы). Одним из самых ранних и специфичным для данного заболевания симптомом является гемартроз.

В зависимости от содержания в крови дефицитного фактора различают четыре формы гемофилии. В норме содержание фактора VIII (или IX) варьирует от 50 до 200% [Рутберг Р. А. и др.,1975]. При тяжелой гемофилии содержание дефицитного фактора составляет от 0 до3%, средней тяжести- от 3,1 до 5%, легкой - от 5,1 до 10%, латентной или скрытой - от 10,1 до 25% в зависимости от метода определения.

В отличие от гемофилии гемофилоидные состояния протекают, как правило, значительно легче. Исключение представляет врожденная афибриногенемия, которая протекает тяжело, но гемартрозы не наблюдаются.

Современная диагностика коагулопатий основана на методах количественного определения дефицита факторов свертывания, что имеет важное значение для лечения. Единственным специфическим методом лечения больных гемофилией является введение им недостающего фактора свертывания крови. Наиболее широко при гемофилии А используют криопреципитат. Наш опыт основан на применении более 10 000 доз криопреципитата у 400 больных гемофилией, из которых 130 перенесли различные хирургические вмешательства.

Результаты биохимических исследований показали, что в случае отсутствия кровотечения при введении каждой единицы антигемофильного глобулина в расчете на 1 кг массы тела, уровень фактора VIII повышается на 1,3 + 0,6% [Рутберг Р. А., Андреев Ю. Н., 1972]. Из практических соображений эту величину можно принять равной 1 единице 1. Тогда расчет дозы криопреципитата можно произвести по формуле: х-=ц • 2,

где х-необходимое количество криопреципитата в единицах активности фактора VIII; у- необходимый для гемостаза уровень фактора VIII, %; z- масса, тела больного, кг.

Следует отметить, что содержание фактора VIII в отдельно взятых упаковках криопреципитата колеблется в значительных пределах. <

Для профилактики кровотечений при большинстве хирургических вмешательств содержание фактора VIII во время операции необходимо повысить до 50-70% и поддерживать на этом уровне в течение 5-7 дней.

В дальнейшем поддерживающую терапию проводят так, чтобы уровень фактора VIII был в пределах 20-10% до полного заживления тканей. Общая длительность терапии составляет 2-3 нед в зависимости от характера хирургического вмешательства и репаративных особенностей ткане^й. При правильном применении криопреципитата мы не наблюдали каких-либо осложнений. Для проведения одной операции требуется от 12 000 до 20 000 единиц фактора VIII

Такая же тактика может быть использована при лечении большинства наиболее серьезных осложнений гемофилии (желуд очно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в мозг, расслаивающая гематома).

В ряде стран применяется лиофилизированный, очищенный от балластных белков концентрат фактора VIII, который готовят из большого пула плазмы. Содержание фактора VIII стандартизировано, что облегчает его использование.

1За 1 единицу любого фактора свертывания крови принято считать содержание его в 1 мл нормальной плазмы (смесь плазмы от большого количества доноров).

В комплексе с лечением концентратами фактора VIII рекомендуется производить внутривенные инфузии 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты в количестве 200-400 мл в сутки. Препарат пролонгирует действие криопреципитата. Кроме того, применяют кортикостеро-идные гормоны. Предпочтительнее использовать гидро-кортизон в дозе 2-3 мг/кг. Препарат вводят внутривенно. Кортикостероиды подавляют общую и местную реакцию посттравматического воспаления, предупреждают изосенси-билизаиию, увеличивают продолжительность действия концентратов.

Не потеряла значения при гемофилии и антигемофильная плазма. Она достаточно эффективна при лечении десневых кровотечений, гемартрозов, необширных межмышечных гемагом. Гемостатическая доза антигемофильной плазмы составляет 10-20 мл/кг в сутки.

Для лечения больных гемофилией В применяют концентрат PPSB, который состоит из четырех факторов:

протромбина, проконвертина, фактора Стюарта - Проуэра и антигемофильного глобулина В (фактор IX). Активность препарата указана на этикетке. Расчет дозы осуществляется так же, как для фактора VIII. Но при гемофилии В не рекомендуется, чтобы уровень фактора VIII превышал 50%, так как имеется опасность возникновения ДВС и тромбозов.

Другой препарат, который находит применение при лечении больных гемофилией В и другими формами коагу-лопатий, - нативная концентрированная плазма. В препарате в 2 раза выше концентрация белка и всех факторов свертывания крови. Для купирования кровотечения одном о-меш-но вводят 2-3 дозы препарата. Поддерживающая терапия включает повторное введение 1-2 доз через 8 ч. Как и при гемофилии А, при гемофилии В лечение концентратами рекомендуют сочетать с применением антифибри-нолитических и кортикостероидных средств.

При сочетании гемофилии с тромбоцитопенией, которая может возникнуть в ответ на массивное кровотечение или длительную и массивную терапию концентратами, показаны трансфузии свежей крови (не более 24 ч хранения). Однако предпочтительно проводить прямые переливания крови в дозе 500-1000 мл.

Глава IX

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ МАССИВНЫХ ГЕМОТРАНСФУЗИЯХ

Массивные гемотрансфузии и связанные с ними осложнения постоянно находятся в центре внимания врачей, оказывающих квалифицированную трансфузиологи-ческую помощь больным и пострадавшим по поводу травматического шока или острой кровопотери.

Кроме того, проблема массивных гемотрансфузии остается весьма актуальной и для специалистов, использующих при оперативных вмешательствах на открытом сердце или магистральных сосудах метод искусственного кровообращения, для осуществления которого необходимо применение больших количеств донорской крови.

Естественно, что в прежние года, когда донорскую кровь переливали, как правило, в объеме не более 0,5-1 л, осложнения, связанные с ее консервированием и хранением, а тем более с ее иммуноагрессивными свойствами, не могли быть распознаны. Это было обусловлено тем, что организм сравнительно легко справлялся с возникавшими осложнениями, патогенез которых был выражен в соответствии с малой дозой гемотрансфузии относительно слабо. Клинически эти осложнения не проявлялись.

В данном случае не имеются ввиду осложнения, возникающие, как правило, при грубых нарушениях правил техники переливания крови, например, игнорирование выполнения перед гемотрансфузией обязательной пробы на индивидуальную и групповую совместимость крови донора и реципиента по системе АВО, резус-фактору и др.

Успехи современной службы крови, обеспечивающей лечебные учреждения необходимым количеством консервированной донорской крови, позволяют использовать ее в больших объемах. В связи с этим массивные гемотрансфузии стали сравнительно широко применять не только при выполнении сложных оперативных вмешательств, но и во время оказания неотложной помощи при экстремальных состояниях, в частности при лечении травматического шока и острой кровопотери.

В результате, когда объем переливания крови стал достигать 5-10 или даже 15-20л, начали клинически проявляться осложнения, связанные с массивными ге-мотрансфузиями, т.е. отрицательные свойства метода консервации и иммунологической природы крови.

Обращает на себя внимание, что незнание клинико-морфологических проявлений возможных осложнений, связанных с массивной гемотрансфузией, является основной причиной отсутствия у врачей, переливающих кровь, необходимой настороженности и своевременной готовности к их устранению. Интересно отметить, что в случае выявления осложнений имеется тенденция относить их развитие не за счет патологического влияния на организм перелитой крови, а за счет ухудшения общего состояния больного или пострадавшего в результате прогрессирования основного заболевания или состояния или за счет травма-тичности оперативного вмешательства.

СИНДРОМ МАССИВНЫХ ТРАНСФУЗИЙ

Изучение осложнений массивных гемотран-сфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применяли переливание консервированной крови в объеме 10-20 л.

Вскоре в литературе появились многочисленные сообщения о возникновении тяжелых осложнений, связанных с введением в организм раненых больших количеств консерванта крови - цитрата, а также различных токсических веществ, накапливающихся в плазме крови по мере ее хранения. Эти осложнения были тщательно изучены и описаны под названием "синдром массивных трансфузий" [Bunker Т. Р. et al., 1955; Rowland W. S. et al., 1955; Boyan C. P. et al., 1964, и др.].

Синдром массивных трансфузий консервированной крови возникает в результате влияния ряда факторов, действующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсичного цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает проводимость в нем и обмен веществ. Естественно, что заготовить в течение 1-2 сут кровь от 10-20 и более доноров для одного больного не всегда возможно, поэтому массивные гемотрансфузии, как правило, осуществляются с помощью крови длительных сроков хранения.

Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечнососудистой системы. Прежде всего наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникновение застоя в системе полых вен. Нарушение общего, а особенно коронарного кровотока отрицательно влияет на сократительную функцию миокарда. В системе малого круга кровообращения возникают циркуляторные расстройства, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, особенно в печени.

Клинически это состояние проявляется одышкой и цианозом, затем резко повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени.

Предрасполагающими условиями к развитию этого осложнения служат поражение сердечной мышцы (воспалительное, склеротическое, дистрофическое), пороки сердца и др.

Лечение заключается в немедленном кровопускании наряду с использованием вазопрессорных аминов (норадре-налин, мезатон, эфедрин и др.). При артериальном давлении ниже критического может оказаться эффективным внутри-артериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя.

Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250-500 мл. При такой дозе цитрат, как известно, быстро метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 мин выводится с мочой.

Однако после того как в клинической практике стали проводиться массивные гемотрансфузии, появились сообщения о развитии у больных цитратной интоксикации, выражающейся в гипокальциемии.

Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается угроза для больного, заключающаяся в развитии осложнений, связанных с гипокальциемией.

При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5-15 мин в организм реципиента поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого в это время достигает 80 мг % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5л крови, но при гораздо более медленном вливании, примерно в течение 60 мин). Опасность такой трансфузии консервированной крови становится очевидной, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитрат-но-кальциевые комплексы, .вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 40-65 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин- 1,8 мг%.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из различных депо - кости, мышцы, костный мозг, протеин.

Первичная реакция на введение в кровоток больного массивных доз цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла с последующей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и ион цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Имеются указания на то, что токсичность цитрата в значительной мере снижается, если массивная трансфузия консервированной • крови осуществляется внутриартери-ально, что объясняется нейтрализацией цитрата в тканях организма.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного, на фоне которого осуществляется массивная гемотрансфузия. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови калия. Это может наблюдаться при обильной кровопотере, глубоком наркозе, адренергической блокаде, гипотермии, ацидозе, выраженном поражении печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипо-кальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявляется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорогами, аритмией сердца и гипотонией. Кроме того, отмечается недостаточность центрального кровоснабжения - снижение ударного и минутного объема сердца, повышение давления в правом сердце при левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечается удлинение интервала О - Т от 0,44 до 0,64 с и более. В плазме крови в это время снижается резервная щелочность, но главное изменяется концентрация калия.

При выраженной интоксикации цитратом наблюдается расширение зрачков, что свидетельствует о вовлечении в реакцию ЦНС. В ряде случаев может развиться отек легких, мозга, причем чаще у детей, чем у взрослых.

В целях профилактики интоксикации цитратом принято применять метод внутривенного вливания глюконата кальция. Установлено, что на каждые 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть тяжелая аритмия, особенно опасная на фоне применения сердечных гликози-дов.

Отсутствие достаточно точных и прямых клинических методов быстрого определения концентрации в крови ионизированного кальция лишает клиницистов возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. Даже использование номограммы не исключает необходимости тщательного клинического и электрокардиологического наблюдения за состоянием больного на протяжении ге-мотрансфузии.

Для заполнения АИК используют цитратную кровь, однако она должна быть подвергнута реконверсии с помощью глюконата кальция и гепарина. Такая кровь не оказывает вредного влияния на сердце и не вызывает явлений цитратной интоксикации.

Калиевая интоксикация-одно из проявлений синдрома массивных трансфузий. Обычно возникает при использовании консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут).

Хранение крови при температуре 4° С не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологический характер, мембрана эритроцитов более не удерживает ион калия в клетке, и он выходит в плазму, что делает ее токсичной. Так, хранение крови с течение 3 нед сопровождается повышением содержания калия в плазме в пределах 20-30 ммоль/л. Повышение содержания калия в плазме до 10-20 ммоль/л (при норме 3-4 ммоль/л) опасно возникновением интоксикации на почве нарушения взаимодействия сократительного белка актомиозина и АТФ. Клинически это осложнение проявляется нарушением функции сердца - фибрилляцией желудочков и в конечном счете асистолией.

Профилактике калиевой интоксикации при массивных гемотрансфузиях способствует использование консервированной крови со сроком хранения не более 3-5 сут.

Быстрое массивное введение в кровеносное русло реципиента больших количеств продуктов обмена, содержащихся в консервированной крови (аммиак, фосфор, молочная и пировиноградная кислоты), вызывает явления тяжелой интоксикации, или "метаболический" шок. Особенно подвержены этому больные заболеваниями печени и миокарда. Наиболее эффективная профилактика этого осложнения при массивной гемотрансфузии заключается в использовании крови малых сроков хранения.

Осложнения, связанные с переливанием больших количеств рефрижераторной крови, т.е. сохраняющей низкую температуру холодильника, характеризуются возбуждением симпатико-адреналовой системы, что ведет к элиминации калия из эритроцитов и развитию у больного гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов в организме. При этом в значительной мере (на 40%) затормаживается цикл Кребса, что приводит к накапливанию в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза.

Клинически у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2-3°С (в эксперименте). На ЭКГ выявляется вентрикулярная фибрилляция, увеличение интервала S-Т, нарушения комплекса^, R, S, заострение зубца Г, экстрасистолия, брадикардия и в конечном счете кардиоплегия.

Профилактика этих осложнений при массивных трансфузиях рефрижераторной крови заключается в подогревании ее до температуры тела, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовые антитела-криоагглютинины. Однако следует помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной.

При консервировании донорской крови в первые 10-15 мин образуются микросгустки размером от 15 до 100 мкм, в состав которых входят эритроциты, лейкоциты, фибрин, детрит. По мере хранения консервированной крови число микросгустков в ней возрастает и к 21-му дню в 1 мл содержится до 100 000 частиц [Solis R. Т., Gibbs М. В., 1972].

Переливание консервированной крови в обычных дозах не сопровождается какими-либо осложнениями со стороны легких, где микросгустки встречают препятствия и задерживаются в прекапиллярах. Клинически это ничем не проявляется, так как капиллярная сеть легких достаточно развита и легко компенсирует вышедшие из строя небольшие поля. В дальнейшем осевшие в легких микросгустки лизируются. Однако при гемотрансфузиях, превышающих 3-5 л, картина микротромбоза капиллярного русла легких меняется. Значительная часть альвеолярной ткани не может выполнять свою газообменную функцию, так как возникает шунтирова-ние капиллярного кровотока ("шоковые легкие"). Клинически это проявляется нарушением внешнего дыхания и тканевого газообмена, развитием гипоксии, ацидоза.

Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20-40 мкм.

В странах, где широко применяется метод переливания донорской крови, большое внимание уделяется вопросу заражения больных вирусом гепатита В, которое выявляется вскоре после гемотрансфузии. Число случаев заражения посттрансфузионным (сывороточным) гепатитом в последние годы неуклонно растет.

При трансфузиях донорской крови в объеме 1 л опасность заражения вирусом гепатита В составляет 0,5%, а при массивных гемотрансфузиях - 5% и более [Mollison М. D., 1967]. Клинически это проявляется тяжелым поражением печени.

Профилактика заключается только в тщательном исследовании доноров специальными методами на носитель-ство вируса гепатита В.

СИНДРОМ ГОМОЛОГИЧНОИ КРОВИ

Долгое время массивные гемотрансфузии оставались единственным методом лечения острой кровопо-тери, травматического шока и других состояний, несмотря на то что эффективность их была, как правило, низкой. Показатели макро- и микроциркуляции, в частности артериальное давление, содержание гемоглобина и почасовой диурез повысить не удавалось. Гипотония и гиповолемия, анемия и гипоксия оставались на низких цифрах. Замещение кровопотери донорской кровью по принципу "капля за каплю" или превышение ее на 20-30% также не дакло ожидаемого результата. Невозможность купировать гиповолемию носила парадоксальный или даже фатальный характер. Использование бесцитратной крови или крови малых сроков хранения не решало проблему, т.е. синдром массивных трансфузий был исключен, а осложнения в виде "парадоксальной" гиповолемии продолжали наблюдаться.

Настоятельная необходимость решения этой проблемы возникла в связи с внедрением в клиническую практику метода искусственного кровообращения, осуществление которого возможно лишь при использовании массивных доз донорской крови. Для заполнения рабочей емкости АИК требовалось не менее 4-5 л крови, а для последующих трансфузий еще 3-4 л, т.е. всего не менее 7-9 л в течение суток. Использование АИК у больных осуществлялось, как правило, с помощью самой современной усовершенствованной аппаратуры, позволяющей проводить постоянный беспрерывный и тщательный контроль всех основных систем организма. Это обстоятельство оказалось решающим в расшифровке осложнений, описанных впоследствии под названием "синдром гомологичной крови" [Бураков-ский В. И., 1968; Рудаев Я. А., 1974].

Впервые вредное влияние гомологичной крови на организм реципиента было выявлено в экспериментах на животных, проводящихся с АИК [Dow I. W. et al., 1959]. В первой же серии экспериментов было установлено, что после заполнения АИК донорской кровью и подключения аппарата к животному уровень крови в оксигенаторе заметно падает. Следовательно, в организме животного происходит депонирование циркулирующей крови. Этим объясняются острая гиповолемия и гипотония. Дальнейшие исследования показали, что частота возникновения гиповолемии зависит от числа доноров, от которых была заготовлена . гомологичная кровь. При использовании 2-3 доноров гиповолемия отмечена у 59%, а 4 и более - у 64% животных-реципиентов.

Синдром гомологичной крови, возникает не только после переливания массивных доз цельной крови, заготовленной от большого числа доноров с различным фенотипом, но и после массивных трансфузий плазмы. Переливание донорских эритроцитов, отмытых от плазменных факторов, синдром гомологичной крови, как правило, не вызывает. Следовательно, первопричиной развития синдрома гомологичной крови является донорская плазма, ее факторы, поэтому синдром должен носить название "синдром гомологичной плазмы". В его развитии принимают участие им-мунобиологические факторы плазмы: белки (иммуногло-булины), лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, обусловливающие тканевую несовместимость.

При массовой гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количестве иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит несовместимость донорской крови как ткани. Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими реакцию трансплантат против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией.

Патогенез. Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно, как представлено на схеме?.

Схема 7

На первом этапе на основании реакции антиген - антитело развивается иммунобиологическая несовместимость крови донора (одного или нескольких) и реципиента. Реакции между плазменными факторами (иммуноглобули-ны G, А и др.) протекают на поверхности мембран донорских и аутологических эритроцитов. Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологичные эритроциты оказываются взаимно фиксированными. В результате потери отрицательного электриче-

Рис. 24. Схема реакции плазменной иммунобиоло-гическои несовместимости и образования агрегатов эритроцитов в крови реципиента.

ского потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты (рис. 24). Однако гемолиз, связанный с разрушением мембраны эритроцитов, как это бывает при несовместимости по эритроци-тарным факторам (по системе АВО и др.), как правило, не происходит, что и отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микро циркуляцию. Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологиче-ской несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс резорбции ("сладж"), секвестрации.

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходят нарушения центральной гемодина-мики. В результате гиповолемии ослабевает ОПС, что приводит к слабости сердечной деятельности, т.е. снижению У ОС, МОК, а главное артериального давления.

Гиповолемия - следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Она может увеличиться, остаться без изменений или несколько уменьшиться после массивной гемотрансфузии, однако никогда не восполняется до исходного уровня (табл. 20). Депонирование крови при массивной гемотрансфузии - основной патофизиологический феномен, характеризующий синдром гомологичной

Таблица 20. Объем депонирования крови к концу операции на

открытом сердце после массивных гемотрансфузии [Рудаев Я. А. и др., 1973]

Бол 1, - Баланс крови, мл ОЦК, мл Объем депониро

вания

кровопо- гемо избыток исходный конец операции крови, мл

тери трансфу замеще

зии ния кусствен-

ного кро должный номи

вообраще

нальный

ния)

И. 190 375 285 610 895 490 405 л

f\. 360 1 100 740 630 1 370 450 920 м. 200 430 230 . 700 930 600 ^ЧП oou

120 200 80

Uv 880' QfiO

"7W 670 ООП

AJV . т. 180 1 200 1 020 1 200 9 990

Zi &&V 1 000

220 к. 450 800 350 1 730 2080 1 060

020 д. 680 960 280 2700 2 980 2 100

880 к. 580 1 570 990 3400 4390 3300

090 ш. 1 200 2000 800 3700 4500 3300

200 Б. 2000 3650 1 650 3900 5550 3800

750 X. 5580 6550 970 4 100 5070 3800

270 Е. 4000 4600 600 4350 A QC.f) т УОи 4200 750 П. 2000 3250 1 250 5200 6450 4920 1 530

Рис. 25. Кровоизлияния в полость легочных альнгол после массивной гемотрансфузии X 100.

крови [Рудаев Я. А. и др., 1973]. В первые часы депонирование может составлять 30-40% трансфузии.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тканях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии - в других. Типично развитие пердиапе-дезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии в легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемости капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру (рис. 25), периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, геморрагические инфаркты.

В печени наблюдается резкое полнокровие с острым венозным застоем. В центре долек, обедненных мукополиса-харидами, встречаются очаги некроза. В ряде случаев вокруг ветвей воротной вены можно видеть кровоизлияния. Печень часто имеет "мускатный" вид.

В почках возникают значительные расстройства крово- и лимфообращения. В просвете боуменовых капсул имеется скопление белковых масс как проявление секвестрации плазмы.

Головной мозг полнокровен, обнаруживается периваскулярный и перицеллюлярный отек. В отдельных случаях в просвете мелких сосудов отмечаются гиалиновые микротромбы с явлениями периваскулярных кровоизлияний.

Клинические проявления. Массивные гемотрансфузии, осуществляемые на фоне посттравматической или постгеморрагической гиповолемии, не в состоянии нормализовать ОЦК и восстановить уровень артериального давления. Именно факт отсутствия клинического эффекта массивной гемотрансфузии, а тем более ухудшение состояния больного или пострадавшего указывает на наличие феномена депонирования переливаемой крови, ее секвестрации. "Парадоксальная" гиповолемия, как и гипотония, является первым клиническим признаком развития синдрома гомологичной крови. Его проявления становятся клинически демонстративными лишь при объеме гемотрансфузии, составляющем не менее 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. при переливании не менее 2-2,5 л донорской крови. Именно этот объем гемотрансфузии следует считать критическим в отношении опасности развития гиповолемического синдрома. Для заготовки такого объема крови необходимо использовать кровь не менее чем от 4-5 доноров (по 400 мл) или от 8-10 доноров (по 200 мл от безвозмездных доноров).

Внешне отмечается резкая бледность кожных покровов, за исключением тех случаев, когда поверхностно расположенные капилляры заполнены застойными агрегированными эритроцитами, придающими им красный цвет. Это крайне тяжелое состояние, свидетельствующее о нарушенной микроциркуляции, известно под названием "красный шок" [Gelin L. Е., 1962]. В результате застойных явлений в легких ("насосные легкие") отмечается резкая одышка, а в ряде случаев цианоз. В периферической крови содержание гемоглобина и число тромбоцитов снижены и не увеличиваются под влиянием массивной гемотрансфузии. Концентрация фибриногена также снижена, геморрагический диатез не купируется или даже пролонгируется. Функция почек снижается, однако в связи с отсутствием внутрисосудисто-го гемолиза острая почечная недостаточность не возникает.

Профилактика синдрома гомологичной крови. Необходимо соблюдать ряд условий. Во-первых, объем гемотрансфузии не должен превышать 50% исходного ОЦК реципиента, т.е. 2-2,5 л. Донорскую кровь следует применять лишь с целью нормализации кислородной емкости крови реципиента, сниженной в результате кровопотери или инфузионной гемодилюции. Показаниями являются концентрация гемоглобина в крови и гематокрит, снижение соответственно в пределах 80-100 г/л и 0,25-0,30 л/л. Во-вторых, вместо цельной, донорской крови следует использовать эритроцитную массу, отмытую от плазменных факторов, свежезаготовленную или размороженную после длительного хранения в жидком азоте. В-третьих, необходимо широко применять в больших количествах коллоидные и кристаллоидные растворы, улучшающие макро- и микроциркуляцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Благодаря успехам службы крови страны в наши дни инфузионно-трансфузионная терапия в хирургической клинике получила широкое распространение. Этому в известной мере способствовал также рост общей трансфузи-ологической подготовки медицинских работников. И все же следует признать, что большие возможности трансфузиоло-гии используются далеко не полностью, многие препараты применяются недостаточно обоснованно и нерационально, все еще наблюдаются посттрансфузионные осложнения.

Настоящая книга явилась первой попыткой суммировать опыт клинической трансфузиологии в области неотложной хирургии и дать практическому врачу рекомендации по составлению программ лечения различных нарушений гоме-остаза у хирургических больных. Пока еще достаточно широко распространена тактика, основанная на стремлении устранить выявленные в организме те или иные дефициты путем инфузии кровезаменителей или недостающих компонентов крови без учета патогенеза конкретного синдрома. Это, как нам кажется, неизбежно порождает упрощенный подход к решению лечебных задач. Вот почему во всех главах книги акцентируется роль клинической патофизиологии, значение защитно-приспособительных реакций организма в стрессовой ситуации, без знания которых, равно как и механизма действия препаратов, нельзя научиться усиливать или ослаблять эти реакции средствами инфузионно-трансфу-зионной терапии.

Трансфузионная тактика при неотложных хирургических заболеваниях не может быть шаблонной, так как состояние больного постоянно меняется во времени как вследствие саморегуляции организма, так и под влиянием начатого лечения. Пользуясь клинической и лабораторной диагностикой, врач должен в сжатые сроки вносить необходимые коррективы в трансфузионную терапию, форсировать или приостанавливать ее. Только творческий подход к решению тактических задач может стать основой оптимального использования трансфузионных средств, определения их объема, скорости и последовательности введения в каждом отдельном случае.

В книге неоднократно подчеркивалось, что среди средств инфузионно-трансфузионной терапии консервированная донорская кровь сохраняет важное, но сегодня уже не лидирующее место. Не случайно приоритетное внимание уделено кровезаменителям, которые следует рассматривать как базисные препараты. Наша промышленность выпускает пока несколько наименований таких препаратов, но в ближайшие годы номенклатура их заметно увеличится. Зная общие принципы трансфузионной терапии, врач в своей повседневной практической деятельности легко сумеет найти место этим средствам лечения и будет умело сочетать их с компонентами и препаратами донорской крови.

Заканчивая эту книгу, мы надеемся, что она в определенной мере будет способствовать повышению специальных знаний в области клинической трансфузиологии прежде всего молодых врачей, но, быть может, и опытные клиницисты почерпнут из нее полезные для себя сведения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аграненко В. А. Компоненты консервированной крови в хирургии. -

Вести, хир., 1982, № 10, с. 60-63.

Акжигитов Г. Н. Острый панкреатит. -- М.: Медицина, 1974. -- 167 с. Братусь В. Д. Острые желудочные кровотечения, 2-е изд. - Киев:

Здоров'я, 1972. - 420 с.

Буглов Е. Л-, Довгален С. И. Применение сорбентнои крови в хирургии. - Вести, хир., 1982, № 10, с. 63 67.

Бураковский В. И., Рудаев Я. А. Актуальные вопросы тактики переливания крови. - М., 1969, с. 250-251.

В. И. Бураковский, Рудаев Я. Л., Левант А. Д. Использование про теиина после операций на открытом сердце. - Клин. хир., 1971, № 4, с. 22-23. Буянов В. М., Огнев К). В., Кубышкин В. А. К патогенезу острого

панкреатита. -Сов. мед., 1979, № 2, с. 27 31. Вагнер Е. А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой

кровопотерс. - М.: Медицина, 1977.- 174 с.

Васильев П. С., Климанский В. А., Загреков И. А. и др. Экспериментальные и клинические аспекты проблемы парентерального питания при применении нового отечественного аминокислотного препарата полиамина. - Вести. АМН СССР, 1980, № 2, с. 59-64. Васильков В. Г. Интенсивная терапия разлитого перитонита. - Анес-

тезиол. и реаниматол., 1978, № 1, с. 73-77.

Воробьев А. И., Идельсон Л. И., Бугров А. В. и др. Трансфузионная терапия при спленэктомии у больных с заболеваниями системы крови. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 11-117. Гаврилов О. К., Скачилова Н. Н., Рыжков С. В., Ушкова М. А.

Пособие по трансфузиологии. - М.: Медицина, 1980. - 159 с. Гаврилов О. К. Современные теории и гипотезы регуляции агрегатного состояния крови. -М.: Медицина, 1981.

Гальперин Ю. М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. - М.: Медицина, 1975. - 219 с. Гланц Р. М. Механизм действия перелитой крови. - Киев: Здоров'я,

1975. - 141 с. Гланц Р. М., Усиков Ф. Ф. Парентеральное питание больных. - М.:

Медицина, 1979. 238 с. Глушенко Э. В. Теория и практика парентерального питания. - М.:

Медицина, 1974.-54 с.

Головин Г. В., Дуткевич И. Г., Декстер Б. Г., Ментешвили С. М. Руководство по трансфузиологии для врачей отделений переливания крови больниц. - Л.: Медицина, 1975. - 234 с. Гологорский В. А., Шестопалов А. Е. Тактика трансфузионной терапии острой кровопотери. - Анестезиол. и реаниматол., 1982, № 5, с. .66-71. Горбашко А. И. Острые желудочные кровотечения. - Л.: Медицина,

1974. Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. - М.: Медицина, 1971. - 269 с.

Жижин В. //., Пекарский Д. Е., Повстяной Н. Е. и др. Руководство по лечению обожженных на этапах медицинской эвакуации. - М.: Медицина, 1979. - 19° с.

Зильбср А. //. Клиническая физиология для анестезиолога. - М.: Медицина, 1977. -- 430 с.

Киселев А. Е., Рудаев Я. А., Левант А. Д. и др. Применение крови из АИК для возмещения кровопотери при операциях с искусственным кровообращением.-Пробл. гематол., 1977, № 1, с. 6-10.

Климанский В. А. Острая кровопотеря и принципы ее возмещения. - Сов. мед., 1977, № 8, с. 82-87.

Климанский В. А. Современные принципы инфузионно-трансфузионного обеспечения операции на легких. - Пробл. гематол., 1978, № 5, с. 9-13.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Патогенетический подход к использованию кровезаменителей на этапах лечения острой кровопотери. - Сов. мед., 1979, № 8, с. 15-18.

Климанский В. А., Рудаев Я. А. Гемодилюция как современный метод лечения острой кровопотери. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 67-71.

Климанский В. А., Васильев П. С., Загреков И. А. и др. Влияние препарата парентерального питания гюламина на аминокислотный спектр плазмы хирургических больных. - В кн.: I Всесоюзный съезд гематологов и трансфузиологов. М., 1979, с. 496-496.

Колесников И. С., Лыткин М. И., Плешкова В. Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии.-М.: Медицина, 1979.- 215 с.

Колосов А. П., Журавлев Ю. //., Нефедов В. Н. Особенности трансфузионной терапии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. - В кн.: Интенсивная трансфузия в послеоперационном периоде. Фрунзе, 1975, с. 169-171.

Комаров Б. Д., Кузьмичев А. И. Лечение пострадавших с травмами груди и живота на этапах медицинской эвакуации. - М.: Медицина, 1979. - 110 с.

Кошелев Н. Ф. Проблемы парентерального питания.-Л.: Медицина, 1975. - 198 с.

Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состава крови и ее свертывания. - М.: Медицина, 1975. - 488 с.

Кузин М. И., Шкроб О. С., Хоменко И. М. и др. Нарушения микроциркуляции и их лечение при остром перитоните. Методические рекомендации. - М.: 1977. - 17 с.

Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока. - Л.: Медицина, 1978. - 295 с.

Кутушев Ф. X., Дваладзе Н. А. Возможности аутогемотрансфузии в трансфузионном обеспечении оперативных вмешательств по поводу рака легкого. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 80-84.

Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состоя-ниях. - М.: Медицина, 1973. - 200 с.

Лукомский Г. И., Алексеева М. Е., Дедкова Е. М., Могилевский И. Л. Закономерности нарушения водоудерживающих структур и пути их корреляции при некоторых формах хирургической патологии органов брюшной полости. - Труды Моск. науч.-исслед. ин-та скорой помощи, 1976, т. 23, с. 130-138.

Лыткин М. И., Костюченко А. Л. Инфузионно-трансфузионное обеспечение торакальных вмешательств. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 71-76.

Лыткин М. И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. - Л.: Медицина, 1980. - 53 с.

Маломан Е. И., Четулян Е. А., Ботошану В. В. Изменения микроциркуляции у больных острым разлитым перитонитом. - Хирургия, 1976, № 3, с. 36-40.

Мельникова В. Н., Михнович Е. П., Кочетыгов Н. И. и др. Применение комбинированных эритроцитсодержащих сред при лсчени-и геморрагического пюка в эксперименте. - Вест. хир., 1982, № 10, с. 84-89. Муразян Р. И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. -

М.: Медицина, 1973. - 189 с.

Пащук А. Ю., Иванова А. В., Буклей П. А. Аутогемотрансфузия в оперативной ортопедии. - В кн.: Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Фр"лзе, 1975, с. 193-195. Петровский Б. В. Трансфузиология и современная хирургия. - Сов.

мед., 1976, № 8, с. 3-8. Петровский Б. В. Современные искусственные кровезаменители и ге-

мокорректоры в хирургии. - Сов. мед., 1977, № 8, с. 3-5. Пиковский Д. Л., Алексеев Б. В. Дренирование грудного лимфатического протока для наружного отделения лимфы. - Хирургия, 1975, № 10, с. Ill--116.

Плешаков В. Т., Подушин Ю. С., Костюченко А. Л. и др. Применение гиперосмолярной сорбитной аутогенной плазмы с целью возмещения кровопотери. - Вест. хир., 1982, № 10, с. 76-80. Рожинский М. М., Жижин В. Н., Катковский Г. Б. Основы травматологической реаниматологии. -М.: Медицина, 1979. - 159 с. Рудаев Я. А. Закономерности микроциркуляции и реологические

свойства крови. - Пробл. гематол., 1974, № 9, с. 45-48. Рудаев Я. А. К вопросу о синдроме гомологичной крови. - Пробл.

гематол., 1976, № 12, с. 12-14.

Рудовский В., Павельский С. Клиническая Трансфузиология. - Варшава, 1974. Руководство по общей и клинической трансфузиологии/Под ред-

Б. В. Петровского. - М.: Медицина, 1979. - 458 с. Рябов Г. А. Клинические состояния в хирургии. - М.: Медицина,

1979. -319 с.

Савельев В. С., Шаханов П. М., Буянов В. М. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. - М.: Медицина, 1976. - 504 с. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Пути профилактики посттрансфузионных повреждений легких.-Вести, хир., 1982, № 10, с. 98-103. Симонян К. С. Перитонит. -- М.: Медицина, 1971. - 296 с. Скачилова Н. Н. Профилактика и интенсивная терапия гемотрансфу-

зионных осложнений. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 94-98. Соколов В. И., Цыбырнэ К.. А. Холепанкреатит. - Кишинев: Штиинца,

1978. - 235 с.

Соловьев Г. М., Радзивилш Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. - М.: Медицина, 1973. - 335 с. Суджян А. В. Парентеральное питание в онкохирургии. М.: Медицина, 1973, 215 с.

Терехов Н. Т. Переливание крови и кровезаменителей. - Киев: Здоров, 1979. - 166 с. Хорошко Н. В. Реинфузия крови при проникающих ранениях груди.

Хирургия, 1971, № 5, с. 110-112. Филатов А. Н. Руководство по применению крови и кровезамените

лей. -Л.: Медицина, 1973. - 526 с.

Филатов А. Н., Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция. - Л.: Мс дицина, -1972. - 206 с.

Филин В. И. Острый панкреатит: Методические рекомендации. - Л.:

1975. - 32 с.

Цой Г. В.; Шелестюк П. И., Кирхмеер Э. Б. Управляемая гемодилюция и форсированный диурез у больных острым перитонитом. - Хирургия, 1976, № 3, с. 32-36.

Чаплинский В. В., Гнатюшок А. И. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1972. - 267 с.

Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975. - 455 с.

Шабалин В. Н.. Серова Л. Д. Иммунология посттрансфузионных осложнений. - Вестн. хир., 1982, № 10, с. 89-94.

Шабалин В. Н., Серова Л. Д., Абдукадыров К. М. Иммунобиологи-ческое обеспечение компонентой гемотрансфузионной терапии. - В кн.: Гемотрансфузионные среды при интенсивной терапии и реаниматологии. Киров, 1976, с. 9-11.

Шанин Ю. Н., Волков Ю. Н., Костюченко А. Л., Плешков В. Т. Послеоперационная интенсивная терапия.-Л.: Медицина, 1978.- 224 с.

*

Ахундов А. А., Исмайлов И. С., Аскеров //. М. Основные принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острым желудочно-кишечным кровотечением. Вестник хирургии, 1983, № 2, с. 102-105.

Бутаева И. С. Гемодинамическии эффект плазмозаменителей, применяемых для лечения ожогового шока у детей. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 25-27.

Герасимова Л. И. Значение состава и количества трансфузионно-инфу-зионных сред при лечении больных в периоде ожогового шока. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 7-12.

Журавлев В. А., Сухорукое В. И., Захарищева Т.П. Плеторическая гемодилюция при хирургическом лечении механической желтухи опухолевой природы. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 3, с. 33-37.

Карташевский Н. Г., Румянцев В. В. Микросгустки консервированной крови. Пробл. гематол. и перелив, крови, 1968, № 5, с. 6-8.

Козинер В. Б. О переливании оксигенированной (артериализированной) крови. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 1, с. 57-59.

Козинер В. Б. Основные стороны механизма действия кровезаменителей и типичные ошибки при их применении. Гематология и Трансфузиология, 1983, № 9, с. 5-11.

Козинец Т.П.. Дранко И. В. Изменение центральной и периферической гемодинамики при трансфузионном лечении больных в острых стадиях ожоговой болезни. Клиническая хирургия, 1983, № 3, с. 4-9.

Комаров Ф. И., Писовский В. А., Борисов В. Г. Острый живот и шок в практике терапевта и хирурга. Л.,Медицина, 1971, с. 240.

Корякин А. М. Острый разлитой перитонит. Л., Медицина, 1968, с. 198.

Кузнецов Н. А., Филимонов М. И., Лопухин С. Ю., Васильев В. Е. Коррекция нарушений реологических свойств крови у больных с механической желтухой. Хирургия, 1983, № 8, с. 96-100.

Кузнецов Н. А., Буянова Н. Н., Антонова Н. Ю., Васильева В. Е. Влияние направленной острой предоперационной гемодилюции на показатсли центральной гемод|1Н:1.\1им1 v хирургических больных. ik'cnii.iK \npvprni!. 1983, № 2, с. 112 119.

,7чкомскчч Г. И.. A.icKCi'i'ea М. Г.. Общие закономерности гюлемиче-

СКИХ И.ЗМС!1е!111!"1 V СОЛЬНЫХ С ХИрУрГИЧССКНМ И Заболеваниями.

Хирургия, 1983, № Г). с. 95 100.

MiiTinu'HKo В. //.. Кирюкпви E. H. Сравнительная характеристика реологических свойств современных трансфузионных сред. Гематология и трансфузиология, 1983, № 3, с. 43 19.

Mc()fii'(h'is // //., Билич /'. Л. Нарушение гомеостаза у хирургических больных и возможности их коррекции. Издательство Казанского университета, 1982, с. 272.

Муразян Р. //., Максимов П. И.. Нинченков II. Р.. (Смирнов С. В., ' Eii'rece А. Л. 11рограм.мы иифузношю-трансфузионного лечения больных с ожогами в периоде шока. Гематология и трансфузиология 1983, № 3, с. 3 7.

Исймирк И. И.. Шойхсг Я- Ч. Влияние аутогемотрансфузии на морфологический состав крови при резекции легких. Пробл. гсматол. и иерел. крови, 1969, № 8, с. 31-43.

Albert S. N. Blecid volume. - Springfield: C. Thomas, 1963. Ausicn 1). E. Faktor VIII. - In: The treatment of haemophilia A and В

and von Willebrand's Disease/Ed. R. Biggs. - Oxford, 1978,

p. 29- 57. Boyun С. Р. Hypovolemick shok. Anesth. Analg., 1967, vol. 46, p. 285

289. Brozovic М., Mihashan R. S. Disorders of Haemostasis in surgery. -

In: Recent adwanccs in surgery/Ed. S. Taylor. Edinburg, 1977,

p. 145-189.

Dint en fass L. Rheology of blood in diagnostick and preventive medicine- - London, 1976. Di/erussi I., Farber S. Platelet transfusions. - In: Surgical bleeding

Ed. A. W. < lini. - New York, 1966, p. 386-392. tielin L. Я. Rheologic disturbances and the use of low viscosity dedextran

in Surgery. Rev. Surg., 1962, vol. 19, p. 385-400. Hume //., Sevitt S.. Thomas D. P. Venous thrombosis and pulmonary

embolism. - Cambridge; Mass., Harvard University Press, 1970. Jaffe E. A., Hoycr L. W., Nachman R. !.. Synthesis of antihemophilic

factor antigen by culturcr human endothelial cells. J. clin. Invest.,

1973, vol. 52, p. 2757- 2764. Kankar V. V. Is post operative pulmonary embolism and preventable

complication. --In: Contraversy in surgery/Ed. R. Varco. Philadelphia, 1976, p. 279 289. Kniselii М. //., Block E. N., Eliot T. S.. Warner /.. Sludgcd blood.

Science, 1947, vol. 106, p. 431 440. Kruf М.. Patresek I. Zaklady parenteralinho privodu elektrolytii a

zivin. Pracha: Earmakoterapeuticko zpavy, 1977. Miller R. 1). Complication of massiv blood tranfusion. - Anaesthesist,

1973, vol. 39, p. 82-91. Molltson М. f). Blood transfusion in clinical medicine, 6th ed. - Oxford,

Blackwell Sci. Publ., 1979. Shomaker W. E. IIemorragic shock. In: Surgical bleeding/Ed. A. W.

Ulin. New. York, 1966, p. 354-366. Schmidt D. Der septische Schock. - Zbl. Chir, 1976, Bd 101, v. 18,

S. 1089 1102

Soli4 R T Gibhs М. В. Eiltracion o[ the microaggregates in stored

blood ^Transfusion (Philad.). 1972, vol. 12, N 4, p. 245- 250.

Wilson ]. Z)., Taswc'll H. F. Utz L). C. Autotransfusion. Mayo Clin.

Proc., 1970, vol. 73, N 1, pp. 26 35. Wood f A Beuiler E. The effect of periodic mixing on the preservation

of 2,P'-diphosphogliceratc (2,3-DPG) leyels in stored blood.-

Blood, 1973, vol. 42, N 1, p. 17-25. Schenkin A.. Wtetlind A. Parenteral nutrition. - In: World review ot

nutrition and dietetics. Basel, 1978, vol. 21, p. 1-111. Zumtobel V. Indikationen fur die Zufur von Wasser, Elektrolyten und

Nachrstoffen uber zentralc venen. J. Nac. Acad., 1978, Bd 13,

S. 4-9. ОГЛАВЛЕНИЕ

3 Глава I. Краткие сведения об основных параметрах гомеостаза 5

5 q Микроциркуляция и реологические свойства крови ...... 1 3 Водно-солевой обмен и кислотно-щелочное состояние ..... 18 22 Глава II. Основные средства трансфузионнои терапии . 26 ?6

31

35 36 40 Глава III. Трансфузионная терапия экстремальных состояний 41 41 Острая кровопотеря ................ 58

78 Глава IV. Трансфузионная терапия острых заболеваний органов брюшной полости ........... 01

92 Кишечная непроходимость .............. 116 Панкреатит ................... \?7

138 Глава V. Трансфузионная терапия при хирургических вмеша-• тельствах и в послеоперационном периоде ....

Лечение при операционной кровопотере .......... 146

146 Реинфузия крови ................ 149 Аутогемотрансфузия .............. 154 Ранний послеоперационный период ........... 170 Обоснование трансфузионной терапии при искусственном кровообращении ................... 174 Глава VI. Трансфузионная терапия при нарушении питания. 183 Глава VII. Трансфузионная терапия при гнойных и септических заболеваниях. Г. И. Лукомский ....

Глава VIII. Трансфузионная терапия острых нарушений гомеостаза. В. А. Климанский, Ю. И. Андреев . . 203

218 . 221 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови . . 225 . 228

. 229 Глава IX. Осложнения при массивных гемотрансфузиях . . 233 . 234

. 239

. 246 Список ЛИТРПЯТУПЫ . 248

ВИТАЛИЙ АФАНАСЬЕВИЧ КЛИМАНСКИЙ ЯКОВ АБРАМОВИЧ РУДАЕВ

Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях

Зав. редакцией А. В. Блисеева Редактор А. И. Ленюшкин Редактор издательства Л. Д. Иванова Обложка художника В. С. Сергеевой Художественный редактор С. М. Лымина Технический редактор Н. М. Бычкова Корректор А. Д. Абрамова

ИБ-3096

Сдано в набор 29.09.83. Подписано к печати 06.03.84. Т-02461. Формат бумаги 84х108/32, Бумага кн. журн. Гарнитура Тайме. Печать офсетная. Усл. печ. л. 13,44. Усл. кр.-отт. 27,09. Уч.-изд. л. 15,03. Тираж 80000 экз. Заказ 652. Цена 80 к.

Ордена Трудового Красного Знамени Издательство "Медицина". 103062, Москва, Петроверигскии пер., 6/8.

Ярославский полиграфкомпинат Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 150014, Ярославль, ул. Свободы, 97.

К сведению читателей!

ИЗ ПЛАНА ВЫПУСКА ЛИТЕРАТУРЫ ИЗДАТЕЛЬСТВА "МЕДИЦИНА" НА 1985 г.

ЖУРАВЛЕВ В.А., СВЕДЕНЦОВ Е.П., СУХОРУКОВ В.П. Трансфузиологические операции. - 2-е изд.

Второе издание книги (первое вышло в 1981 г.) переработано и дополнено современными данными. В книге приведены показания и противопоказания к назначению соответствующих трансфузионных сред, выбору метода и техники их введения. Изложены технические приемы катетеризации подключичной вены, внутриартериальной, внутрисердечной, внутрипортальной и внутрикостной инфузий. Дано описание новых инструментов и аппаратов, применяемых при этих вмешательствах, а также новых эффективных, но малораспространенных в практике трансфузиологических операций: прямой гемотрансфузии, аутогемо-трансфузии, реинфузии крови, регионарной перфузии и др. Приведены сведения о возможных опасностях, осложнениях и мерах по их предупреждению.

Рассчитана на клиницистов различной специальности. Книги издательства "Медицина" поступают для продажи в специализированные книжные магазины и магазины, имеющие отделы медицинской литературы.

Показать полностью… https://vk.com/doc10123391_233702972
3 Мб, 27 октября 2013 в 18:25 - Россия, Москва, ИТТИ, 2013 г., doc
Рекомендуемые документы в приложении